NEOPLASIA (TUMOR)

KULIT
Dr. Ismiralda Oke Putranti, SpKK
Dep/KSM IK Kulit dan Kelamin
FK UNSOED / RSMS
2017
 Keratosis
Jinak
Milia
Pra-kanker
Tumor Kulit
Basalioma

Karsinoma
Ganas
sel skuamosa

Melanoma
Maligna
 TUMOR GANAS KULIT

ETIOLOGI
1. Radiasi UV (tu. UVB 290-320 nm)
 kerusakan DNA kulit  proliferasi & replikasi
sel  karsinoma
2. Radiasi sinar X  radiodermatitis kronis  karsinoma
3. Bahan kimia / karsinogenik  coal tar, jelaga, arsen, cobalt
4. Virus (VPH, HSV)
5. Genetik : xeroderma pigmentosum, sindroma Gorlin
6. Imunitas
7. Lain-lain : ras, jenis kelamin, usia
KLASIFIKASI TUMOR GANAS (WHO)

1. Tumor ganas epitel :

- KSB
- KSS
- Karsinoma kelenjar keringat
- Karsinoma kelenjar sebasea
2. Tumor ganas sistem melanogenik : Melanoma maligna
3. Tumor ganas jaringan lunak
- Jar. ikat : fibrosarkoma
- Jar. lemak : liposarkoma
Jar. saraf tepi  schwannoma maligna
Jar. hematopoietik & limfoid  mikosis fungoides,
leukemia kutis

Jar. pembuluh darah  sarkoma kaposi

Jar. Limfe  limfangiosarkoma
KARSINOMA SEL BASAL (KSB)
basalioma, epitelioma sel basal, ulkus rodens

 Tumor ganas kulit yang paling banyak dijumpai

 Destruktif lokal, sangat invasif, tumbuh lambat

 Jarang metastasis

INSIDENSI
 4X lebih banyak dibanding KSS
 Usia > 40 thn, kulit putih, daerah terpajan matahari
ETIOLOGI : BENTUK KLINIS
• pasti ? • Nodulokistik
• diduga sinar matahari • Nodulo ulseratif / ulkus
rodens
FAKTOR PREDISPOSISI • Berpigmen
• Imunitas • Morfea / sklerotik
• Radiasi sinar X • Superfisial
• Ulkus kronik • KSB nevoid
• Jaringan parut, luka bakar
• Infeksi virus  HPV, herpes
simpleks
• Genetik xeroderma
pigmentosum, sindroma Gorlin
 KSB Nodulokistik

• Nodul solid / kistik, O 2-15

mm, warna seperti kulit
sekitar
• Telangiektasis pada
permukaan
• Menetap / mengalami
ulserasi dalam brp tahun
• Biasanya soliter
• Lokasi daerah terpajan sinar
matahari
KSB Nodulo ulseratif / Ulkus
rodens
• Paling sering dijumpai
• Biasanya bentuk nodulokistik
yang mengalami ulserasi
• Tepi ulkus meninggi, permukaan
mengkilat, telangiektasis +

KSB Berpigmen
• Klinis menyerupai KSB
nodulokistik, warna coklat
kehitaman
• DD : melanoma maligna
KSB bentuk morfea / sklerotik
• Berupa plakat keras, padat,
putih, seperti jaringan parut
• Jarang mengalami ulserasi

KSB superfisial
• Berupa plakat tipis, disertai
eritema dan skuama, tepi
agak meninggi, halus seperti
rambut
• Sering diduga penyakit
Bowen atau psoriasis
• Lokasi pada badan dan
ekstremitas
Sindroma KSB nevoid = sindroma
Gorlin
• Disebut juga sindroma nevus
sel basal
• Berupa KSB multipel dan
disertai kelainan multisistem
(tulang, saraf, mata, ovarium)
• Diturunkan secara genetik
• Awitan pada usia anak atau
dekade II
• Awitan usia lanjut klinis >
ringan, lesi KSB > sedikit
GAMBARAN HISTOPATOLOGIK

1. “Differentiated”  keratotik, kistik, adenoid

2. “Undifferentiated”  solid

Jenis keratotik
• Berdiferensiasi ke arah rambut
• Terdapat sel-sel parakeratotik dan kista tanduk
• Gambaran menyerupai trikoepitelioma

Jenis kistik
• Terdapat bagian kistik di tengah massa tumor, akibat degenerasi sel tumor atau
diferensiasi sel ke arah kelenjar

Jenis adenoid
• Berdiferensiasi ke arah kelenjar ekrin/apokrin
• Gambaran struktur mirip kelenjar, dibatasi lumen, atau lumen dikelilingi sel-sel
bersekresi
• Dalam lumen sering mengandung bahan koloid/masa amorf
Jenis solid
• Banyak dijumpai, berupa
pulau-pulau sel dengan
bentuk dan ukuran
bermacam-macam
• Terdiri atas sel basaloid,
dengan inti basofilik
bulat/lonjong, dan sedikit
sitoplasma
• Sel-sel pada tepi massa tumor
tersusun palisade (seperti
pagar) inti terletak di dalam,
dengan susunan tak
beraturan
 TERAPI
• Eksisi luas  paling sering, Pertimbangan :
penyembuhan ± 95%
• Penderita  umur, tingkat sos-
• Kuretase & elektrodesikasi  lesi kecil
ek
• Radioterapi
• Tumor  lokasi, Ø, gambaran
• Bedah beku  kesembuhan ± 97%
PA, metastasis, riwayat terapi
• Bedah kimia  kesembuhan ± 99%
sebelumnya, rekurensi
• Retinoid sistemik  respon baik
• Fasilitas  alat, dokter
– Isotretinoin / Etretinat 0,5 – 1
• Metoda  keahlian,
mg/kgBB/hari
kesembuhan, komplikasi
• Imunoterapi
– Interferon α-2-β/γ intralesi 100.000
unit/kali (2-3 X/minggu)
 KARSINOMA SEL SKUAMOSA
epitelioma sel skuamosa

• Berasal dari perubahan keratinosit epidermis

• Sifat :
– Tumbuh lebih cepat dibanding KSB

– Sering metastasis  limfogen, hematogen

• Karakteristik : anaplasia, tumbuh cepat, invasive ke jaringan sekitar, metastasis

• Etiologi  pasti ?
• Faktor predisposisi :
– rangsangan sinar matahari
– karsinogen kimia
– radiasi sinar X
– radang, trauma
– jaringan parut, ulkus kronis
– virus
– faktor genetik
GAMBARAN KLINIS
• Distribusi : daerah terpajan
• Lesi terutama soliter
• UKK : plakat/nodul dengan permukaan
halus atau verukosa
• Tepi induratif, mudah berdarah
• Dapat disertai erosi/ulkus, krusta
• PA : mutiara tanduk (menghasilkan
keratin)

Mutiara tanduk
TINGKAT KEGANASAN PA PADA KSS BORDERLINES
 dasar : perbandingan diferensiasi sel (baik dengan
atipik)
I. Sel-sel berdiferensiasi baik 50 – 75%
II. Sel-sel berdiferensiasi baik > 75%
III. Sel-sel berdiferensiasi baik 25 – 50%
IV. Sel-sel berdiferensiasi baik < 25%
 TERAPI

• Bedah eksisi
• Bedah listrik, bedah kimia, bedah beku
• Radioterapi  usia lanjut, lesi besar, eksisi sulit
KSS bersifat > radioresisten dp KSB
• Bila ada metastasis :
– angkat limfonodi regional
– kombinasi kemoterapi & radioterapi
• Angka rekurensi KSS invasif ± 20%
TINDAK LANJUT  sangat perlu
• Kekambuhan
• Tumor/lesi baru
• Metastasis

PROGNOSIS
• Diagnosis & terapi dini  5 yr cure rate 90-95%
• Faktor yang berpengaruh :
- Lokasi tumor
- Ukuran
- Tingkat diferensiasi
 KLASIFIKASI TNM TUMOR GANAS KULIT
(kecuali melanoma maligna)

Manfaat :
- tindakan pengobatan
- menentukan prognosis
- evaluasi hasil pengobatan
T = tumor
N = limfonodi
M = metastasis
T i.s : karsinoma in situ (pre-invasif)
T0 : tumor primer tidak tampak
T1 : ukuran tak lebih dari 2 cm atau terbatas pada
kulit
T2 : ukuran 2-5 cm atau infiltrasi minimal ke dermis
T3 : ukuran lebih dari 5 cm / infiltrasi dalam
T4 : tumor sampai ke organ lain (otot, tulang)
N0 : limfonodi regional tak teraba
N1 : limfonodi regional homolateral teraba &
bergerak bebas
N2 : limfonodi regional kontralateral/bilateral
teraba dan bebas bergerak
N3 : limfonodi regional teraba dan tidak bebas
bergerak
M0 : tidak ada metastasis jauh
M1 : metastasis jauh + atau dijumpai
- limfonodi di luar tumor primer
- lesi satelit (5 cm dari tumor primer)
 MELANOMA MALIGNA

• Merupakan tumor ganas melanosit

• Invasif  horizontal ke atas dalam epidermis (awal)
atau vertikal ke bawah (lanjut)
• Sangat ganas
• Metastasis luas & cepat (limfogen, hematogen)
paru, hepar, otak, tulang, ginjal, limpa
fatal
• Insiden 1-3% seluruh keganasan, tu 35-55 thn
ETIOLOGI

• Pasti ?
• Bisa de novo (timbul tiba-tiba tanpa ada lesi sebelumnya)
• Biasanya dari nevus pigmentosus (± 50%), lentigo maligna,
giant pigmented nevus, atau blue nevus
• Faktor predisposisi :
- Sinar matahari (> >)
- Faktor genetik
- Trauma, hormonal, virus
Hubungan nevus pigmentosus (NP) & MM  sekitar 50% MM
berasal dari NP

Nevus Pigmentosus
Ada 3 bentuk :
- junctional
- compound
- intradermal
Bentuk junctional & compound dapat menjadi MM  curiga
MM bila pada NP terdapat ≥ 3 perubahan
Indikator  lakukan biopsi
INDIKATOR PERUBAHAN NP  MM

1. Warna  lebih gelap, hitam, bintik-

bintik, dll
2. Tepi lesi  tidak teratur
3. Sekitar lesi  lesi satelit, halo, tanda
radang A – Asymetric
B – Border
4. Konsistensi  rapuh, lunak C – Colour changes
5. Bentuk  datar jadi menonjol, tak D – Diameter
beraturan E – Erosive

6. Permukaan  erosi, ulkus, eksudatif,

krusta, perdarahan, skuama
7. Ukuran  Ø > 1 cm / membesar &
meluas
8. Gatal  NP tidak gatal
GAMBARAN KLINIK

Lentigo Melanoma Maligna

• Jarang  timbul dari lentigo
maligna
• Tu pada orang tua (> 60 tahun)
• Lokasi : wajah, daerah terpapar
• UKK : makula coklat hitam, tepi
ireguler, tumbuh lambat (10-15
tahun)
• Ganas : lesi menebal, nodul
membesar
• Tingkat keganasan paling
minimal
Superfisial Spreading Melanoma
Maligna
• Paling sering dijumpai (50-70%)
• Berasal dari NP atau de novo
• Diameter pu > 5 cm, tepi ireguler
• Permukaan rata, asimetris, warna
macam-macam

Nodular Melanoma
• Lebih jarang dijumpai (38%), lebih
ganas
• Umumnya de novo
• Nodul, satu warna, disertai ulserasi,
perdarahan, atau lesi satelit
Acral Lentiginous Melanoma
• Paling jarang (1%)  paling ganas
• Lokasi khas : telapak kaki/tangan,
dasar kuku
• Makula (awal)  papul, nodul,
ulserasi, kadang amelanotik

Desmoplastic Melanoma
• Lokasi : wajah, leher, sulit dikenali
• Khas : berupa indurasi  srg
salah diagnosis
• Sering kambuh stl eksisi dan
menyebabkan metastasis jauh
 KLASIFIKASI MM
KLASIFIKASI KLINIS
• Stadium I : MM lokal, metast regional/jauh (-)
• Stadium II : metastasis regional (+)
• Stadium III : metastasis jauh (+)

KLASIFIKASI HISTOLOGIK
 Klasifikasi Clark
I. Sel-sel melanoma terletak intra epidermal
II. Invasi sel melanoma sampai papila dermis
III. Invasi sel melanoma sampai perbatasan papila dermis dan pars retikularis
dermis
IV. Invasi sel melanoma sampai pars retikularis dermis (jar. ikat kolagen dermis)
V. Invasi sel melanoma sampai dengan jaringan sub kutan
Hubungan tk. Invasi Clark & kedalaman Breslow  memperkirakan
prognosis

Kedalaman tumor kurang

Prognosis > baik
Tingkat invasi terbatas

Breslow Clark 5 ys cure rate

< 0,76 mm I / II 99%

0,76-1,5 mm III 70%

> 1,5 mm IV / V 40%

TERAPI

• Terbaik : eksisi luas  10-20 mm luar lesi

• Metastasis (+)  angkat limfonodi regional
• Radioterapi tidak efektif (MM radioresisten)
• Pada MM diseminata :
- Kemoterapi sistemik
- Imunoterapi (interferon, interleukin)
- Kombinasi kemoterapi & imunoterapi
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PROGNOSIS

• Sifat tumor
– Jenis tumor : LMM  SSM  NM  ALM  DM
– Lokasi tumor : ekstremitas > baik dp badan
– Tingkat invasi & kedalaman
• Stadium klinik
• Lokasi metastasis
- Tulang/hati > buruk dp kulit / limfonodi
• Faktor penderita
- Imunitas baik, wanita, muda > baik
 TUMOR JINAK KULIT

• Merupakan tumor dengan diferensiasi normal, tumbuh

lambat, bersifat ekspansif, kd berkapsul
• Pada wajah  ganggu kosmetik
• Beberapa dapat jadi ganas
• Yang sering :
– Keratosis (solaris, seboroik)
– Milium
 KERATOSIS SEBOROIK

• Multipel
• Lokasi daerah terpapar, kec. Telapak
• Wanita / pria, usia pertengahan
• Riwayat keluarga (+)
• Etiologi pasti ?
- Sinar matahari
- Radang kronik
- Faktor genetik
Gambaran klinik :
• Awal : makula coklat-hitam 
permukaan jadi tidak rata,
verukosa, konsistensi lunak, kdg
gatal
• Diameter beberapa mm – cm
• Varian : skin tag

Terapi :
• Kuretase
• Kauterisasi
• Bedah beku
 KERATOSIS SOLARIS

• Merup. kelainan prakanker obligat tersering

• Usia tua, pria > wanita
• Lokasi : daerah terpapar
• Klinis :
– makula, plak multipel, batas tegas
– diameter 1 mm - > 1 cm
– papul keratotik, melekat, skuama (+)
• Terapi :
– kuretase
– bedah beku  hasil baik
– eksisi + PA  lesi besar / curiga ganas
 MILIA

• Kista retensi akibat sumbatan

kelenjar ekrin
 isi materi sebasea
• Klinis : nodul kecil, soliter /
multipel, lunak, putih kekuningan
• lokasi : kelopak mata, pipi, dahi
• Terapi : ekspresi dengan
ekstraktor
PRAKANKER

- kelainan kulit tanpa tanda ganas

- dapat berkembang jadi Ca kulit yang jelas
- ≠ dengan ca insitu
• ca insitu = ca intra epidermal / preinvasive ca
= kelainan kulit, klinis tidak ganas,
mikroskopis (PA) ganas,
belum invasi ke jaringan sekitar
• prakanker : obligat → hampir selalu menjadi ganas
fakultatif → tidak selalu menjadi ganas
1. Penyakit paget
2. Eritroplasia Queyrat
3. Leukoplakia
4. Lentigo maligna
5. Keratosis solaris
6. Keratosis kimia
7. Penyakit Bowen

Fakultatif
Prakanker
Obligat
1. Kel.ok sinar matahari, radang,
bahan kimia
2. Skar atrofik
3. Kondiloma akuminata
4. Infeksi & ulkus kronis
5. LP mukosa mulut
6. Liken sclerosis et atrofikus
7. Luka bakar
TERIMA KASIH