Enfermedad por

arañazo de gato
Martín A. Castro Cáceres
R1 Pediatría INSN
Marzo 2011
Definición
Linfadenitis benigna, que eventualmente progresa hacia
formas severas, sistémica o recurrente, pudiendo producir
síndrome oculoglandular de Parinaud, encefalitis,
convulsiones, osteomielitis, retinitis, artritis, hepatitis,
esplenitis, masas mediastinales y eritema nodoso.
 Incidencia – Prevalencia EAG
 Asociada mayormente a Bartonella henselae.

 Es una de las infecciones por el género Bartonella sp. más

frecuente en humanos.

 Más frecuente en niños que en adultos: 80% en < 21 años

Ped Rev 1994 Sep:15(9):348.

 EEUU hospitalización por EAG 2000:

6 x 1 000 000 en < 18 años y 8.6 x 1 000 000 en < 5 años
Pediatr Infect Dis J 2005 Aug:24(8):700
 Incidencia – Prevalencia EAG
 La incidencia es incierta y poco conocida incluso en países desarrollados

 Incidencia 6.6 x 100,000 en EEUU pero puede ser mayor

Ped Rev 1994 Sep:15(9):348.

 Pico de incidencia entre 2 a 14 años de edad.

 Estudios en Perú 
Maguiña y col: edad promedio 10 años.
Rivera  69% < 20 años ( 13 pac)
ABARCA y col. en Chile: entre 6 a 13 años ( 10 pac)
Etiología y Transmisión
 Bartonella henselae. Bacilo pleomórfico, Gram negativo

 Principal reservorio natural de B. henselae:

Gatos, en particular gatos de < 1 año.
Otros posibles : perros, monos, ¿puerco espines?.

 Pacientes enfermos antecedente arañados , lamidos en heridas o mordidos por un

gato, de < 1 año e infestado con pulgas( > 90%).

 Detección de ADN de B. henselae en las pulgas encontradas en gatos con

bacteremia y demostración de la transmisión entre gatos por la pulga
Ctenocephalides felis.

 Otros más raramente aislados Rothia dentocariosa o la Bartonella Clarridgeriae o

B. quintana.

 Su capacidad de causar enfermedad en pacientes sanos e inmunocompetentes

revela que capacidad patológica no depende sólo de la inmunocompetencia.

 La diferencia de virulencia entre las cepas podría producir variada presentación

clínica
 EAG –Etiología y Transmisión

 Discusión: Posibilidad de transmisión por pulga de

gato u otros artropodos al hombre x casos de EAG
en ausencia de arañazo o mordedura de gato.

 La mayoría de los gatos infectados son asintomáticos.

 No hay evidencia de transmisión persona-persona.

 PATOGENIA
 Histopatología  Inespecífica
Hiperplasia linfática con proliferación arteriolar

Granuloma

Microabscesos Estrellados

Supuración

Granulomatosa
Huésped inmunocompetente y supurativa
Respuesta a
la infección
Huésped inmunodeprimido Vasculo-
proliferativa
 Periodo de Incubación
 Inoculacióna través de piel por la mordedura o arañazo.
¿frotado de ojos: saliva de gato?
En 5 a 10% de los casos, el sitio de
inoculación es el ojo (conjuntivitis no
supurativa) o la mucosa oral (úlcera)

 Desde la mordedura u arañazo hasta la

aparición de la lesión primaria cutánea:
7 a 12 días ( 3 a 10 días)

 Desde la aparición de la lesión primaria

hasta las linfadenopatías:
5 a 50 días (mediana: 12 días).
Diseminación de infección
 EAG - Clínica
 Adenopatías regionales dolorosas persistentes, de 1 hasta
10 cm, semanas o meses post contacto.
 Supuración ocasional(10 a 15 %).
 En: axilas, epitróclea, cervicales, supraclaviculares, y
submandibulares.
 En 85% son únicas
 2/3 de casos: compromiso regional y en 1/3 pueden
comprometerse varios grupos ganglionares
Adenopatía Cervical
Ecografía muestra masa 1,55 por 2,69 cm
de naturaleza heterogénea
TAC con Contraste :
ganglios linfáticos
cervicales en un paciente
con enfermedad por
arañazo de gato (flechas)
Adenopatías hipervascularizadas
Clínica
 Sitio inoculación: Pápula, vesícula o costra de lenta cicatrización
frecuentemente unilateralmente a adenopatías.

Dos pápulas
eritematosas, infiltradas,
con costra en superficie,
en la fosa antecubital
derecha.

Enfermedad por arañazo de gato An Pediatr (Barc). 2006;65(5):500-510

Díaz M, Rubio C y col. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz.
Madrid. España.
 Pápula dura 3 a 10 días  vesícula, a veces nódulo  cura sin cicatriz
EAG - Clínica
 Molestias faringeas
 Fiebre(30-50%)
 Cefalea
 Otros: Malestar generalizado,mialgias, fatiga , anorexia,
vómitos, bajo peso, diaforesis
 Raramente artralgias
 Rash transitorio maculopapular
 Lesiones en mucosas conjuntival, oral.
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Curso benigno y autolimitado.
 5 a 25%  evolución atípica con diseminación extraganglionar
y compromiso sistémico.
 Resolución : 2 a 6 meses.
 DIAGNÓSTICO
Clásicamente se basaba en la presencia de:

 Linfadenopatía de curso benigno, con exclusión de otras

etiologías.
 Antecedente de contacto y/o rasguño de gato.
 Test cutáneo positivo
 Histología característica.

 Presencia de formas atípicas dificulta diagnóstico.

LABORATORIO
DG microbiológico
Aislamiento y cultivo (sangre y tejidos)
 Crecimiento lento
 Incubación (6 sems).
 Cultivos rutinarios poco rendimiento.

DG histopatológico
 Tinción de Warthin-Starry  bacilo
 Lesión de piel, ganglios o conjuntiva.
 Infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides,
microabscesos e hiperplasia folicular.
Diagnóstico serológico
 ELISA (IgM-IgG).
 Inmunofluorescencia indirecta.
 Títulos de IgG > 1:256.
 Util como dg y seguimiento.
 Buena S y E.

Diagnóstico molecular
 PCR  DNA específico.
 Ganglios y otros tejidos,
incluyendo SNC, y LCR.
 Alta S y E.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Linfadenitis piógena
 Linfadenitis por micobacteria típica y atípica
 Mononucleosis infecciosa
 Toxoplasmosis
 Sífilis
 VIH sintomático
 Enf Hodking y no Hodking
 Histiocitosis
 Sarcoidosis
 TRATAMIENTO
 Pacientes inmunocompetentes
 tratamiento controvertido.
 Pacientes inmunocomprometidos

 tratamiento indispensable.
Enfermedad de evolución tórpida y progresiva,
incluso fatal sin tto.

 Cuadros atípicos  no hay consenso sobre el

beneficio del tratamiento ATB.
 TRATAMIENTO
 Antimicrobianos que logran alta concentración
intracelular: eritromicina, claritromicina,
azitromicina, rifampicina, doxiciclina y gentamicina
 serían los más efectivos.
( Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 474-8, Pediatr Infect Dis J
1998; 17: 1059-61)

 Aminoglicósidos  bactericidas en estudios in

vitro. (Antimicrob Agents Chemother 1995; 36 : 101-8).
 TRATAMIENTO
Consenso actual
 Manejo sintomático de enfermedad leve.
 En caso de ATB se sugiere macrólidos por 14 días.
 Enfermedad complicada diseminada o atípica:
Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos
asociados a rifampicina. Duración no establecida.
Pronóstico

 En inmunocompetentes es excelente, se autolimita incluso

sin antibiótico.
 Los nódulos linfáticos disminuyen a tamaño normal en 2-3
meses
 En inmunocomprometidos hay alta probabilidad de
complicaciones severas y muerte.
 Los niveles de Anticuerpos no son útiles para monitorear
la actividad de la enfermedad.
 PREVENCIÓN EAG

 Evitarcontacto estrecho con gatos.

 Mantener uñas cortas de mascotas.
 En caso de rasguño, lavar con agua y jabón.
 Controlar infestación de pulgas (gatos menores de
6 meses).
PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

 Compromiso neurológico: encefalitis y encefalopatía,

meningitis, mielitis, neuropatía periférica.

 Compromiso óseo: osteomielitis, absceso paravertebral y

artritis reactiva.

 Compromiso abdominal: granulomas y microabscesos

hepatoesplénicos.
PRESENTACIONES ATÍPICAS DE
EAG

 Compromiso ocular: síndrome oculoglandular de

Parinaud , neuritis óptica y retinitis.
 Compromiso pulmonar: neumonitis , derrame
pleural.
 Otras manifestaciones: endocarditis, púrpura
trombocitopénico , anemia hemolítica no inmune ,
manifestaciones cutáneas , síndrome febril
prolongado.
COMPROMISO NEUROLÓGICO
Encefalopatía (0,17 –2%)

 Principalmente edad escolar (7 a 12 años).

 Inicio días a 2 meses posterior a linfadenopatía.
 Inicio súbito. Convulsiones (40-50%), hasta status
epiléptico y coma.
 LCR: Normal 69%. Pleocitosis y  proteínas.
 Estudios de TAC, RNM normales. EEG trazado
lento generalizado (80%).
 Recuperación completa en días a semanas.
 COMPROMISO ÓSEO (0,3%)
 Lesión única, raramente multifocal.

 Localización: vértebras, cráneo, esternón, costillas,

clavícula, pelvis, húmero, fémur y metatarso.

 Lesión ósea distante al sitio de inoculación de la

linfadenopatía  Diseminación hematógena.
 Evolución: recuperación completa (4 a 20 meses).
 Compromiso óseo no se ha asociado a enfermedad más
severa, > fiebre o supuración ganglionar.

 Hemograma, VSG  inespecíficos y no predictivos de

complicación ósea.

 Diagnóstico diferencial: Histiocitosis, granuloma

eosinofílico, tuberculosis, osteomielitis bacteriana,
neoplasia primaria o metastásica.
 Imagen coronal de RM ponderada en T2 con supresión grasa
Múltiples focos hiperintensos anormales en médula ósea de T10, L1, L2, L3 y región
supraacetabular deecha (flecha).
COMPROMISO OCULAR
Sindrome oculoglandular de
Parinaud (4-6% hasta 17%)
 Conjuntivitis y adenopatía
preauricular.
 Inoculación del gérmen
indirectamente dentro del ojo.
 Resolución natural: 2-4 meses.
 Retinopatía macular estrellada
 Pérdida de visión indolora,
escotoma central, neuritis óptica.
Resolución espontánea: 1-3 meses.
COMPROMISO
HEPATOESPLÉNICO
 Granulomas necrotizantes en bazo o hígado.

 Transmisión  vía hematógena, linfática.

 Esplenomegalia más común que hepatomegalia.

Granulomas esplénicos pueden abscedarse.

 Sospechar EAG  síndrome febril prolongado,

dolor abdominal (65%) o compromiso sistémico
(aún sin adenopatía periférica o anormalidades
hepáticas).
 Ecografía abdominal y/o TAC
abdominal: múltiples áreas
hipoecogénicas o hipodensas
redondas , ovaladas o
irregulares. (3 mm a 3 cm).
 Resolución completa o
calcificación: 2 a 5 meses
Granulomas hepáticos
Esplenomegalia y Ganulomas esplénicos
 Compromiso abdominal
La forma sistémica con compromiso hepático y esplénico por EAG presenta :
perdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, cefalea, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.
Lesiones hepáticas y linfadenopatía alrededor del eje celíaco
Adenopatías en las regiones peripancreática y periportal
Primer reporte de enfermedad sistémica por arañazo de gato (Bartonella henselae) en el Perú Polanco P; Cornejo M; Zapata E ; Maguiña C y co
lActa méd. peruana v.25 n.4 Lima oct./dic. 2008
 OTRAS MANIFESTACIONES

 Neumonía: (0,2%). 1 - 4 sems post-linfadenopatía. Puede

haber derrame pleural. Generalmente se ha asociado a
alguna otra manifestación (encefalopatía).

 Endocarditis: Se deberían sospechar en pacientes con

cultivos (-).
 PRESENTACIÓN EN
INMUNODEPRIMIDO

Angiomatosis bacilar o epiteloide:

Lesiones vasculares violáceas - café de piel y tejido subcutáneo
histológicamente hay proliferación de capilares y vénulas
presencia de acúmulos de bacterias y detritus celulares

Peliosis bacilar
Compromiso de vísceras sólidas y médula ósea
lesiones quísticas llenas de sangre rodeadas por estroma mixoide

Bacteremia recurrente
Puede tambien ser causada por B.quintana y afectar a
inmunocompetentes

Más frecuente afectación ósea y encefálica.