Efek Antikoagulan pada

Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC)

Oleh :
Yone Fetrik Lestari
Preceptor :
dr. Juspeni Kartika, Sp.PD
 BAB I
Pendahuluan

Kelainan di dinding pembuluh

• Penyebab perdarahan
Defisiensi/disfungsi trombosit
abnormal
Gangguan faktor pembekuan

• Salah satu diatesis perdarahan yang paling kompleks :

disseminated intravascular coagulation (DIC) 
kedaruratan medis yang mengancam nyawa & memerlukan
penanganan segera.
 BAB I
Pendahuluan

• DIC : pembentukan bekuan darah kecil dalam tubuh 

faktor-faktor pembekuan darah habis  perdarahan di
banyak jaringan
• Keberhasilan pengobatan : mengatasi penyakit dasar;
pemberian antikoagulan  menghambat penggunaan
faktor-faktor pembekuan dan pengendapan fibrin
 BAB II
DIC

Definisi
DIC/koagulasi intravaskuler diseminata : kesatuan klinis dan
patologis karena aktivasi tidak terkendali sistem koagulasi
dan sistem fibrinolitik  trombosis dan perdarahan .
Etiologi
DIC ≠ suatu penyakit; tetapi akibat sekunder dari penyakit dasar
tertentu.

1. Penyulit obstetrik 2. Infeksi

 Solusio plasenta  Sepsis (gram negatif dan gram
 Retensi janin meninggal positif)
 Abortus septik  Meningokoksemia
 Embolus cairan amnion  Rocky Mountain spotted fever
 Toksemia  Histoplasmosis
 Aspergilosis
 Malaria
Etiologi
3. Neoplasma
 Karsinoma pankreas, paru,
prostat, dan lambung
 Leukemia promielositik akut
4. Cedera jaringan yang masif
 Trauma
 Luka bakar
 Pembedahan ekstensif
5. Lain-lain
 Hemolisis intravaskular akut
 Gigitan ular
 Hemangioma raksasa
 Syok
 Heart stroke
 Vaskulitis
 Aneurisma aorta
 Penyakit hati
Patofisiologi
-Mekanisme Pembekuan
Darah
Patofisiologi
-Jalur Ekstrinsik
Patofisiologi
-Jalur Intrinsik
Patofisiologi DIC
Manifestasi Klinis
Bergantung pada luas dan lamanya pembentukan trombi fibrin, organ-
organ yang terlibat dan nekrosis serta perdarahan.
Ginjal, otak, hipofisis, paru, adrenal serta saluran cerna  multiple
organ failure
Perdarahan membran mukosa & jaringan-dalam, disekitar tempat
cedera, pungsi vena, penyuntikan dan setiap orifisium.
Petekie dan ekimosis
Hipotensi (syok)  Diare
Oliguria atau anuria  Nyeri abdomen
Kejang dan koma  Nyeri punggung
Mual dan muntah  Dispnea dan sianosis meluas
Manifestasi Laboratorik
1.Trombositopenia (hitung trombosit dan apusan darah tepi)
2.APTT, PPT, dan thrombin time memanjang.
3.Fibrinogen plasma menurun.
4.FDP dalam serum meningkat.
5.Faktor VIII dan faktor V menurun.
6.Apusan darah tepi : anemia mikroangiopatik dengan dijumpai adanya
fragmentosit dan mikrosferosit.
7.DD-dimer (hasil pemecahan fibrin ikat silang) positif.
8.Tes parakoagulasi positif.
Diagnosis
Bick : kriteria diagnosis–klinis dan laboratorik.
Kriteria klinis minimal :
1)Bukti klinis adanya perdarahan, thrombosis atau keduanya.
2)Gejala tersebut harus terjadi pada setting klinis tertentu.
Kriteria laboratorik :
Tes grup I (bukti adanya aktivasi prokoagulasi)
1)Peningkatan fragmen prothtombin 1 + 2
2)Peningkatan fibrinopeptida A, B
3)Peningkatan kompleks TAT (thrombin-antithrombin)
4)Peningkatan D-dimer
Tes grup II (bukti adanya aktivasi sistem fibrinolitik)
1)Peningkatan D-dimer
2)Peningkatan FDP
3)Peningkatan plasmin
4)Peningkatan kompleks plasmin-antiplasmin
Diagnosis
Tes grup III (bukti adanya konsumsi inhibitor)
1)Penurunan AT-III
2)Penurunan alpha-2-antiplasmin
3)Penurunan heparin kofaktor II
4)Penurunan protein C dan S
5)Peningkatan kompleks TAT
Tes grup IV (bukti adanya kerusakan atau gagal end-organ)
1)Peningkatan LDH
2)Peningkatan kreatinin serum
3)Penurunan pH
4)Penurunan pAO2 Diagnosis :
1 dari masing-masing grup I, II, III dan min. 2
dari grup IV.
D-dimer paling reliabel pada grup I dan II jika
diperiksa dengan cara yang benar
Diagnosis
Sistem skor oleh ISTH
Penatalaksanaan
1.Penanganan penyakit dasar penting ￫  prekoagulan.
Terapi suportif pada syok ￫ mempertahankan perfusi ke hati (organ
pembersih faktor koagulan aktif)
2.Terapi ganti terhadap kekurangan faktor pembekuan dan trombosit.
3.Penyakit dasar tidak dapat diatasi ￫ aliran prokoagulan yang terus-
menerus ￫ heparin.
4.Meminimalkan kerusakan organ target dengan mengatasi syok/
hipotensi, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa.
Prognosis
Prognosis bergantung pada penyakit yang mendasari serta derajat
pembekuan intravaskular, aktivitas sitem fagosit mononukleus dan
jumlah fibrinolisis.
Pada sebagian kasus DIC dapat mengancam nyawa. Penyakit penyebab
perlu diterapi secara bersamaan untuk mencegah semakin buruknya
gangguan hemostasis.
 BAB III
Peran Antikoagulan pada DIC

 Antikoagulan : mencegah pembekuan darah dengan menghambat

pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor pembekuan.
 Heparin dan kumarin yang paling berhasil secara klinis.
 Obat-obat antikoagulan :
 Menghambat kerja faktor-faktor koagulasi (heparin dan agen terkait
heparin).
 Mengganggu sintesis faktor-faktor koagulasi (antagonis vit.K : warfarin).
Heparin
•Antikoagulan kuat, kadar dalam darah rendah
•Efek antikoagulan =  AT-III (ɑ-2 globulin plasma)
•Defisiensi AT-III pada pasien DIC
•Terdiri atas unfractionated heparin dan low molekular weight heparin.
•Molekul heparin berikatan dengan AT-III  menghambat trombin dan faktor
XII, XI, X dan IX.
•Absorbsi :
– Efek antikoagulan heparin terjadi 20-30 menit setelah pemberian IV; 1-
2 jam subkutuan.
– MLWH diberikan subkutan (maks. 4 jam)
• Posologi
– Dosis ditentukan berdasarkan masa pembekuan
– Dewasa : 5.000 unit, selanjutnya 5.000–10.000 unit tiap 4–6 jam; atau 50
unit/kg.IV.
– Infus IV : 20.000 –40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5%/
NaCl 0,9% dalam 24 jam (bisa ditambahkan bolus 5.000 unit).
– Dosis penuh 10.000 –12.000 unit tiap 8 jam atau 14.000 –20.000 unit tiap 12
jam.
– IM tidak dianjurkan  perdarahan & hematom.
• Kontraindikasi
 cenderung/sedang mengalami perdarahan (hemofilia, perdarahan
intrakranial)
 Selama/setelah operasi mata, otak/medula spinalis, pungsi lumbal.
 Untuk wanita hamil bila benar-benar diperlukan.
Antagonis Vitamin K : Warfarin
Faktor koagulasi (II, VII, IX dan X) memerlukan vit.K ￫ kofaktor sintesis
faktor koagulasi oleh hepar.
Antikoagulan oral mencegah reduksi vit.K ￫ protrombin & faktor VII, IX dan
X yang dubentuk di hati kadarnya 
Efek terapi 12-24 jam setelah kadar obat dalam plasma.

Posologi
– Oral dan IV
– Masa protrombin harus ditentukan sebelum memulai terapi–tiap hari–
stabil
– Dosis 10-15 mg/hari (2-4 hari), dilanjutkan 2-15 mg/hari
TERIMA KASIH