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PRUEBAS

D
E
COAGULACIÓN
SISTEMA DE LA COAGULACION

Factores de la coagulación Calicreìna


Fosfolipidos t-AP
Ca++ u-AP

ACTIVADORES

COAGULACION FIBRINÒLISIS

AT – III
INHIBIDORES
Proteìna C IAP – 1
Proteìna S IAP – 2
IVFT IAP – 3
•-Macroglobulina •–Antitripsina
•Antitripsina •-Antiplasmina
Inactivador C1 •Macroglobulina
Cofactor heparina AT – III
Inactivador Cl
CLASES DE PRUEBAS

SIN ANTICOAGULANTE CON ANTICOAGULANTE

Citrato de sodio 3.8%

Tiempo de Coagulación
Tiempo de Protrombina
Tiempo de Sangría
Tiempo parcial de
Retracción del Coágulo Tromboplastina
Prueba del Torniquete Tiempo de Trombina
Fibrinógeno
Factores
Recuento de plaquetas
Relación Anticoagulante

Relación 1/9
Citrato de sodio 3.8%
0.5 ml Anticoagulante 5 ml sangre paciente

HTO: 55%
HTO: 20%
100 - Hto pcte
?= 595 - Hto Normal
X 5ml
SIN ANTICOAGULANTE
Tiempo de Coagulación
Lee - White

37°C

Coagulo
Sangre Venosa

Déficit Factores Heparina


NORMAL Ac. Contra
5 – 10 ‘ VIII
Excepto VII - XIII
SIN ANTICOAGULANTE
Tiempo de Sangría
Método de Duke

Lámina de vidrio
Papel filtro
Cronómetro

Trombocitopenia
Tromboastenia
Enf. Von Willebrand
Afribrinogenemia
Incisión con lanceta Parahemoflia

NORMAL
1 a 3 min
SIN ANTICOAGULANTE
Tiempo de Sangría
Método de Ivy

Simplate
Papel filtro
NORMAL
Cronómetro
3 a 6 min
Tensiómetro 40 mm de Hg

Trombocitopenia
Tromboastenia
Enf. Von Willebrand
Afribrinogenemia
Parahemoflia
SIN ANTICOAGULANTE
Prueba del Torniquete
(Tubo-Fragilidad de Rumpel -Leede)
Valora la fragilidad capilar)
Cronómetro
80 mm de Hg
Tensiómetro
durante 5 min

NORMAL
0 a 10 Petequias

Resultado se lee en cruces


+ a ++++

Trombocitopenia
Púrpuras Vasculares
Textura de la Piel
Temperatura
SIN ANTICOAGULANTE
Retracción del Coagulo
Forma Cualitativa
Forma Cuantitativa

2 hs - 37°C

1.5 ml
3 ml
0.3 ml
Retracción del
coagulo completa
SIN ANTICOAGULANTE
Retracción del Coagulo
Valora Número de Plaquetas
Influye en el resultado
Fibrinógeno 3.0 ml - 100 %
Hematocrito 1.8 ml - X
Temperatura

Trombocitopenia
Tromboastenia NORMAL
Trombocitopatías 40 al 60 %

En la Policitamia hay aumento del tamaño del


Coágulo y disminución de la retractibilidad
CON ANTICOAGULANTE
Tiempo de Protombina - TP
Reactivo
Tromboplastina Tisular Valora Vía Extrínseca VII
III
Anticoagulantes Orales
Ca++ Warfarina (Cumadina)
Fenidiona (Hedulin)
Dicumarol
Valor paciente Tiempo
Paciente Ictérico
R = Valor Control Tiempo Déficit Vit. K

ISI
INR R NORMAL
= 10 a 14 Seg
RN: 12 a 21 seg
CON ANTICOAGULANTE
Tiempo de Protombina - TP
Ingestión inadecuada de Vit. K EHRN AYUNO
ANTIMICROBIANOS

Alteración de la absorción intestinal de Vit. K


Enfermedad Hepática
COLESTIRAMINA
Medicamentos ASPIRINA
ANTIMICROBIANOS
LAXANTES
ANTICOAGULANTES

Enf. Que inhiben la coagulación

LES
ALCOHOLISMO
INSUFICIENCIA RENAL
DESNUTRICION
CON ANTICOAGULANTE
Tiempo Parcial de Tromboplastina
TPT - TTP - PTT
Reactivo
Factor Plaquetario 3 Valora Vía intrínseca - Común
FP3
Déficit : IX VIII
Ca ++

No mide: VII XIII

NORMAL
26 a 44 Seg Cáncer Hepático
RN: Mayor 120 seg
CON ANTICOAGULANTE
Tiempo Parcial de Tromboplastina
TPT - TTP - PTT
Polisacárido
Hemofilia
Trombina IIa Antitrombina III
Enf. De Von
Willebrand CID
Anticoag. Fibrinógeno I Fibrina Ia
Cumadina
Heparina
Vida Media: 1.5 Hs
Paciente : 500 UHep. 1:30 p.m.
IM – SC - IV 250 UHep 3:00 p.m.
CON ANTICOAGULANTE
Tiempo de Trombina

Trombina IIa NORMAL


10 a 16 Seg

Fibrinógeno I Fibrina Ia

HIPOFIBRINOGENEMIA
ANTICOAGULANTES
CIRCULANTES
HEPARINA
PDF

PLASMINA
CON ANTICOAGULANTE
Dosificación del Fibrinógeno

NORMAL
150 – 350 mg/dl

MÉTODOS

PRECIPITACIÓN Exceso de Trombina a


DESNATURALIZACIÓN plasma diluido (1/10) y
TURBIDIMÉTRICO escaso en plaquetas
INMUNOLÓGICO
MEDICIÓN DEL COÁGULO
PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN
DEL FIBRINÓGENO

D E D

Fibrinógeno
Péptidos
pequeños del
Plasmina extremo
carboxilo de
las cadenas 
D E D

Fragmento X

Plasmina
PRODUCTOS DE LA DEGRADACIÓN
DEL FIBRINÓGENO
Fragmento X

Plasmina

D E + D

Fragmento Y Fragmento D CID


Plasmina

D + E

Fragmento D Fragmento E
FALLAS DE LA ADHESIÓN PLAQUETARIA

T
R
O
M
B
O
P
A
T
I
A
S
ACTIVACIÓN

CICLO ASPIRINA
OXIGENASA
ACIDO ARAQUIDONICO TROMBOXANO A2

TROMBOXANO
SINTETASA

AGREGACIÓN
Agregación
Agregación
secundaria
primaria
FORMA
PLAQUETAS
PLAQUETAS
TAPON
ADP
HEMOSTATICO ADP
PRIMARIO IIb/IIIa TROMBOXANO
FIBRINÓGENO
EDTA Ca++ +
GLUCOPROTEÍNA DE LA PLAQUETA
Porción de Trombina Región para enlace
glucocalicina de ristocetina
Región para enlace
Terminal-N
de von Willebrand
GPIb beta GPIb alfa
Superficie exterior

Lado citoplasmático

Gp IX
Terminal - C
Actina
proteína fijadora
Recuento de plaquetas
MANUAL

Método Rees Método brecker


Ecker cronkite AUTOMATIZADO

Azul cresil Oxalato amonio


brillante
Correlacionar FSP
conteo

20.000 5-10 CAMPOS

15.000 CAPILAR
AGREGABILIDAD PLAQUETARIA

A. Enf. Bernard- Soulier

B. Enf. Von - Willebrand

C. Trombastenia Glanzmann

D. Enf. Fondo Común


de almacenamiento
Ingestión de Aspirina
Uremia
Deficit Tromboxano A2

E. Enf. Mieloproliferativa
Resumen Pruebas más utilizadas
INTRINSECA
EXTRÍNSECA
FP3 III
ACTIVADORES
TPT
TP
Plaquetas XII VII
T. coagulación
P. Torniquete XI
Retracción del IX
coágulo
VIII
COMUN TP TPT

X + v + Ca + Tromboplastina

II IIa
PROTROMBINA Trombina XIII

I Ia
FIBRINOGENO FIBRINA s

Ia
FIBRINA E
I
FIBRINA E

PDF

PLASMINA PLASMINÓGENO

FIBRINÓGENO T. TROMBINA FIBRINOLISIS

Plaquetas
Esquistocitos
PDF Dímero D T. Sangría
Latex D - E •Agregación plaquetaria
•*Vasoconstricción
Trastornos de la Hemostasia
Trastornos Hemorrágicos

PETEQUIAS

< 3 mm

PÚRPURAS
(Reunión de
varias
petequias)
HEMARTROSIS

HEMATOMA

HEMATURIA
Trastornos de las Plaquetas

Trombopenias Trombocitosis
• Recuento < 125.000/mm3 • Recuento >500.000/mm3
• Se pueden producir por • TROMBOCITEMIA:
– Descenso en la producción Recuento Mayor de
– Aumento de la destrucción 1.000.000/mm3
– Esplenomegalia • Se pueden presentar
• Signos después de:
– Púrpuras – Intervenciones quirúrgicas
– Epistaxis – Quemaduras
– Gingivorragias – Hemorragias
– Hemorragias
gastrointestinales
Plaq. Normales
T. sangría largo
Ausencia
agregación
Heredada, autosómica plaquetaria
T Plaq. Normales recesiva Hemorragias
gastrointestinale
T. sangría largo
R Ausencia
sMenorragias
Epistaxis
agregación
O plaquetaria

M Hemorragias
B Equimosis
Hemartrosis
O
P
A
T
I Autosómica
A dominante

S Defectos de Liberación de
Plaquetas Defectos en adhesión y
•Liberación ADP agregación plaquetaria
•“Aspirin – like”
Trastornos congénitos de la
coagulación
Hemofilia B
Hemofilia A Enfermedad de
Christmas
Recesiva
(cromosoma X) Recesiva
(cromosoma X)
Déficit factor VIII
Déficit factor IX

Enfermedad de
Von Willebrand
NO HAY PAZ SIN PROBLEMAS,
DESCANSO SIN ESFUERZO,
RISAS SIN PESADUMBRE,
NI VICTORIAS SIN LUCHAS.
Og Mandino

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