Anda di halaman 1dari 48

PENYAKIT TIFOID DAN

PENANGANANNYA
Oleh : M.Husni Mukhtar
TIFOID
• penyakit infeksi akut usus halus.
• disebabkan oleh Salmonella type A. B dan C.
• dapat menular melalui oral, fecal, makanan
dan minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri tersebut.. Waktu tertelan tidak
terbunuh oleh asam lambung terus ke ileum,
• banyak dijumpai di negara-negara sedang
berkembang di daerah tropis
Kasus

• WHO memperkirakan 17 juta kasus di


seluruh dunia dengan 600.000 kematian tiap
tahunnya, Penyakit ini bisa diobati secara
efektif dengan antibiotik
87,5% kasus terjadi di daerah pedesaan ,
penderita berumur 5 sampai 29 tahun
70,2%.
Antibiotik

• Pilihan utama yaitu kloramfenikol (banyak yang


telah resistensi), fluoroquinolon atau trimetoprim-
sulfametoksazol
• Alternatif direkomendasikan ampisilin,
amoksisilin, dan azitromisin
Resistensi

• Terjadi Multi Drug Resisten (MDR) Salmonella


typhi.
• Bakteri menunjukkan resisten terhadap
kloramfenikol, ampisilin, trimetoprim,
streptomisin, sulfonamida, dan tetrasiklin.
Akibatnya tingkat kematian menjadi meningkat
karena resistensi ini, dapat menyerang sumsum
tulang.
Patogenesis terjadinya demam tifoid
makanan dan air yang tercemar
oleh bakteri Salmonella

sebagian bakteri dimusnahkan di


lambung, namun sisanya terus ke
usus halus

bakteri masuk ke aliran darah dan


menyebar, akhirnya sampai di hati dan
jaringan limfe,lalu bereproduksi

bakteri kembali ke aliran darah


dan menyebar ke organ lain
Manifestasi Klinis dari demam
tifoid
Minggu I
Gejala mirip gejala akut infeksi seperti demam, nyeri
kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, dan
muntah, konstipasi/diare, perasaan tidak enak di
perut, batuk, epistaxis (mimisan).
Minggu II
Demam, bradikardi relatif, lidah tifoid (putih),
hepatomegali (pembesaran hati), splenomegali,
gangguan kesadaran , koma.
 
Komplikasi pada usus
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh
demam tifoid adalah perdarahan usus atau
perforasi (kebocoran) usus jika tidak
mendapat pertolongan yang tepat.
Perdarahan usus ini dapat terjadi pada saat
demam tinggi, ditandai dengan suhu
mendadak turun, nadi meningkat cepat, dan
tekanan darah menurun.
Komplikasi selain di sistem
pencernaan
1. Ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, spondilitis, GGA
(gagal ginjal akut)/GGK (gagal ginjal kronik).
2. Kardiovaskuler: kegagalan sirkulasi renjatan, syok,
miokarditis.
3. Darah: anemia hemolitik, trombositopenia, sindrom
uremik hemolitik.
4. Paru: pneumonia, empisema, pleuritis.
5. Hepar: hepatitis, kolelitiasis
6. Tulang: osteomielitis, periotitis, spondilitis, arthritis.
7. Neuropsikiatrik: delirium, meningismus, psikosis.
Fase demam tipoid
Fase inkubasi; bisa berlangsung 15 hari dan
biasanya asimstomatik
fase invasif; ditandai demam mendadak antara
37-40 derajat Celcius. "Demamdisertai sakit
kepala hebat dan gangguan pencernaan yang
biasanya berlangsung selama seminggu."
Demam menetap, meski tetap tinggi (40
derajat Celcius)
fase berikutnya yang biasanya disertai diare dan
berlangsung 14 hari. Demam tinggi dalam
waktu cukup lama ini biasanya menyebabkan
rambut penderita botak akibat rontok.
Fase penyembuhan
Relatif lama, setidaknya membutuhkan
rawat inap 10-14 hari dan terapi yang
adekuat atau memadai. Bisa saja penderita
dirawat di rumah, asalkan terus dipantau
kemungkinan terjadi komplikasi, pemberian
antibiotika yang tepat dan cairan yang
cukup, serta mengutamakan kebersihan.
Perawatan pada anak
Pada anak, dianjurkan untuk rawat-inap.
Soalnya, penanganan pada anak relatif lebih
sulit dan lama. Antara lain karena antibiotika
yang dibolehkan untuk anak lebih terbatas,
sementara untuk memastikan antibiotika mana
yang bisa digunakan, harus berdasarkan
biakan darah yang membutuhkan waktu
beberapa hari.
Penatalaksanaan demam tifoid
1. Pemberian antibiotik untuk menghentikan dan
memusnahkan penyebaran kuman.
Antibiotik yang dapat digunakan :
a. Kloramfenikol. Dosis hari pertama 4 x 250 mg, hari
kedua 4 x 500 mg diberikan selama demam
dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian
dosis diturunkan menjadi 4 x 250 mg selama 5 hari
kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan dkk di RSUP
Persahabatan), penggunaan kloramfenikol masih
memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama
seperti obat-obat terbaru dari golongan kuinolon.
b. Ampisilin/Amoksisilin. Dosis 50 – 150 mg/kg
BB, diberikan selama 2 minggu.
c. Kotrimoksazol, 2x 2 tablet (1 tablet
mengandung 400 mg sulfametoksazol dan 80
mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
d. Sefalosporin generasi II dan III. Di subbagian
Penyakit Tropis dan Infeksi FKUI-RSCM,
pemberian sefalosporin berhasil mengatasi
demam tifoid dengan baik. Demam pada
umumnya mereda pada hari ke-3 atau
menjelang hari ke-4.
e. Floroquinolon yang dipakai adalah :
1.Ceftriaxone 4 gr / hari selama 3 hari
2. Norfloxacin 2 x 400 mg/hari selama
14 hari.
3. Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari selama
6 hari
4. Ofloxacin 600 mg/hari selama 7 hari
5. Pefloxacin 400 mg/hari selama 7 hari
6. Fleroxacin 400 mg/hari selama 7 hari
Penatalaksanaan lanjutan….(R 5)

2. Istirahat danperawatan profesional,


bertujuan mencegah komplikasi dan
mempercepat penyembuhan. Pasien harus
tirah baring absolut sampai minimal 7 hari
bebas demam atau kurang lebih selama 14
hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai
dengan pulihnya kekuatan pasien.
• Dalam perawatan perlu dijaga higiene,
kebersihan tempat tidur, pakaian dan
peralatan yang dipakai pasien.
• Pasien dengan kesadaran menurun,
posisinya perlu diubah-ubah untuk
mencegah dekubitus dan pneumonia
hipostatik.
• Defikasi dan buang air kecil perlu
diperhatikan, karena bisa terjadi
obstipasi dan retensi urin.
Penatalaksanaan lanjutan…

3. Diet dan terapi penunjang (simtomatis


dan suportif)
Pertama pasien diberi diet bubur saring,
kemudian bubur kasar, dan akhirnya
nasi sesuai tingkat kesembuhan pasien.
Beberapa penelitian pemberian nasi
dengan lauk pauk rendah selulosa
(pantang sayuran dan serat kasar) dapat
diberikan dengan aman.
Juga diperlukan pemberian vitamin dan
mineral yang cukup untuk mendukung
keadaan umum pasien.
Diharapkan dengan menjaga keseimbangan
dan homeostasis, sistem imun akan tetap
berfungsi dengan optimal.
Penatalaksanaan lanjutan…

Pada kasus perforasi dan renjatan septik


diperlukan perawatan intensif dan
nutrisi parenteral total.
Spektrum antibiotik maupun kombinasi
beberapa obat yang bekerja secara
sinergis dapat dipertimbangkan.
Kortikosteroid selalu perlu diberikan
pada renjatan septik.
Mekanisme resistensi antibiotik
1. penurunan permeabilitas terhadap
antibiotik
2. adanya proses enzimatik
3. modifikasi letak reseptor obat
4. peningkatan sintesis metabolit
antagonis terhadap antibiotik
Perubahan permeabilitas

Antibiotik tidak dapat mencapai lokasi target yang


dikehendaki. Keadaan ini berhubungan dengan
penurunan permeabilitas dinding mikroorganisme
terhadap antibiotik. Perubahan permeabilitas
berhubungan dengan perubahan reseptor
permukaan sel sehingga antibiotik kehilangan
kemampuan untuk melakukan transportasi aktif guna
melewati membran sel, dan akhirnya terjadi
perubahan struktur dinding sel yang tidak spesifik.
Perubahan permeabilitas….
Sebagai contoh mekanisme ini terjadi pada
Gram negatif. Bakteri Gram negatif
mempunyai lapisan lipid pada membran luar
dinding sel, membran luar tersebut terdiri dari
protein porin yang berbentuk saluran, penuh
berisi air. Perubahan yang terjadi pada porin
akan menyebabkan penurunan permeabilitas
terhadap antibiotik tertentu, misalnya
golongan Beta Laktam
Proses inaktifasi oleh enzim

Organisme patogen memacu terjadinya


mekanisme biokimia, melalui proses enzimatik
yang berperan mengurangi atau
mengeliminasi antibiotik. Pada
mikroorganisme yang telah mengalami mutasi,
terjadi peningkatan aktifitas enzim atau terjadi
mekanisme baru sehingga obat menjadi tidak
aktif.
Contoh proses inaktifasi …

Contoh, adanya β -laktamase menyebabkan


penisilin dan sefalosporin menjadi in-aktif,
enzim asetilase menyebabkan golongan
aminoglikosid tidak aktif melalui mekanisme
fosforilasi, adenilasi, atau asetilasi. Modifikasi
biokimia antibiotik oleh enzim bakteri
merupakan suatu masalah yang sangat serius
dalam pengobatan antibiotik dan kemoterapi.
Modifikasi lokasi reseptor sel
target
Melalui mekanisme biokimiawi yang menyebabkan
ikatan antara antibiotik dengan mikroorganisme
tidak berlangsung lama, interaksi antara obat
dengan sel target tidak terjadi. Pada
mikroorganisme yang telah mengalami mutasi,
perubahan biokimiawi ini terjadi selama fase
pengobatan pasien. Contoh resistensi yang
terjadi pada pengobatan eritromisin,
klindamisin, dan streptomisin.
Peningkatan sintesis metabolit
yang bersifat antagonis
Peningkatan kemampuan mikroba untuk
membuat zat metabolit esensial yang
bersifat antagonis terhadap antibiotik,
dapat memutuskan kerja antibiotik.
Sebagai contoh terjadinya resistensi
terhadap kloramifenikol, trimetropim
disebabkan oleh plasmid mediated.
Peningkatan sintesis metabolit bersifat
antagonis….
Sampai saat ini baru diketahui empat
faktor tersebut di atas yang dapat
memutuskan kerja antibiotik, yang
selanjutnya dapat menyebabkan
resistensi; masih terdapat faktor fisiologi
dari mikroorganisme, tetapi hanya sedikit
berpengaruh yaitu replikasi genetik sel
(transcription, translocation
Penyebab terjadinya MDR pada
demam tifoid
(1) Pemakaian antibiotik yang berlebihan
(over-use),
(2) Penggunaan antibiotik yg salah (mis-use),
(3) Pemberian antibiotik yg kurang tepat
(inappropriate)
(4) Adanya faktor intrinsik m.o yaitu plasmid
AntiJamur
• Penyakit infeksi jamur disebut Mikosis
• Kebanyakan infeksi jamur superfisial, adajuga
subkutaneus, palingsulit diobati mikosis sistemik.
• Jamur termasuk sel eukaryotik, beda dengan bakteri
prokaryotik.
• Jamur mengandung khitin dan polisakarida (manan,
dan glukan)
• Membran sel jamur mengandung ergosterol
• Jamur umumnya resisten terhadap a.b antibakteri
dan bakteri resisten terhadap a.b antijamur
Obat obat antijamur
• Sistemik dan • Mikosis superfisialis
subkutaneus - Klotrimazol
- Amfotrisin B - Ekonazol
- Flukonazol - Grisiofulvin
- Flusitosin - Mikonazol
- Itrakonazol - Nistatin
- Ketokonazol
Obat Mikosis sistemik dan
subkutan
Amfotrisin B
• Mikosis pemakaian sistemik (obat pilihan untuk
sistemik sering dikombinasi dengan flusitosin.
• Mekanisme kerja:pada memran terikat dengan
ergosterol membentuk lubang.
• Spektrum kerja:fungisidal atau fungistatik
tergantung organisme dan kosentrasi.
• Pemberian :bentuk infus, kadang kadang intratekal
• E.S : Indek trapeutik kecil, demam, gangguan ginjal,
hipotensi, anemia, trombofiebilitis.
Flusitosin
• Pemakaian bentuk kombinasi dengan
amfoterisin B,
• MK: Antimetabolit pirimidin,
• S.K : bersifat fungistatik
• F.K : diabsorbsi dengan baik, dapat
melawati serobrospinalis,
• E.S: toksik hematologik, ganguan hati dan
saluran cerna
• Ketokenazol
• Gol.azol pengganti imidazol, Pemakaian paroral
• Antagonis dengan amfotrisin B, aditif dengan flusitosin ,
T1/2 = 8-9 jam
• M.K : Menghambat metilasi lanosterol menjadi
ergosterol (inhibisi sintesis sterol membran)
• S.K : Sempit,bersifat fungisida atau fungistatika
tergantung dosis.
• E.S : Gangguan sal.cerna, gangguan fungsi hati,
gangguan endokrin (menghambat sintesa steroid
androgen dan adrenal impoten, gangguan mensturasi
dll)
• Flukonazol

• Pemakaian paroral atau iv


• Untuk propilaktik,efektif infeksi kronik,
• S.K :luas
• M.K : sama dengan ketokenazol, T1/2 30
jam
• E.S : kecil dari ketokonazol, efek endokrin
kecil dari ketokonazol.
• Itrakonazol

• Pemakaian paroral ,berspektrom luas, Obat


pilihan blastomikosis
• F.K ;Diabsorpsi dengan baik,T1/2 = 30-40 j
• E.S :Mual muntah, kulit kemerahan,
hipokalimia, hipertensi edema, sakit kepala
Obat Mikosis superfisial

Jamur yang menginfeksi kulit superfisial disebut


Dermatofit
Grisiofulvin
• Cocok untuk darmatovit, absorbsi dan kadar dalam
cairan tubuh rendah.
• M.K : Merusak serat mitotik dan menghambat
mitosis (pembelahan sel)
• S.K : fungistatik,
• E.S : Hepatotoksit, teratogen (pd. Binatang)
• Nistatin
• Antibiotik polien,
• M.K : sama amfoterisin B
• F.K : tidak diabsorbsi disaluran cerna ,tidak
digunakan secara parentral.
• E.S: jarang karena tidak diabsorbsi.

• Mikonazol, klotrimazol, dan ekonazol


• Pemakaian secara topikal, dan jarang parentral
karena toksisitas yang berat.
• Mekanisme kerja, spektrum,distribusi, dan m.b
sama dengan ketokenazol.
Spektrum aktifitas:Agen Antifungal
Agen Antifungal
Interaksi Obat :Azole
Sifilis
• Penyakit klamin
• Penyebab Treponema pallidum paling banyak
pada homo
• Ditularkan secara seksual.
• Obat: Prokain penisillin 600.000 IU im tiap hari
selama 10 hari. Dapat menyebabkan gangguan
neurologi, atau kardio vaskuler setelah
beberapa lama
Gonokoksemia
• Bakteri Neisseria gonorrhoea, diplokok gram –
• Komplikasi sporadik gonore genetelia,
anorektal,dan urofaring
• Diagnosa : biakan darah dan isolasi
N.gonorrhoeae dari endoserviks, vagina,
uretra, anorektum dan faring.
• Pengobatan Benzil penisillin dosis tinggi,
resisten dengan penisillin dapat dengan
sefuroksim.
Antraks
• Bacillus anthracis, garam +, ber spora
• Patogenitas, lewat kontak dengan mamalia
domba, babi, sapi, spora dapat terinokulasi
pada kulit.
• Klinis :
Antraks kulit (sering)  krusta tebal, nekrotik
Antraks paru  bronkopneumonia hemoregik
berat, komplikasi septikemia.
Antrak usus dari enteritis ringan hingga disentri
berat.
• Penisillin G (10-20) mega unit/hari
• Harus dilapor , perlu isolasi ketat.
Pertusis ( batuk rejan )
• Bodetella pertusis , Basil gram (-)
• Masa inkubasi 5-10 hari, diikuti sekresi saluran
nafas atas selama seminggu, batuk selama
beberapa minggu (menyebabkan sianosis,
muntah, apnea)
• Komplikasi:
- pernafasan (bronkopneumonia, abses paru)
- Neurologi: ensepalopati ditandai kejang
- Perdarahan sub konyungtiva
• Pengobatan : Eritromisin, penisilin
Tetanus
• Penyebab Clostridium tetani, gram + anaerob yang
membentuk spora
• Masuk ke daalam luka traumatik anaerob dalam,
atau dalam umbilikus pada neonatus dan
membentuk toksin
• Jenis toksin
- Tetanolisin , hipertensi, aritmia, vasokontriksi, berkeringat
- Tetanospasmin, pada saraf motorik, spasme otot
• Masa inkubasi 5-14 hari, terjadi spasmus otot dan
kekakuan dapat asfiksia (hentipernafasan)
• Penatalaksanaan : kejang otot diberi diazepam iv ,
dan benzilpenisilin. Bayi harus diimunisasi
Difteri
• Penyebab: Corynebacterium diphteriae, basil
gram +, toksigenik
• Berkembang biak dalam saluran nafas atas,
membentuk suatu membran, edema leher, pada
bayi bisa obstruksi laring, komplikasi jantung
dan neorologis.
• Masa inkubasi 2-4 hari, demam, takikardia,
aritmia, gagal jantung 1-3 minggu stelah infeksi.
• Penanganan: anti toksin 10.000 -60.000 unit,
Benzil penisilin,atau eritromisin. Vaksin toksoid.

Anda mungkin juga menyukai