Dermatitis

Dr.Lady C.C.Koesoema,SpKK
Dermatitis kontak

Merupakan reaksi inflamasi akut dan kronis thd

suatu bahan yg terpapar kulit.
Durasi lesi :
 Akut  bbrp hari-minggu
 Kronis  bbrp bulan-tahun
Dermatitis kontak :
 Iritan
 Alergi
Perbedaan
D.kontak iritan D.kontak alergi
Lesi Akut Eritema vesikel erosi Eritema papul2
 krusta skuama vesikel erosi krusta
skuama
Kronis Papul2 plak Papul2, plak, skuama,
fissura skuama krusta
krusta
Batas Akut Sesuai tpt yg terpapar Sesuai tpt yg terpapar dan
pd pinggir tdp papul2 yg
dpt meluas
Kronis Meluas Meluas
Evolusi Akut Cepat (bbrp jam stlh 12-74 jam stlh terpapar
terpapar)
Kronis Bulan-tahun Bulan at lebih lama,
eksaserbasi setiap
paparan ulang
 D.kontak iritan D. kontak alergi
Agen Tergantung konsentrasi, Tidak tergantung jlh
penyebab timbul bila tingkat aplikasi, timbul bisa dgn
rangsangan meningkat kons.sangat rendah
Insiden Setiap orang Mereka yg sensitif
Dermatitis kontak iritan

 Disebabkan oleh paparan kulit thdbahan kimia atau agen

fisik lainnya yg mempunyai kemampuan membuat iritasi
pd kulit, baik secara akut ataupun kronis
 Iritan parah  reaksi toksik, walaupun paparan yg tidak
lama sekalipun
 Sering pd bgn tangan
 Respon kontak iritan thd kulit termasuk :
 Iritan subjektif
 Reaksi iritan transien
 Reaksi iritan persisten

 Toxic (luka bakar)

 Respon kontak iritan thd struktur penunjang kulit dan sistem
pigmentasi termasuk :
 Erupsi acne dan folikuler
 Miliaria
 Hipo/hiperpigmentasi

 Reaksi granuloma
 Alopesia

Agen etiologi DKI :

 Abrasif

 Agen pembersih, alakali, acid, detergen, sabun, solvent (organik)

 Agen oksidasi (sodium hipoklorida, aldehide, phenol)

 Tumbuhan (mis: spurgs, boracinacea, ranunculaceae)

 Enzim binatang ,sekresi

 Bedak, debu, minyak

 Air
Faktor predisposisi
 D.atopik
 Kulit putih
 Temp.rendah
 Kelembaban rendahoklusi
 Iritasi mekanik

Paparan ok pekerjaan :
 pd penata rambut

 Tukang bersih2 (CS)

 Tenaga medis

 Dokter gigi
 Tkg masak

 Pekerja logam
Gejala :
 Gatal
 Panas
 Rasa terbakar
 Rasa tertusuk
 Lesi : xerosis ringan, eritema , vesikulasi

Dd/ :
 Dermatitis atopik
 DKA

 Photodermatitis

 Urtikarial kontak

 Thermal injury
Laboratorium :
 Patch test
 Mikrobiologi (menyingkirkan S.aureus atau gas infeksi)
Penatalaksanaan :
 Topikal :
 Akut DKI : kompres basah
 Kortikosteroid  class I

 Sistemik
 Prednison 70 mg (adult) tappering off 5-10 mg/d selama 1-2
minggu
Dermatitis kontak alergi

Dermatitis yg timbul pada pasien2 yg tersensitisasi stlh

paparan alergen reaksi hipersensitifitas tipe delayed
thd agen eksogen.
Reaksi alergi ini menyebabkan inflamasi pd kulit dgn
derajat eritema, edema dan vesikulasi
>> pd dewasa, jarang pd anak
Etiologi :
 Paling sering bahan kimia dgn BM 500-1000 Da dan dipengaruhi
oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya
penetrasi di kulit
 Di USA  >> ok tanaman poison ivy, poison oak dan poison sumac
(genus Toxicodendron)
DKA pada fase akut  plak eritematosa berskuama,
indurasi dgn vesikel bahkan bula pd tempat yg
terpapar tsb
Paparan alergen yg terus menerus pada individu yg
tersensitisasi akan menimbukan btk kronis, dgn
karakteristik plak eritematosa likenifikasi dgn
hiperkeratosis, skuama dan fissura
Daerah yg sering terkena tangan, kaki, kelopak mata
dan bibir
Patofisiologi :
 Fase sensitisasi
alergen at hapten diaplikasi ke kulit  ditangkap sel Langerhans
 antigen diproses dan terikat pd HLA-DR dan diekspresikan di
permukaan sel Langerhans  bergerak ke limfatik regional dmn
tdp kompleks spesifik thd sel T dgn CD 4-positif  berinteraksi
dgn res.sel T tertentu dan kompleks CD3.
sel langerhans jg akan mengeluarkn IL-1, interaksi IL-1 dgn
antigen  mengaktifkan sel T  dmn sel T ini akan mensekresi
IL-2 dan mengekpresikn reseptor IL-2 ini pd permukaannya.
Hal ini menyebabkan proliferasi sel T spesifik beredar di seluruh
tubuh dan kembali ke kulit
 Fase eli sitasi
Stlh individu tersensitisasi, sel T memori dgn ag-TCR spesifik
meningkat jlh dan beredar mll p.darah masuk kembali ke kulit.
Ag kontak ke kulit  diproses dan dipresentasikan dgn HLA-DR
permukaan sel langerhans. Kompleks HLA –DR-ag berinteraksi dgn
kompleks CD3-TCR utk mengaktifkan sel Langerhans dan sel T 
dmn sel Langerhans menginduksi sekresi IL-1 dan menghasilkan IL-
2 dan produksi IL-2R oleh sel T  shg tjd proliferasi sel T.
Sel T teraktivasi akan mensekresi IL-3, IL-4, Interferon gamma dan
GMCSF  sitokin ini akan mengaktifkan sel langerhans dan
keratinosit. Keratinosit yg teraktivasi akan mensekresi IL-1 kmdn
mengaktifkn phospolipase  melepaskan asam arakidonat utk
produksi prostaglandin dan leukotrin  menginduksi sel mast dan
pelebaran p.darah, dan pelepasan histamin mll selmast.
Pemeriksaan fisik
Akut 
 di daerah kelopak mata, penis dan skrotum eritema dan
edema lbh dominan dibanding vesikel.
 Batas dermatitis tidak tegas.

Subakut 
 Vesikel kurang menonjol
 Penebalan kulit, likenifikasi dini
Kronis 
 Skuama, likenifikasi fissura
Pemeriksaan penunjang :
 Patch test
 Provocative use test
 Photopatch test (sulfonamid, p-aminobenzoic acid,
oxybenzene dll)
 In Vitro test
DD/
 D.seborroik
 D. Atopik
 Psoriasis
 D.iritan primer

Penatalaksanaan
 Hindari alergen
 Topikal kortikosteroid
 Kompres
 Sistemik kortikosteroid
Dermatitis atopik

Kelainan kulit yg sering relaps bersifat akut, subakut

dan kronis, biasanya timbul pd bayi dgn
karakteristik adanya gatal, dan ok garukan terjadi
likenifikasi.
IgE (85%) ↑↑
Berhubungan dgn keluarga dgn riwayat DA, Rhinitis dan
Asma
Genetik (60% , dewasa DA  anak DA; bila kedua orang
tua DA  81% anak DA)
Faktor pemicu :
 Flare DA  makanan : telur, susu, kacang tanah, kacang
kedelai, ikan dan gandum
inhalan : tungau debu rumah
mikroba : exotoxin S.aureus
Faktor eksaserbasi lain :
 dehidrasi kulit dgn sering mandi dan cuci tangan 
eksaserbasi ↑↑
 Hormonal (kehamilan, menstruasi, thyroid)
 Infeksi (S.aureus, Strep.grup A, HSV)
 Musim (flare pd musim dingin)
 Pakaian (flare ok baju dan selimut wool )
 Stres emosional
Biasanya mengenai >> bayi-usia 12 thn
 60% (1 thn pertama)
 30% (usia 5 thn)
 10% usia 6-12 tahun

Pemeriksaan fisik
 Lesi :
 Akut  makula eritem, papul2 dan plak dengan atau tanpa skuama,
edema ,erosi, ekskoriasi, kdg terinfeksi S.aureus  pustula, krusta
 Kronis  likenifikasi, fissura periorbital pigmentasi, Dennie-
Morgan fold
Distribusi :
 Predileksi  fleksura, kelopak mata, dahi, wajah, lengan dan
dorsal kaki dan tangan
 Etnis  pd orang kulit hitam DA dgn karakteristik folikular
eczema
Gambaran sesuai usia :
 DA infantil  eritematosa dgn vesikel pd daerah “puffy” (tu’ pd wajah
dan mulut), skuama, krusta basah fissura.
 DA anak  lesi papul2, plak likenifikasi, erosi krusta tu’di antecubital
dan fossa poplitea, leher dan wajah
 DA dewasa  likenifikasi dan ekskoriasi

DD/ :
1. D. seborroik
2. Dermatitis kontak (iritan/alergi)
3. Psoriasis
4. Dermatitis numularis
5. Dermatofitosis
Lab :
 Kultur bakteri  kolonisasi dgn S.aureus sering di daerah
hidung (90% ps DA dgn infeksi sekunder)
 Pemeriksaan darah  IgE ↑
 Dermatopatologi akantosis dgn spongiosis. Infiltrat dermis
tdd limfosit, monosit dan sel mast dgn bbrp atau tidak ada
eosinofil
Penatalaksanaan :
 Edukasi pasien menghindari garukan dan gesekan
 Menghindari alergen biasanya pd ps hipersensitif thd debu
rumah, tungau, polllens, bulu binatang dan stres emosional.
 Hati2 thd HSV dan superinfeksi Staphylococcus

 Akut :
 Pemberian kompres
 Topikal kortikosteroid
 Topikal antibiotik
 Anti pruritus
 Antibiotik  indikasi S.aureus
Sub akut :
 Antihistamin
 Hidrasi (mencegah kulit kering)
 Topikal kortikosteroid
 Sistemik kortikosteroid
 UVA-UVB fototerapi (311nm)
 Pd kasus parah : Cyclosporin A (5 mg/kg BB/hr, 3-6 bln)
 Tacrolimus & Pimecrolimus
Liken Simpleks Kronis (Nurodermatitis
sirkumskripta)
 Merupakan suatu likenifikasi lokal berupa bentuk plak sirkumskripta
 Usia > 20 thn
 >> ♀
 Stress emosional ↑
 Likenifikasi timbul ok gosokan atau garukan berulang karena
rangsangan pruritogenik

Patogenesis
Trauma kulit  hiperplasia epidermal, kullit lebih sensitif thd sentuhan, hal ini
berhubungan dgn proliferasi dari saraf dan epidermis
Gatal yg berlebihan  kulit menebal sebagai respon thd rangsangan external
Gejala klinis :
 Gatal
 Kulit likenifikasi
Pemeriksaan fisik :
1. Lesi kulit :
 Plak likenifikasi, yg awalnya dari papul2 kecil yg menyatu
 Skuama minimal
 Kulit menebal dan memerah kmdn bisa menjadi coklat bahkan
kehitaman (hiperpigmentasi) terutama pd mereka dgn tipe kulit
IV, V, VI.
 Bentuk oval , bulat bahkan linear (tgtg garukan)
2. Distribusi :
 Lesi plak tunggal at bbrp
 Nuchal area (♀), kepala, pergelangan kaki, tungkai, paha atas,
lengan, vulva, pubis, anal, scrotum dan sela paha.

Pada orang kulit hitam gambaran :

Plak likenifikasi dgn papul2 kecil membentuk pola “folikuler”

DD/:
 Psoriasis vulgaris
 DKI/DKA
 Dermatofitosis
Laboratorium :
 KOH
 Dermatopatologi : hiperplasia epidermis, hiperkeratosis,
acanthosis dan elongasi rete ridges, spongiosis jarang.

Penatalaksanaan
 Topikal : - glukokortikoid
- Intralesi Triamcinolon
- Tar

 Sistemik : antihistamin
Dermatitis numularis

Kelainan kulit yg bersifat kronis, rasa gatal yg parah

dgn karakteristik dijumpai plak eritematosa dgn lesi
awal papul2, menyatu mjd plak dengan skuama..
Sering mengenai daerah kepala, leher, ekstensor
extremitas, pergelangan kaki dan anogenital.
Sering timbul pd ps DA
Patogenesis :
Masih blm diketahui dgn jelas, timbul ok terinduksi oleh
garukan dan gesekan karena perasaan gatal yg timbul,
walaupun sering pd ps DA namun tidak dijumpai adanya
hubungan keduanya, dimana dijumpai IgE normal.
Gambaran lesi kulit :
 Papul2 at papulovesikel yg menyatu membentuk plak “coin”, ǿ
4-5 cm dgn dasar eritematosa dgn batas jelas
 Plak bs eksudatif dan berkrusta
 Ekskoriasi ok garukan
 Plak skuama kering menyerupai likenifikasi

Distribusi :
 Pada kaki atau batang tubuh  regional atau generalisata

 Pada tangan dan jari tangan

DD/ :
 Dermatitis kontak alergi
 Dermatitis statis
 Dermatitis atopik
 Tinea korporis

Lab :
 Kultur bakteri
 Histopatologi 
Penatalaksanaan :
 Pelembab
 Topikal kortikosteroid
 Intralesi kortikosteroid
 Tar
 Sistemik : antibiotik bila perlu
 UVA atau UVB fototerapi
Dermatitis popok

Dermatitis yg timbul di daerah yg ditutupi oleh

popok
Anak2 atau dewasa dlm waktu yg lama
Etiologi : oleh karena kelembaban kulit yg
berlangsung lama, kelembaban ok keringat atau urin
Patogenesis :
Penggunaan popok yg lama, terpapar dengan urin, feses, enzim
proteolitikdan lipolitik dari sal.cerna  peninggian pH kulit 
terjadi kerusakan sawar kulit  memudahkan masuknya
mikroorganisme at bhn alergen/iritan timbul gangguan kulit
Manifestasi klinis
bentuknya beragam tergantung penyebabnya :
 Dermatitis popok iritan
Merupakan tipe yg plg sering, mengenai semua usia. Gambarannya
lesi di daerah popok eritem kadang dijumpai erosi dn skuama
 Dermatitis popok kandida
Merupakan bentuk yg sering jg, lesi berupa plak eritem, skuama
batas tegas disertai lesi satelit.
 Miliaria rubra
Dijumpai di daerah bokong yg tertutup popok plastik shg
menyebabkan kel.ekrin tertutup. Bisa jg mengenai sampai daerah
lipatan, leher dan dada atas.
 Pseudoveritocous papules dan nodules
Dijumpai di daerah popokdan perianal ok faktor kelembaban yg lama.
 Infantile granular parakeratosis
Merupakan btk retensi keratosis dan bersifat idiopatik, dgn btk :
- plak linier bilateral
- plak eritematosa geometrik
- plak lipatan inguinal
 Jacquet erosive dermatitis
Gambaran berupa ulkus punched-out, batas tegas, erosi, pinggir meninggi, ok
kontak lama urin dan feses pd permukaan yg tertutup
 Granuloma gluteale infantum
Jarang, nodul eritem di daerah popok
 Dermatoses yg penyebabnya tidak berkaitan dgn penggunaan popok
Penyebab primer bukan karena pemakaian popok, kelaian bisa berupa DS, DA,
Impetigo Skabies, HS
Penatalaksaan :
 Menghindari terjadi kelembaban
 Pemberian pelindung kulit  barrier ointment
 Pembersihan dan pemakaian anti candida
 Diaper  pergantian sesering mungkin bila telah kotor
 Edukasi orang tua  mis, toilet training, menjaga keadaan
tetap kering tidak basah at lembab
Pengobatan :
 Kortikosteroid topikal
 Antifungal topikal
 Antibakteri
TERIMA
KASIH