ANALISA GAS DARAH

Goens”GN”
 PaCO2 mencerminkan ventilasi alveolar
• Cara pengambilan PaO2 mencerminkan oksigenasi darah arteri
• sumber a / v KLINIS ?
• Data dukung
• Hasil

• pH <7,35 asidemia,
proses dasar yang
menurunkan pH
status oksigenasi pasien dan ANALISA GAS disebut dengan
keseimbangan asam-basa DARAH •
asidosis
pH> 7,45 alkalemia,
proses dasar yang
menaikkan pH
disebut dengan
alkalosis
asidaemia atau alkalaemia • Apakah cuman ini ?
Faktor Respiratorik atau
metabolik

Ingat: asidosis atau alkalosis dapat terjadi meskipun pH

dalam kisaran normal (7,35 - 7,45)
perlu memeriksa celah PaCO2, HCO3- dan anion
 Ph
(7.35 – 7.45) pH
PaO2
80 – 100* mmHg

PaCO2 BGA
?
35 – 45 mmHg

HCO3 –
22 – 26 mmol/L

Base Exces • Homeostasis sistim enzim

–2 – +2 mmol/L dan fungsi2 sel dan organ
• Fungsi Sistim Respirasi
A-aDO2 • Fungsi metabolisme
• Kemampuan kompensasi
PaO2/FiO2
 Pendekatan

Hendersen Haselbalch
Stewart

Pengaturan pH tubuh • Sistem Buffer

(agar tetap netral ) • Sistem respirasi
terdapat 3 sistem
pengaturan
• Sistem ginjal

Hendersen Haselbalch
MENGAPA PENGATURAN pH SANGAT
PENTING ?
Asam adalah ion atau molekul kuat yang dapat sebagai pendonor proton (ion H) sedangkan basa
kembalikannya sebagai penerima ion H

Perubahan pH

ion H+ Pergerakan ion

lainnya

Sel Plasma

ion K+

Asidosis  hiperkalemia  depresi myocard dan otot polos  kontraktilitas

↓ dan tahanan perifer ↓  CO dan MAP ↓  hipoksia , respon katekolamin ↓,
ambang vibrilasi ↓
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulin
Penurunan curah jantung, tekanan Menghambat glikolisis anaerob
darah arteri, dan aliran darah hati Penurunan sintesis ATP
dan ginjal
Hiperkalemi
Peningkatan degradasi protein
Sensitif thd reentrant arrhythmia
dan penurunan ambang fibrilasi Otak
ventrikel Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular Koma
terhadap katekolamin

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And

Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
 Dasar

HCO
Normal
[HCO
BASA3 ]
GINJAL- 3
HCO3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal
pCO2
αPARU
ASAM CO2
CO2
 RANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
TRADISIONAL
DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS ↓ HCO3- ↓ pCO2 ↓
METABOLIK
ALKALOSIS ↑ HCO3- ↑ pCO2 ↑
METABOLIK
ASIDOSIS ↓ pCO2 ↑ HCO3- ↑
RESPIRATORI
ALKALOSIS ↑ pCO2 ↓ HCO3- ↓
RESPIRATORI
 DIAGNOSIS GANGGUAN ASAM BASA
1. Identifikasi Gangguan asam basa
– pH dan PaCO2 ?
• rentang normal atau tidak
• tidak normal  gangguan keseimbangan asam basa.
– PaCO2 dan pH berubah dalam arah yang sama, kemungkinan kelainan
asam basa bersifat metabolik primer, tetapi bila berlawanan gangguan
asam basa respiratorik primer.
• Sebagai contoh kadar pH 7,23 dan kadar PaCO2 23 mmH, maka dapat disimpulkan dia
mengalami asidosis metabolik primer.
– Jika hanya pH atau PaCO2 yang tidak berada dalam rentang nilai
normal, maka kondisinya merupakan campuran antara metabolik dan
respiratorik.
• PaCO2 yang abnormal, maka menunjukkan gangguan primer di
respirasi dan metabolik yang berlawanan. Contoh : pH 7,35 dan
PaCO2 58, kondisi ini menunjukkan pasien dalam kondisi asidosis
resoiratorik dan alkalosis metabolik.
– pH yang abnormal, maka menunjukkan sumber primer ada di metabolik.
Contoh : pH 7,23 dan PaCO2 25, maka pasien ini dalam kondisi asidosis
metaboli dan alkalosis respiratorik.
2. Evaluasi respon sekunder
– Pada gangguan metabolik primer dengan PaCO2 yang diukur
lebih tinggi dari yang diharapkan maka hal tersebut
mengindikasikan asidosis respiratorik sekunder sedangkan bila
yang hasil lebih kecil dari yang diharapkan maka alkalosis
respiratorik sekunder.
– Contoh : Kasus dengan pH 7,32, PaCO2 23 mmHg dan HCO3 16
meq/L
– pH 7,32 pasien dalam kondisi Asidosis metabolik primer (duanya
menurun/sejajar)
• PaCO2 yang diharapkan = 40 – (1,2 x ((24-HCO3)
– 40 – (1,2 x ((24-16)
– 40 – (1,2 x 8)
– 40- 10 = 30
– Sedangkan hasil PaCO2 yang didapat sebesar 23 mmHg
berarti lebih kecil dari yang diharapkan Alkalosis
respiratorik sedkunder
– Pada gangguan respiratorik primer, HCO3 normal atau
mendekati normal menunjukkan bahwa kondisi ini adalah
akut.
– Pada gangguan respiratorik primer dengan HCO3 tidak
normal, maka menunjukkan kronis.
– Asidosis respiratorik kronis, bila HCO3 lebih rendah
dari yang diharapkan menunjukkan respon ginjal tidak
lengkap, bila hasil lebih tinggi menunjukkan alkalosis
metabolik sekunder
– Alkalosis respiratorik kronis, bila nilai HCO3 yang
diharapkan lebih tinggi ini menunjukkan respon ginjal
tidak lengkap, tetapi bila lebih rendah menunjukkan
asidosis respiratorik sekunder
• Contoh kasus PaCO2 23 mmHg, pH 7,54 dan HCO3 38 meq/l
• Analisis :
– pH dan PaCO2 hasil berlawanan dan pH tidak normal menunjukkan
respiratorik, alkalosis respiratorik (primernya)
– HCO3 38 meq/l , adalah tidak normal menunjukkan dia dalam kondisi
kronis
• HCO3 yang diharapkan pada alkalosis respiratorik kronis adalah
– Rumus alkalosis respiratorik kronis =
» HCO3 = 0,4 x PaCO2
» HCO3 yang diharapkan = 24-(0,4 x (40-PaCO2)
» = 24- (0,4 x (40-23) , = 24-(0,4 x 17)
» = 24-7 ,
» = 17 , padahal hasil 38 meq/l jadi lebih dari yang diharapkan
»  Jadi kalau hasil menunjukkan lebih dari 17 berarti dia
mengalami alkalosis respiratorik kronis yang mengalami
kompensasi metabolik tidak sempurna, tetapi bila hasil
menunjukkan kurang dari yang diharapkan menunjukkan dia
dalam kondisi asidosis metabolik sekunder.
3. Anion Gap untuk evaluasi asiosis metabolik
– Kondisi ini untuk menilai penyebab asidosis yang
mendasarinya, karena kondisi normal anion gap ini
tidak terjadi karena keseimbangan elektrik didalam
tubuh.
– Anion Gap dihitung dari perbedaan mendasar dari
kation (Na, K) dan anion (Cl, HCO3), karena K yang
kecil jarang diperhatikan , jadi =
– Anion Gap = Na-( cl + HCO3)
Soal Latihan
• Pasien laki-laki 67 tahun datang ke IGD dengan
keluahan mencret selama tiga hari, pasien ini
sering control di poli paru karena sesak. Di IGD
pasien mengeluh lemes :
– TTV : nengok kalau dipanggil, 90/45 mmHg, rr 20
x/mnt, hr 110, suhu 37, saturasi 96% dengan oksigen
canul 3 l/mn
– BGA : pH 7,49 / PaCO2 48/PaO2 89/HCO3- 38/BE –
6/ A-aDO2 250/ PaO2/FiO2 150
– Hasil elektrolit : Na 150, K 4 , Cl 106, albumin 2,1
– Coba Kalian Analisis
ANALISIS KASUS

• Pasien kemungkinan dalam kondisis dehidrasi dengan sedikit

penurunan kesadaran dan sistem sirkulasi yang sudah mulai menurun
• pH dan PCO2  tidak normal dan searah berarti : Alkalosis
Metabolik primer
• PaCO2 yang diharapkan = 40 – (1,2 x ((24-HCO3)
– 40 – (1,2 x (24-28) = 35,2
• PaCO2 hasil 48, berarti melebihi dari yang diharapkan (35,2) 
Asidosis respiratorik sekunder
• HCO3- tidak normal berarti bersifat kronis
• Bila hasil respiratorik kronis, maka dilanjutkan menilai sistem
metabolic ginjalnya dengan hasil yang diharapkan dari HCO3- (24 +
(0,4x (40-PaCO2)
• SID : 150 – 106  44 (melebar : Alkalosis denngan kompensasi
terjadi penurunan albumin)
 Menurut
Stewart ;
pH atau [H+]
DALAM PLASMA DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL DEPENDENT
INDEPENDEN VARIABLES

CO2 STRONG ION WEAK ACID

DIFFERENCE

pCO2 SID Atot

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

 CO2
CO2 Didalam plasma berada
dalam 4 bentuk
– sCO2 (terlarut)
– H2CO3 asam karbonat
– HCO3- ion bikarbonat
– CO32- ion karbonat
OH- + CO2 ⇔ HCO3- + H+
CA
• Rx dominan dari CO2 adalah rx
absorpsi OH- hasil disosiasi air
dengan melepas H+.
• Semakin tinggi pCO2 semakin
banyak H+ yang terbentuk.
• Ini yg menjadi dasar dari
terminologi “respiratory acidosis,”
yaitu pelepasan ion hidrogen
akibat ↑ pCO2
 STRONG ION DIFFERENCE

Definisi:

Strong ion difference adalah ketidakseimbangan muatan dari

ion-ion kuat. Lebih rinci lagi,
SID adalah jumlah konsentrasi basa kation kuat dikurangi
jumlah dari konsentrasi asam anion kuat. (mEq/L).

Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam larutan, misalnya
ion natrium (Na+), atau klorida (Cl-). Karena selalu berdisosiasi ini maka ion-ion
kuat tersebut tidak berpartisipasi dalam reaksi-reaksi kimia. Perannya dalam
kimia asam basa hanya pada hubungan elektronetraliti.
 STRONG ION DIFFERENCE
Gamblegram Mg++
Ca++
K+ 4
SID

[Na+] + [K+] + [kation divalen] - [Cl-] - [asam organik kuat-]

Na+
140 Cl-
102
[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

KATION ANION
 SKETSA HUBUNGAN
ANTARA SID,H+ DAN OH-

[H+] [OH-]
Konsentrasi
[H+]

Asidosis Alkalosis

(–) SID (+)

Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 37 0C, SID hampir
selalu positif, biasanya berkisar 30-40 mEq/Liter
 WEAK ACID

[Protein H] [Protein-] + [H+]

disosiasi
Kombinasi protein dan posfat disebut asam
lemah total (total weak acid) → [Atot].
Reaksi disosiasinya adalah:

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

Gamblegram
Mg++

HCO3-
Ca++
K+ 4

24
SID
Weak acid
(Alb-,P-)

Na+
140
Cl-
102

KATION ANION
 DEPENDENT VARIABLES

H+ HCO3-

OH- AH
CO3- A-
 DEPENDENT
INDEPENDENT VARIABLES
VARIABLES

Strong
Ions
Difference

pCO
2 ΔpH

Protein
Concentrat
ion
PRINSIP-PRINSIP DASAR
TEORI STEWART
 PRINSIP UMUM
• Hukum kekekalan massa (Law of Mass):
– Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu konstan
kecuali ditambahkan atau dikurangi dari luar, atau
dibuat/dirusak oleh suatu reaksi kimia.
• Netralitas elektrik (Electroneutrality):
– Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik yang
netral, dimana konsentrasi total kation harus sama
dengan konsentrasi anion
Σ iones (+) = Σ iones (-)

Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.
 Konsep larutan encer
(Aqueous solution)
• Semua cairan dalam tubuh manusia
mengandung air, dan air merupakan sumber
[H+] yang tidak habis-habisnya

• [H+] ditentukan oleh disosiasi air (Kw), dimana

molekul H2O akan berdisosiasi menjadi ion-ion
H3O+ dan OH-
 Elektrolit = Ion-ion

Ion-ion kuat Ion-ion lemah

(Strong ions) : (Weak ions) :

Substansi yang terdisosiasi Substansi yang hanya

sempurna di dalam suatu larutan : sebagian terdisosiasi dalam
→Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++ suatu larutan :
→Anion; Cl-,SO4-,PO4=, → Albumin-, Posfat-, H2CO3
laktat-, keto-.
 MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ?

100

e
tat
80

e
oac
70

-
60

cet

3
O

in
HC
% ter-ionisasi 50
e, a

um
pK
40

Alb
tat

⇔
30
Lac

2
CO
20
10

2 3 4 5 6 7 8 9

pH
Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50%
dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal,
hampir 100% laktat terdisosiasi ). H2CO3 dan Alb disebut asam lemah karena
pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.
DI DALAM PLASMA TERDAPAT:

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

[Atot] (KA) = [A-].[H+]

[2H2O] Kw . [H+][OH-]
CA
OH + CO2 ⇔ H2CO3 ⇔ HCO3- ⇔ CO3= + H+
-
 APLIKASI

H3O+ = H+ = 40 nEq/L
K
Mg HCO3- ↓↓ SID↓
Ca HCO3 = 24 SID n
HCO
Alb3 ↑↑
-
SID ↑
P
Alb
Laktat/keto=UA
P
Na Alb
P
140 Keto/laktat
Asidosis
hiperkloremi
asidosis
CL↓
Cl
Cl
95
115
102
Alkalosis
hipokloremi

KATION ANION
PATOFISIOLOGI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
Magder S. Pathophysiology of metabolic
acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Pembuluh darah
Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Muntah, penyedotan
Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Lambung, sekresi EF
Bellomo R (eds). >>  Cl 

SID plasma 
SID cairan lambung H+ Na+ Na+ Alkalosis
< / () ; asam Cl
Na
Cl-
Cl- Cl- Cl- Cl- Na+
Na Cl-
Cl

Cl- Na+ Na+ Na+

Pancreas
Cl-
Empedu SID plasma
Na+ Na+ normal
Na+ Na
Cl- Cl
Cl-
SID cairan Na+
intestinal normal Cl- Jejunum
Cl- Cl- Cl-

Na+

Na+
Na+
Colon Na+
SID plasma -
H+
Cl Asidosis

Diare:  Na  Na
 Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal
From Miller, Anesthesia, 5th ed,2000.

24 h vol. Na+ K+ (mEq/L) Cl- HCO3-

(mL) (mEq/L) (mEq/L) SID

Saliva 500-2000 6 25 13 18

Stomach 1000-2000 80 15 115 -20

Pancreas 300-800 140 7.5 80 67.5

Bile 300-600 140 7.5 110 37.5

Jejunum 2000-4000 130 7.5 115 22.5

Ileum 1000-2000 115 5 92.5 27.5

Colon - 60 30 40 -
Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma From

Ion-ion (mEq/l) Urine Plasma

Na+ 147.5 138.4

K+ 47.5 4.4

Cl- 153.3 106

HCO3- 1.9 27

MARTINI, Fundamentals of Anatomy and Physiology; 5 th

ed,2001
 Effects of diuretics on urine composition
Volume pH Sodium Potassium Chloride Bicarbonate
(ml/min) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l) (mEq/l)
No drug 1 6.4 50 15 60 1

Thiazide diuretics 13 7.4 150 25 150 25

Loop diuretics 8 6.0 140 25 155 1

Osmotic diuretics 10 6.5 90 15 110 4

Potassium-sparing 3 7.2 130 10 120 15

diurtics
Carbonic anhydrase 3 8.2 70 60 15 120
inhibitors

Source: adapted from Tonnesen AS, Clincal pharmacology and use of diuretics. In: Hershey SG,
Bamforth BJ, Zauder H, eds, Review courses in anesthesiology. Philadelphia: Lippincott, 1983; 217-
226
 KLASIFIKASI GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA
BERDASARKAN PRINSIP STEWART

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 KLASIFIKASI
 
ASIDOSIS ALKALOSIS
I. Respiratori ↑ PCO2 ↓ PCO2
   
II. Nonrespiratori (metabolik)
   
1. Gangguan pd SID

a. Kelebihan / kekurangan air ↓ [Na+], ↓ SID ↑ [Na+], ↑ SID

b. Ketidakseimbangan anion    
kuat:
i. Kelebihan / kekurangan Cl- ↑ [Cl-], ↓ SID ↓ [Cl-], ↑ SID
 
ii. Ada anion tak terukur ↑ [UA-], ↓ SID
   
2. Gangguan pd asam lemah

i. Kadar albumin ↑ [Alb] ↓ [Alb]

ii. Kadar posphate ↑ [Pi] ↓ [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in

critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Δ Anion kuat

Cl- UA-

Turun kekurangan Hipo Turun

Alkalosis

Asidosis Meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51

 RESPIRASI
pCO2 berbanding terbalik terhadap pH

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

pH
pCO
2

pH 2
pCO
Acidosis Alkalosis
KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT
Diuretic
Diabetes Insipidus
Evaporasi

Plasma Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L 140/1/2 = 280 mEq/L
102/1/2 = 204 mEq/L
1 liter SID = 76 mEq/L ½ liter

SID : 38 → 76 = alkalosis
ALKALOSIS KONTRAKSI
KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS

Plasma

1 Liter 140/2 = 70 mEq/L

102/2 = 51 mEq/L
Na+ = 140 mEq/L H2O
SID = 19 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
SID = 38 mEq/L
1 liter 2 liter

SID : 38 → 19 = Acidosis
ASIDOSIS DILUSI
 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Δ Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Acidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

GANGGUAN PD SID:
Pengurangan Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 95 mEq/L
SID = 45 mEq/L
2 liter

SID → ALKALOSIS
ALKALOSIS HIPOKLOREMIK
 GANGGUAN PD SID:
Penambahan/akumulasi Cl-

Plasma

Na+ = 140 mEq/L

Cl- = 120 mEq/L
SID = 20 mEq/L
2 liter

SID → ASIDOSIS
ASIDOSIS HIPERKLOREMIK
 PLASMA + NaCl 0.9%

Plasma
Plasma
NaCl 0.9%
Na+ = (140+154)/2
mEq/L= 147 mEq/L
Na+ = 140 mEq/L Cl- = (102+ 154)/2
Cl- = 102 mEq/L Na+ = 154 mEq/L
Cl- = 154 mEq/L mEq/L= 128 mEq/L
SID = 38 mEq/L
1 liter SID = 0 mEq/L
SID = 19 mEq/L 1 liter
2
lite
r

SID : 38 SID : 19

Asidosis Hiperkloremik
Coba Hitung untuk
Ringer Laktat

Ashering
PLASMA + Larutan RINGER LACTATE

Plasma Ringer laktat

Laktat cepat
dimetabolisme

Cation+ = 137 mEq/L

Na+ = 140 mEq/L
Cl- = 109 mEq/L
Cl- = 102 mEq/L
Laktat- = 28 mEq/L
SID= 38 mEq/L 1 liter SID = 0 mEq/L 1 liter

SID : 38
 Normal pH setelah pemberian
RINGER LACTATE

Plasma

= Na+ = (140+137)/2 mEq/L= 139 mEq/L

Cl- = (102+ 109)/2 mEq/L = 105 mEq/L
Laktat- (termetabolisme) = 0 mEq/L
2 liter
SID = 34 mEq/L

SID : 34 → lebih alkalosis dibanding jika

diberikan NaCl 0.9%
 MEKANISME PEMBERIAN
NA-BIKARBONAT PADA ASIDOSIS

Plasma;
asidosis Plasma + NaHCO3
hiperkloremik

25 mEq
NaHCO3
Na+ = 140 mEq/L Na+ = 165 mEq/L
Cl- = 130 mEq/L Cl- = 130 mEq/L
SID =10 mEq/L SID = 35 mEq/L
1 liter 1.025
liter HCO3 cepat
dimetabolisme

SID ↑ : 10 → 35 : → Alkalosis, pH kembali normal → namun mekanismenya bukan

karena pemberian HCO3- melainkan karena pemberian Na+ tanpa anion kuat yg
tidak dimetabolisme seperti Cl- sehingga SID ↑ → alkalosis
 Efek pemberian bikarbonat:
CO2 + H2O ⇔ HCO3- + H+
[HCO3- ] ⇔ [CO32-] + [H+] Reaksi pembentukan karbonat
Alkalosis → [H+] ↓ → reaksi ke kanan → [CO32-] ↑

• Jika [CO32-] ↑ maka calcium yang terionisasi akan diikat oleh [CO32-] →
hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel ↑ → tetany, hyperexcitability
of muscles, sustained contraction, dan gangguan kontraksi otot jantung.
• Pe↑ natrium secara cepat → SID ↑ secara cepat → alkalosis berat →
kompensasi paru dengan cara menahan CO2 → hipoventilasi → CO2
narkosis → apneu

Asidosis → [H+] ↑ → reaksi ke kiri → [CO32-] ↓

Pada asidosis kronik; [CO32-]↓↓ → pembentukan CaCO3 << → integritas

tulang terganggu → osteoporosis
 UA = Unmeasured Anion:
Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll.

K K HCO3- SID ↓
HCO3-
HCO3 -
SID
Keto-
Keto-
A- A-
A-

Na
Na+
+
Na +
Na+
Cl- Cl- Cl-
Lactic/Keto asidosis

Normal Ketosis kompensasi

 RESPIRASI METABOLIK

Abnormal Abnormal Abnormal

pCO2 SID Weak acid

Alb PO4-
AIR Δ Anion kuat

Cl- UA-

Alkalosis turun kekurangan Hipo turun

Asidosis meningkat kelebihan Hiper Positif meningkat

 GANGGUAN PD ASAM LEMAH:
Hipo/Hiperalbumin- atau P-

K K HCO3 SID↓
K
HCO3 SID HCO3
SID↑
Alb-/P-
Alb-/P- ↑ Alb/P ↓

Na Na Asidosis Na Alkalosis
hiperprotein/ hipoalbumin/hipo
hiperposfatemi posfatemi

Cl Cl Cl

Normal Acidosis Alkalosis

Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi

Rapid regulation Chronic control

(short-term) (long-term)
 Regulasi pH pasien PPOK ?

pH n pH PCO2

ΔSID
Sintesis Alb << PPOK
s is ↑
agene
oni
Am
NH4
Absorpsi Cl ↓ ↓
Cl

Hipokloremi
NH4Cl ↑
Hipoalbumin
 Regulasi pH pada asidosis akut non-ginjal?
Cl
SID ↓ N
S
O
Anaerobik met a C
4
P
PaCO2 ↓
l
(syok, MODS), pH ↓
O
4
↑

DM Kompensasi akut hiperventilasi

Kompensasi kronik
Laktat- / keto-
CO2
SID

Amoniagenesis ↑
NH4 Sintesis Alb <<
Cl

Hipokloremi
NH4Cl
Hipoalbumin

pH n
 PENILAIAN ANALISA GAS DARAH
MENGGUNAKAN KOMBINASI BASE
EXCESS DAN STEWART
Nilai2 yg diperlukan:
1. AGD (BE)
2. Natrium
3. Klorida
4. Albumin

Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base

Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63
 BE = (1 - 0.014Hgb) (HCO3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)`

50
PCO = 80
2 4
0
40
Base Excess/
[HCO3-]

Alkalosis

30
Metabolik
2 Base Deficit
Base Excess 0
Normal
20 Base Defisit

Asidosis
Metabolik
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
p
 CUKUP

E = mc 2
endhasku mumet cekot-cekot
 UNMEASURED ANION (UA)
PADA ASIDOSIS METABOLIK

UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb]

 BASE EXCESS DAN STEWART
(a) Free water
■ 0.3 x (Na-140)
(b) Chloride effect Jika + → efek
alkalinisasi
■ 102-(Cl x 140/Na) Jika - → efek asidifikasi
(c) Albumin effect
■ (0.148 x pH - 0.818) (42-[alb])
■ UA = BE/BD – [(a) + (b) + (c)] mEq/L

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.

In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, 1998. pp 279-296.
Ronco C, Bellomo R (eds).
Clinical
Investigations

Strong ions, weak acids and base excess:

a simplified Fencl–Stewart approach to
clinical acid–base disorders
D. A. Story, H. Morimatsu and R. Bellomo . British Journal of Anaesthesia, 2004, Vol. 92,

• SBE(mmol/l=meq/l);
– from a blood gas machine
• Na–Cl effect (meq/l)=
– [Na+]–[Cl–]–38
• Albumin effect (meq/l)=
– 0.25x[42–alb(g/l)]
• Unmeasured ion effect (meq/l)=
– SBE–(Na–Cl) effect–alb effect
 BASE EXCESS DAN
Kasus
Kasus 1:
1: STEWART
7.48
7.25/ /45
30/ /+10
-10 // 34
14
Na
Na 150;
140; ClCl 102;
112; Alb 4
(a)150
(a) Free
Free water
water effect:
effect: Efek alkalinisasi SID
(Na & Cl) +10 → BE +10
140
■■0.3
0.3 xx (150-140)
(140-140) == 30 HCO3
-
HCO3 -

(b)
(b) Chloride
Chloride effect
effect Efek asidifikasi Cl -10
-
Alb
112
Alb
→ BD -10
■■102-(102
102-(112)xx140/150)
140/140)==6.8
- 10 Alb
102
(c)
(c)Albumin
Albumin effect
effect
■■(0.148
(0.148 xx 7.25
7.25 -- 0.818)
0.818) (42-[40])
(42-[40]) == 0.5
0.5
■■ UA
UA== 10 – [(3)
- 10 ++
– [(0) (6.8) + (0.5)]
(-10) mEq/L
+ (0.5)] = -=0.3
mEq/L - 0.5

Na+ HCO3- Cl-

 BASE EXCESS DAN
Kasus 2: STEWART
7.42 / 35 / 100 / -2 / 21
Na 140; Cl 102; Alb 1.8; Menurut H-H → normal
140
(a) Free water HCO3- SID

■ 0.3 x (140-140)BD
= =0 -8.7 + 6.7 = - HCO3
UA =-
2 - Efek asidifikasi
Efek alkalinisasi dari 8.7
(b) Chloride effect hipoalb → + 6.7
Alb laktat → - 8.7
hipoalb
102
■ 102-(102 x 140/140) = 0
(c) Albumin effect
■ (0.148 x 7.42 - 0.818) (42-[18]) = 6.7
■ UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = - 8.7

Na+ HCO3- Cl-

Latihan soal
 Soal
:
• Pria 50 th, riwayat DM dgn th/ OAD,
– Ditemukan tidak sadar di tempat tidur.
– Empat hari sebelumnya os menderita infeksi paru
disertai mual muntah.
– Di UGD → S; 330C, Leukosit; 20.000, GD; 400.
– AGD 6.8 / 12 / 1.8 / -33.1
– Na 140, Cl 103, Alb 4.2
 6.8 / 12/ 1.8 / -33.1.
Na 140; Cl 103; Alb 4.2
Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:

■ 0.3 x (140-140) = 0
(b) Chloride effect:
■ 102-(103 x 140/140) = -1
(c) Albumin effect:
■ (0.148 x 6.8 - 0.818) (42-[42]) = 0
■ UA = - 33.1 – [(0) + (-1) + (0)] = - 32 mEq/L
 Gamblegram
Electroneutrality → disosiasi air
SID - H+ Efek Alb dan Na = 0
140
Efek asidifikasi
UA keto – 32
HCO3

Efek asidifikasi AlbAlb

4.2 4.2
103
Cl = -1 102

BD = 0 + (- 32) + (- 1) = -
33.1

Na+ HCO3- Cl-

Dua puluh empat jam setelah th/ insulin, pasien mulai sadar dan respon

7.23 / 28 / 11.7 / -13.4.

Na 152, Cl 130. Alb 40.
(a) Free water
■ 0.3 x (152-140) = 3.6
(b) Chloride effect
■ 102-(130 x 140/152) = -17.7
(c) Albumin effect
■ (0.148 x 7.23 - 0.818) (42-[42]) = 0
■ UA = -13.4 – [(3.6) + (-17.7) + (0)] mEq/L = -0.7
 BASE EXCESS DAN STEWART
152 Efek alkalinisasi
Na = +3.6 mEq/l
140 HCO3- SID tetap ↓
keto
Alb normal

130
Efek asidifikasi Cl =
–17.7 mEq/L

103
UA = -13.4 – [ (3.6) + (-17.7) + (0) ] = - 0.7

Ketosis
Efek asidifikasi 24 jam efek terbesar
Cl- merupakan
yang berkontribusi
7.23 / 28 / 11.7
thd/BE
-13.4.
astrup – 13.4 →
Na 150; Cl 130;
Asidosis hiperkloremia Alb 4.0;
pasca ketosis akut →
akibat pemberian larutan NaCl 0.9%
Na+ (protokolHCO
cairan
3
- pada ketosis)
Cl-
 Soal 2:
• Pria 55 th, Decomp Cordis, riwayat HHD.
– ICU, HP 2, paska edema paru
– MASALAH: sulit weaning
– PF; Apatis-CM, ekst dingin, HR 120, RR 10 (SIMV 10, PS 10, PEEP
5, FiO2 50%), BP 110/55, S 37.8. Ronki -/-, kardiomegali
– Lab; 11,6/11.000/36/239. GD; 180, U/C 95/2.3
– Th/ lasik drip 5 mg/jam (2 hari), NTG, lanoxin
– Oliguri (0.2 cc/kg/BB)
– AGD 7.48/46/81/+9.1/96% dgn 40% O2.
– Na 133, K 2.9 Cl 90, Alb 3.5
 7.48/46/+9.1/96
Na 133; Cl 90; Alb 3.5

Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:

■ 0.3 x (133-140) = -0.3
(b) Chloride effect:
■ 102-(90 x 140/133) = 7.2
(c) Albumin effect:
■ (0.148 x 7.48 - 0.818) (42-[35]) = 2.0
■ UA = 9.1 – [(-0.3) + (7.2) + (2.0)] = 0.2 mEq/L
• Th/; CVC → +2, Stop lasix, loading NaCl 500/2 jam
+ 500 NaCl 0.9/24 jam.
• Lab 24 jam; 7.37/38/91/+2/97%. Na 138 K 3.7 Cl 99
Alb 3.3
• Inotropik Dob 5 μg/kg/mnt + bolus lasix 20 mg →
T-piece
• T-Piece 6 jam → ekstubasi. Evaluasi paska
ekstubasi 6 jam → hasil baik
 Soal 3:
• Wanita 65 th, Post CABG of pump → on pump.
– HP 3 → 2 hari pasca ekstubasi
– PF; ekst dingin, HR 120, RR 20, BP 160/55, S 38.8. Ronki
+/+, RO ; edema paru + pneumonia lobaris ka
– Lab; 10,6/9.000/32/200. GD; 176, U/C 56/2.6
– Th/ lasik drip 2 mg/jam (hari ke 2),
– Urin (0.5 cc/kg/BB)
– AGD 7.31/22/81/-1.7/96% dgn NRM 12 L/m O2.
– SvO2 56%. CI 2.8
– Na 133, Cl 93, Alb 3.5
 7.31/22/81/-1.7/96
Na 133; Cl 93; Alb 3.5

Analisa menggunakan Base Excess dan Stewart

(a) Free water effect:

■ 0.3 x (133-140) = -0.3
(b) Chloride effect:
■ 102-(93 x 140/133) = 4.1
(c) Albumin effect:
■ (0.148 x 7.31 - 0.818)(42-[35]) = 1.8
■ UA = -1.7 – [(-0.3) + (4.1) + (1.8)] = -7.3 mEq/L
• Laktat 4.6
• Th/; CPAP mask 5 cmH2O. FiO2 50%
• Lasix stop, ganti oral 2x1 tab. Antibiotik ganti
Cefepime 3x1
• Evaluasi 2 jam; sesak berkurang, HR 95. BP
127/60. CI 2.9 SvO2 71%. Laktat 1.7
• Lab; 7.34/37/119/-0.8/99%.
• 24 jam kemudian CPAP ganti nasal 4
liter/mnt, HD dan Resp stabil normal
 Hendersen-Hasselbalch

Hendersen-Hasselbalch

Matur Suksme
Anang & George