Pemicu 2

PEMICU 2
CANTIKA MONICA
405200189
07
LI 1
MM. Definisi anemia
Definisi Anemia
● Penurunan jumlah massa eritrosit sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan
perifer (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI)
● Penurunan jumlah eritrosit atau hemoglobin dalam darah dibawah
normal, diukur per mm kubik atau sebagai volume packed red cell per
100 ml darah; terjadi ketika keseimbangan antara kehilangan darah
(melalui pendarahan atau perusakan) dan produksi darah terganggu
(Dorland ed 29 hal 92)
● Anemia mengacu kepada penurunan dibawah normal kapasitas darah
mengangkut O2 dan ditandai oleh hematokrit yang rendah (Fisiologi
Manusia, Laurelee Sherwood)
● Menurut WHO, anemia didefinisikan sebagai Hb (hemoglobin) kurang 13
g/dl untuk laki-laki dan kurang 12 g/dl untuk wanita.
DEFINISI ANEMIA
1. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
tubuh.
2. Secara laboratorik dijabarkan sebagai penurunan di bawah normal kadar
hemoglobin, hitung eritrosit dan hematokrit (packed red cell).
Hematologi Klinik Ringkas

Definisi Anemia
Penurunan kadar hemoglobin darah di bawah nilai normal untuk
usia dan jenis kelamin
Hoffbrand AV, Pettit JE. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2011.
Anemia
● Perubahan dalam volume total plasma yang bersirkulasi dan massa
hemoglobin sirkulasi total menentukan kadar hemoglobin
● Penurunan volume plasma (dehidrasi) → menyamarkan anemia /
menyebabkan (tampak sebagai, pseudo) polisitemia
● Peningkatan volume plasma (splenomegali, kehamilan) dapat menyebabkan
anemia bahkan dengan jumlah total sel darah merah bersirkulasi dan kadar
hemoglobin normal
Cut Off Point
Batas dianggap sudah anemia
Kriteria Anemia
Cut off point (titik pemilah), ialah kriteria oleh 'WHO tahun l968
Dinyatakan anemia bila

• Laki-laki dewasa : hemoglobin < 13 g/dl
• Perempuan dewasa tak hamil: hemoglobin < 12 g/dl
• Perempuan hamil : hemoglobin < 11 g/dl
• Anak umur 6-14 tahun : hemoglobin < 12 g/dl
• Anak umur 6 bulan-6 tahun : hemoglobin < 11 g/dl
Kriteria Klinik
Kriteria anemia di klinik (di rumah sakit atau praktik klinik) untuk Indonesia pada
umumnya adalah:
1. Hemoglobin < l0 g/dl
2. Hematokrit < 30%
3. Eritrosit < 2,8 juta/mm3

Derajat Anemia
Klasifikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah sebagai berikut :
1. Ringan sekali : Hb 10 g/dl - cut off point

2. Ringan : Hb 8 g/dl-Hb. 9,9 g/dl
3. Sedang : Hb 6 g/dl - Hb 7,9 g/dl
4. Berat : Hb < 6 g/dl

LI 2
MM. Klasifikasi anemia (menurut morfologi dan etiologi)
• Anemia makrositik normokrom
• Anemua penyakit kronik
• Anemia mikrositik hipokrom
• Anemia defisiensi zat besi
• Anemia megaloblastic
• dll
Klasifikasi Anemia menurut Morfologi
• Klasifikasi anemia berdasarkan morfologi dapat dibedakan menjadi
tiga:
a) Anemia mikrositik, hipokrom
b) Anemia normositik, normokrom
c) Anemia makrositik
• Klasifikasi ini ini dapat diidentifikasi dari indeks eritrosit.
Hoffbrand AV, Moss PAH. Hoffbrand’s Essential Haematology 7 th Edition. Chichester: Wiley-Blackwell; 2016.
Klasifikasi Anemia
Mikrositik, hipokrom
Klasifikasi Berdasarkan Morfologi
Anemia Normositik, normokrom
Makrositik
Anemia defisiensi zat besi

Berdasarkan Etiologi Anemia akibat infeksi penyakit kronis
Anemia sideroblastik
Hemoglobinopati
Anemia aplastik
Anemia akibat gangguan fungsi renal
Sickle cell-anemia
Anemia defisiensi vitamin B12 dan asam folat
• Dalam dua keadaan fisiologis yang umum,
mean corpuscular volume (MCV) mungkin
berada di luar kisaran normal orang dewasa.
• Pada bayi baru lahir selama beberapa minggu,
MCV tinggi tetapi pada masa bayi rendah
(misalnya 70 fL pada usia 1 tahun) dan naik
perlahan sepanjang masa kanak-kanak hingga
kisaran normal dewasa.
• Pada kehamilan normal terdapat sedikit
peningkatan MCV, bahkan tanpa adanya
penyebab lain dari makrositosis (misalnya
defisiensi folat).
Klasifikasi Anemia menurut Etiologi
Penyebab anemia mikrositik hipokromik:
a) kekurangan zat besi (defisiensi zat besi)
b) pelepasan zat besi dari makrofag ke serum (anemia
peradangan kronis atau keganasan)
c) kegagalan sintesis protoporfirin (anemia sideroblastik)
d) Kegagalan sintesis globin (α‐ atau β ‐ talasemia).
Timbal juga dapat menghambat sintesis haem dan globin.
Anemia Defisiensi Zat Besi
• Kekurangan zat besi adalah penyebab utama anemia mikrositik,
hipokrom
• Dua indeks sel darah merah, mean corpuscular volume (MCV) dan
mean corpuscular hemoglobin (MCH) menurun dan morfologi
eritrosit menunjukkan sel yang lebih kecil (mikrositik) dan pucat
(hipokromik)
• Dalam beberapa kasus, pemeriksaan morfologi darah tepi
menunjukkan sel eritrosit hipokrom, mikrositik dengan sel target
atau poikilosit berbentuk pensil.
Terjadinya anemia defisiensi besi dapat terbagi menjadi 3 stadium:
• Stadium I (stadium deplesi besi) -> terjadi kekurangan persediaan
besi di dalam penyimpanan, kadar besi di dalam serum maupun
kadar hemoglobin masih normal.
• Stadium II (stadium defisiensi besi) -> stadium di mana persediaan
besi hampir habis, kadar besi di dalam serum mulai menurun
tetapi kadar hemoglobin di dalam darah masih normal.
• Stadium III (stadium anemia defisiensi besi) -> ditandai oleh
penurunan kadar hemoglobin, MCV, MCH, MCHC disamping
penurunan kadar feritin dan kadar besi di dalam serum.
Abdulsalam M, Daniel A. Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri 2002;4(2); 74-77.
Anemia Akibat Infeksi Penyakit Kronis
Anemia dapat terjadi pada pasien dengan berbagai penyakit inflamasi
kronis dan penyakit ganas. Ciri khasnya adalah:
1) Morfologi eritrosit -> indeks normokromik, normositik atau hipokromik
ringan (MCV jarang <75 fL)
2) Anemia ringan dan non-progresif (hemoglobin jarang <90g / L) - tingkat
keparahan terkait dengan tingkat keparahan penyakit
3) Baik besi serum dan TIBC berkurang
4) Feritin serum normal atau meningkat
5) Penyimpanan sumsum tulang (retikuloendotelial) besi normal tetapi
besi eritroblas berkurang
Anemia Sideroblastik
• Merupakan anemia refrakter yang ditentukan oleh adanya banyak cincin
sideroblastik (imatur) cincin patologis di sumsum tulang
• Cincin sideroblastik terbentuk dari butiran besi yang tersusun dalam
cincin atau kerah di sekitar nukleus -> dalam keadaan fisiolofia butiran
besi yang terdistribusi secara acak pada eritroblas
• Anemia sideroblastik didiagnosis jika 15% atau lebih eritroblas dalam
sumsum tulang memiliki cincin sideroblastik
Hemoglobinopati
• Hemoglobinopati dapat disebabkan oleh:
1. Sintesis hemoglobin yang abnormal.
2. Pengurangan laju sintesis rantai normal α‐ atau β-globin (α‐
dan β ‐ thalassaemia)
Anemia Aplastik
• Anemia aplastik (hipoplastik) didefinisikan sebagai pansitopenia akibat
hipoplasia sumsum tulang.
• Dapat diklasifikasikan menjadi tipe primer (bawaan atau didapat) atau
sekunder.
• Pansitopenia adalah penurunan jumlah darah dari semua jalur sel utama
- sel darah merah, sel darah putih dan trombosit, dapat disebabkan oleh
penurunan produksi di sumsum tulang atau peningkatan kerusakan
perifer.
Anemia Akibat Gangguan Fungsi Renal
• Anemia normokromik ditemukan pada kebanyakan pasien dengan gagal
ginjal kronis. Umumnya, terjadi penurunan kadar hemoglobin sebesar 20
g / L untuk setiap peningkatan urea darah sebesar 10 mmol / L
• Ada gangguan produksi sel darah merah sebagai akibat dari sekresi
eritropoietin yang rusak
• Terjadi pemendekan variabel dari umur sel darah merah
• Pada uremia berat, sel darah merah menunjukkan kelainan termasuk
spikula dan Burr cell
Anemia Sickle-Cell
• Sickle-cell adalah kelainan hemoglobin yang
disebabkan oleh pewarisan gen sabit β ‐ globin.
• Abnormalitas sabit β ‐ globin disebabkan oleh
substitusi valin dengan asam glutamat pada
posisi 6 pada rantai β.
Anemia Defisiensi Vit. B12 dan Asam Folat
• Anemia megaloblastic -> kelompok anemia di mana eritroblas di sumsum
tulang menunjukkan kelainan yang khas - pematangan nukleus tertunda
relatif terhadap sitoplasma.
• Pematangan asinkron dari nukleus akibat kerusakan sintesis DNA yang
rusak biasanya disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau folat.
• Lebih jarang, kelainan metabolisme vitamin ini atau lesi lain dalam
sintesis DNA dapat menyebabkan tampilan hematologis yang identik.
Anemia Hemolitik
• Anemia hemolitik didefinisikan sebagai anemia yang disebabkan oleh
peningkatan laju kerusakan sel darah merah.
• Hiperplasia eritropoietik dan perluasan anatomis sumsum tulang ->
kerusakan sel darah merah dapat meningkat beberapa kali lipat
sebelum benar-benar menjadi anemia hemolitik.
• Anemia hemolitik herediter adalah hasil dari defek sel darah merah
'intrinsik', sedangkan anemia hemolitik yang didapat biasanya
merupakan hasil dari perubahan 'ekstrakorpuskular' atau 'lingkungan'.
Hoffbrand AV, Moss PAH. Hoffbrand’s Essential Haematology 7th Edition. Chichester: Wiley-Blackwell; 2016.
Anemia Post-Hemoragik
• Kehilangan darah menyebabkan anemia melalui dua mekanisme
utama:
• (1) dengan hilangnya sel darah merah secara langsung; dan
• (2) jika kehilangan darah berlarut-larut, secara bertahap akan
menguras simpanan zat besi, yang akhirnya mengakibatkan
kekurangan zat besi.
• Dapat terjadi secara eksternal (misalnya, setelah trauma atau
perdarahan obstetrik) atau internal (misalnya, dari perdarahan di
saluran pencernaan, ruptur limpa, pecahnya kehamilan ektopik,
perdarahan subarachnoid).
Jameson JL. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018.
• Kehilangan darah dalam jumlah besar secara tiba-tiba, terdiri dari tiga tahap klinis:
• (1) Hipovolemia, pada tahap ini hitung darah biasa tidak akan menunjukkan
anemia karena konsentrasi hemoglobin tidak terpengaruh.
• (2) Sebagai tanggap darurat, baroreseptor dan reseptor regangan akan
menyebabkan pelepasan vasopresin dan peptida lain, dan tubuh akan
memindahkan cairan dari kompartemen ekstravaskular ke kompartemen
intravaskular, menghasilkan hemodilusi. Hipovolemia secara bertahap berubah
menjadi anemia.
• (3) Jika perdarahan tidak berlanjut, respon sumsum tulang secara bertahap akan
memperbaiki anemia. Pada fase ini, jumlah retikulosit dan kadar eritropoietin
akan meningkat.
Jameson JL. Harrison's principles of internal medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill
Education; 2018.
LI 3
MM. Patofisiologi anemia
Anemia defisiensi zat besi
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin
menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state.
Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka penyediaan besi untuk eritropoesis
berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara
klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai: iron deficient erythropoiesis.
Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut sebagai iron
drficiency anemia.
Fada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel serta pada beberapa enzim yang
dapat menimbulkan lejala pada kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala
lainnya
Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Anemia akibat penyakit kronik
(anemia of chronic disease)
Patogenesis anemia akibat penyakit kronik belum diketahui dengan pasti, tetapi
beberapa teori yang diajukan anrara lain:
1. Gangguan pelepasan besi dari RES (sel makrofag) ke plasma
2. Pemendekan masa hidup eritrosit
3. Pembentukan eritropoetin tidak adekuat
4. Respons sumsum tulang terhadap eritropoetin tak adekuat.
Diperkirakan semua perubahan di atas disebabkan oleh pengaruh sitokin
proinflamasi Qtroinflammatory cytokines), IL-1 dan TNF-alfa terhadap eritropoesis.
Gangguan pelepasan besi ke plasma menyebabkan berkurangnya penyediaan besi
untuk eritropoesis yang berakibat pada gangguan pembentukan hemoglobin
sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositer.

Anemia sideroblastik
Perubahan patofisiologi pada anemia
sideroblastik pada dasarnya terjadi kegagalan
inkorporasi besi ke dalam senyawa hem pada
mitokhondria yang mengakibatkan besi
mengendap pada mitokhondria sehingga jika
dicat dengan cat besi akan kelihatan sebagai
bitnik-bintik yang mengelilingi inti yang disebut
sebagai sideroblas cincin. HaI ini menyebabkan
kegagalan pembentukan hemoglobin yang
disertai eritropoesis inefektif dan menimbulkan
anemia hipokromik mikrositer.

Anemia megaloblastik
Anemia megaloblastik disebabkan oleh terjadinya defisiensi vitamin B12 dan asam folat,
di mana vitamin Bl2, dan asam folat.
a. berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel
b. khusus untuk vitamin B12 penting dalam pembentukan myelin.
Akibat gangguan sintesis DNA pada inti eritroblast ini maka:
c. maturasi inti lebih lambat sehingga kromatin lebih longgar
d. sel menjadi lebih besar karena pembelahan sel lambat.
Sel eritroblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih longgar
disebut sebagai sel megaloblast. Sel megaloblast ini fungsinya tidak normal, dihancurkan
semasih dalam sumsum tulang (hemolisis intramedular) sehingga terjadi eritropoesis
inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek, yang berujung pada terjadinya anemia.

Anemia hemolitik autoimun (AHA) tipe
panas
Sekitar 60% AHA tipe panas menunjukkan IgG, 50% kombinasi IgG dan
komplemen, 10% hanya komplemen saja. Eritrosit yang diselimuti IgG
atau komplemen difagositir oleh makrofag dalam lien dan hati sehingga
terjadi hemolisis ekstravaskuler yang menimbulkan anemia dan ikterus
karena bilirubinemia indirek.

dingin
Pada AHA tipe dingin autoantibodi IgM mengikat antigen membran
eritrosit (terutama “I antigen") dan membawa Clq ketika melewati
bagian yang dingin, kemudian terbentuk kompleks penyerang membran
(membrane attacking cornplex), yaitu suatu kompleks komplemen yang
terdiri aras C56789. Kompleks penyerang ini menimbulkan kerusakan
membran eritrosit, apabila terjadi kerusakan membran yang hebat akan
terjadi hemolisis intravaskuler jika kerusakan minimal terjadi fagositosis
oleh makrofag dalam RES sehingga terjadi hemolisis ekstravaskuler.

LI 4
MM. Tanda dan gejala anemia
Gejala anemia
Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3
golongan besar, yaitu :
1. Gejala umum anemia/sindroma anemia : gejala yang timbul pada semua jenis
anemis pada kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa dibawah
titik tertentu. Gejala ini dapat timbul karena anoksia organ target dan mekanisme
kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Dapat diklasifikasi menurut
organ yang terkena :
• Sistem kardiovaskuler : lesu, cepat Lelah, palpitasi, takikardi, angina pectoris dan gagal
jantung.
• Sistem saraf : sakit kepala, pusing, telingan mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan
otot, iritabel, lesu, perasaan dingin pada ekstremitas.
• Sistem urogenital : gangguan haid dan libido menurun.
• Epitel : warna pucat pada kulit mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis dan halus.

Gejala anemia
2. Gejala khas masing-masing anemia :
gejala yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia, seperti :
• anemia defisiensi besi : disfagia atrofi papil lidah, stomatitis angularis.
• Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue)
• Anemia hemolitik : ikterus dan hepatosplenomegaly
• Anemia aplastik : perdarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi.
3. Gejala akibat penyakit dasar : biasa timbul karena ada penyakit-penyakit yang
mendasari anemia tersebut. Misalnya, anemia defisiensi besi yang disebabkan
oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti : pembesaran
parotis dan telapak tangan kuning seperti Jerami. Kanker kolon dapat
menimbulkan gejala berupa perubahan sifat defekasi (change of bowel habit),
feses bercampur darah atau lender.

Gejala Anemia Defisiensi Besi
• Gejala umum anemia
Gejala umum anemia yang disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada
anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun di bawah 7-8 g/dl. Gejala
ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga
mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena penurunan kadar hemoglobin
yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia tidak terlalu
mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar
hemoglobinnya terjadi lebih cepat.

• Gejala khas akibat defisiensi besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada anemia jenis
lain, seperti:
• hoilonychza: kuku sendok (spoon nail): kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan
menjadi cekung sehingga mirip, seperti sendok
• atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah
menghilang;
• stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai bercak
berwarna pucat keputihan;
• disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring;

• Gejala penyakit dasar Pada
anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang
menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya, pada
anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dispepsia, parotis
membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti
jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker dijumpai
gejala tergantung pada lokasi kanker tersebut.

Anemia akibat penyakit kronik
(anemia of chronic disease)
• Gejala klinik anemia akibat penyakit kronik tidak khas karena lebih
banyak didominasi oleh gejala penyakit dasar. Sindrom anemia tidak
terlalu mencolok karena biasanya penurunan hemoglobin tidak terlalu
berat.

Secara hematologik anemia defisiensi vitamin B12 dan asam folat memberikan gambaran
yang sama, tetapi defisiensi vitamin B12 disertai kelainan neurologik. Gambaran umum
anemia megaloblastik adalah:
1. Anemia timbul perlahan dan progresif
2. Kadang-kadang disertai ikterus ringan
3. Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging (buffy tongue).
Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati, sedangkan defisiensi folat tidak
disertai neuropati. Gejala neuropati berupa subacute combined degeneration.
4. neuritis perifer: mati rasa, rasa terbakar pada jari
5. kerusakan columna plsterion gangguan posisi, vibrasi dan tes Romberg positif
6. kerusakam columna lateralis: spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan
serebrasi.

Gejala anemia hemolitik
lkterus
lkterus timbul karena peningkatan bilirubin indirek (unconjugated bilirubin) dalam darah
sehingga ikterus bersifat acholuric jaundice bahwa dalam urine tidak dijumpai bilirubin.
lkterus dapat hanya ringan, tetapi dapat Juga berat terutama pada anemia hemolitik
Splenomegali dan hepatomegali
Splenomegali hampir selalu dijumpai pada anemia hemolitik kronik familier-herediter, kecuali
pada anemia sel sabit (sirkle cell disease) di mana limpa mengecil karena terjadinya infark
,Splenomegali pada umumnya ringan sampai sedang, tetapi kadang kadang dapat besar sekali
Hepatomegali lebih jarang dijumpai dibandingkan dengan splenomegali karena makrofag
dalam limpa lebih aktif dibandingkan dengan makrofag pada hati.

Kholelithiasis
Kholelithiasis merupakan salah satu gejala prominen pada anemia hemolitik kronik
familier-herediter. Batu yang terbentuk disebut black pigment stone, terdiri dari cross
Iin/e polymer dari bilirubinat. Sekitar 40-80% batu ini bersifat radioopak. Batu empedu
paling sering dijumpai pada sferositosis herediter, dan juga sering pada anemia sel sabit
yang bervariasi antara 8-55%
Ulkus pada Kaki
Ulkus pada kaki dapat dijumpai pada anemia sel sabit dan sferosimsis herediter, dapat
juga dijumpai pada anemia hemolitilik kronik familier-herediter yang lain. Pada anemia sel
sabit prevalensinya sekitar 5%. Ulkus terjadi di sebelah proksimal malleolu: medialis dan
lateralis dan sering bersifat bilateral.l
Kelainan Tulang
Apabila proses hemolisis terjadi pada saat fase pertumbuhan mak ekspansi sumsum
tulang menimbulkan kelainan tulang seperti: tower shaped skull, penebalan tulang
frontalis dan parietalis. Kelainan ini paling sering terjadi pada thalasemia mayor

Krisis
Pada anemia hemolitik kronik sering terjadi penurunan kadar hemogiobin
secara tiba-tiba yang disebut krisiskrisis pd anemia hemolitik dapat berupa :
a. Krisis aplastik:
krisis yang paling saring dijumpai, yang menimbulkan kegagalan hemopoesis
transien. Sebagian besar di hubungkan dengan infeksi parvovirus tipe B19.
Krisis aplatikk ditandai oleh penurunan hemoglobin secara drastis, kadang
kadang disertai leukopenia dan trombositopenia ringan, dan retikulositopenia.
b. Krisis hemolitik:
terjadi hemolisis masif sehingga menimbulkan penurunan hemoglobin secara tiba-
tiba, disertai retikulositosis dan pembesaran limpa.
c. Krisis megaloblastik:
krisis yang timbul karena relatif kekurangan asam folat karena kebutuhan akibat
eritropoesis yg sangat meningkat

panas
• AHA tipe panas terjadi pada semua umur, tetapi lebih sering pada
wanita muda. Gejala yang menonjol adalah anemia, demam, ikterus
dan splenomegali. Gejala sering hilang timbul.

dingin
AHA tipe dingin dapat bermanifestasi klinik dalam 3 bentuk:
1. Acute Postinfectious Cold Agglutinin-Induced Hemolysis. Terjadi setelah infeksi, biasanya infeksi
virus, dengan gambaran klinik yang terdiri atas:
a. hemolisis transient tapi berat
b. tampak aglutinasi, polikromasi, makrosit, dan sferosit
c. titer aglutinin tinggi. Tes Coombs direk positif.
2. Chronic Cold Agglutinin Disease. Merupakan AHA tipe dingin yang berjalan lebih
perlahanJahan, dengan gambaran sebagai berikut:
a. kulit jari rangan / kaki mati rasa pada udara dingin (akrosianosis)
b. anemia bisa ada bisa tidak
c. retikulosit tinggi, tampak autoaglutinasi
d. tes aglutinin dingin dijumpai titer tinggi dan tes Coombs direk positif
e. terapi untuk tipe ini adalah menghindari udara dingin, mengobati penyakit dasar, kadang-kadang diperlukan
splenektomi. Di sini kortikosteroid tidak efektif. Khlorambusil dapat memberikan hasil pada beberapa kasus.
3. Paroxysmal Cold Hemoghbinuria (PCH): suatu bentuk AHA dingin
yang jarang dijumpai, misalnya:
a. adanya antibodi Donath-Landsteiner, suatu IgG yang spesifik terhadap P
blood group antigen, mempunyai rentang panas yang sempit dan
kemampuan mengikat komplenen sehingga dapat menimbulkan lisis
eritrosit pada bagian tubuh yang dingin
b. tes Donath-Landsreiner, khas untuk PCH
c. bentuk klasik dihubungkan dengan infeksi sifilis, bentuk acute transient
dihubungkan dengan infeksi virus seperti mumps atau measles.
d. lebih sering bersifat sembuh sendiri (self limiting), tetapi kadang-kadang
transfusi diperlukan.
LI 5
MM. Pemeriksaan anemia
LI 6
MM. Tatalaksana anemia (farmako dan non-farmako)
Tatalaksana
Pendekatan Terapi
● Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang
telah ditegakkan terlebih dahulu
● Pemberian hematinik tanpa indikasi yg jelas tidak dianjurkan
● Transfusi diberikan pada anemia pasca pendarahan akut dengan tanda-
tanda hemodinamik
● Dalam keadaan diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, terpaksa
memberikan terapi percobaan
buku ajar penyakit dalam edisi 4

Anemia defisiensi Besi
Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk
eritropoesis
Yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin kurang
Terapi anemia defisiensi besi:
A. Terapi kausal
B. Terapi preparat besi
a) Terapi preparat besi oral
● ferrous sulphat (Sulfas ferosus) dengan dosis 3 X 200 mg
● Preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate,
ferrous succinate
● Terapi preparat besi oral dianjurkan diberikan saat lambung kosong, tetapi
efek samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan
● Pengobatan biasa diberikan 3-6 bulan
● Efek samping utama adalah gangguan gastrointestinal
b) Terapi parenteral.
Efektif tetapi beresiko lebih besar dan harganya lebih mahal
Preparat yang tersedia pd terapi parenteral:
● iron dextran complex (50 mg besi/ml)
● iron sorbitol citric acid
● iron ferric gluconate
● iron sucrose
Pemberian dilakukan secara IM atau IV.

Indikasi pemberian terapi parenteral :
● Intoleransi pemberian besi oral
● Kebutuhan besi yang besar dalam jangka waktu pendek
● Gangguan pencernaan
● Penyerapan besi terganggu
Terapi lain :
● Diet makanan bergizi dengan tinggi protein terutama golongan hewani
● Suplementasi Vitamin C untuk meningkatkan absorbsi besi.
● Transfusi darah

Efek Samping Terapi Anemia Defisiensi Besi
•intoleransi sediaan oral: mual dan nyeri lambung (7-20%), konstipasi (10%),
diare (5%), kolik. Gangguan ini ringan, perlu diterangkan kemungkinan timbul
feses berwarna hitam
•Pemberian secara IM: peradangan local, sakit kepala, nyeri otot, takikardi,
flushing, berkeringat, mual, muntah, pusing (10 menit pertama)
demam, menggigil, urtikaria, nyeri dada, bisa syok dan henti jantung pada
pemberian IV -> ½ - 24 jam pertama
Farmakologi dan Terapi. FKUI;2016

•Makanan yang mengandung zat besi seperti Liver; kidney; beef; dried
fruits; dried peas and beans; nuts; dark green leafy vegetables; and
fortified whole-grain breads, muffins, cereals
•Bahan heme iron (diabsorpsi sekitar 15%): daging, ikan, unggas, lebih
baik untuk diabsorpsi
•Bahan non-heme (diabsorbsi sekitar 3%-8% tergantung enhancing
factors ): eggs, grains, vegetables, fruits
th
Krause’s. Food and the Nutritions Care Processes. 14 ed
Anemia Aplastik
Tidak berfungsinya sumsung tulang
Terapi anemia aptastik:
A. Imunosupresi
B. Transplantasi sumsum tulang (TST)
Imunosupresi
Obat-obatan yang termasuk:
● Antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG)
20 mg/kg per hari selama 4 hari atau 3,5 mg/kg per hari selama 5 hari
● Siklosporin A (CsA)
3-10 mg/kgBB/hari per oral (4-6 bulan) atau pun diberikan secara IV
Indikasi pemberian ATG atau ALG:
● Anemia aplastik bukan berat
● Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok
● Anemia aplastik berat, yg berumur >20 tahun & pd saat pengobatan tdk
terdapat infeksi atau perdarahan atau dgn granulosit >200/mm3
Kombinasi ATG, siklosporin & metilprednisolon -->angka remisi 70% pd
anemia aplastik berat.

Anemia pada penyakit kronis
Terapi utama pada anemia penyakit kronis adalah mengobati penyakit dasarnya
Terapi yang dapat dilakukan:
A. Transfusi
B. Preparat Besi
C. Pemberian Eritropoietin
● Eritropoietin alpha
● Eritropoietin beta
● Darbopoietin

Terapi yang diberikan:
A. Defisiensi kobalamin
Terapi parenteral dengan kobalamin 1000 ug IM, tiap minggu sampai 8
minggu, kemudian dilanjutkan suntikan IM kobalamin 1000 ug tiap bulan
atau dengan pemberian terapi oral kristalin B12 (2 mg/hari)
B. Defisiensi folat
Pemberian asam folat 1 atau 5 mg/hari (lama terapi tergantung keadaan
dasar defisiensi)

LI 7
MM. Epidemiologi anemia di Indonesia
Anemia merupakan salah satu masalah kesehatan di seluruh dunia terutama
negara berkembang yang diperkirakan 30% penduduk dunia menderita
anemia. Anemia banyak terjadi pada masyarakat terutama pada remaja dan
ibu hamil. Anemia pada remaja putri sampai saat ini masih cukup tinggi,
menurut World Health Organization (WHO) (2013), prevalensi anemia dunia
berkisar 40-88%. Jumlah penduduk usia remaja (10-19 tahun) di Indonesia
sebesar 26,2% yang terdiri dari 50,9% laki-laki dan 49,1% perempuan
(Kemenkes RI, 2013).
● Menurut data hasil Riskesdas tahun 2013, prevalensi anemia di
Indonesia yaitu 21,7% dengan penderita anemia berumur 5-14 tahun
sebesar 26,4% dan 18,4% penderita berumur 15-24 tahun (Kemenkes RI,
2014). Data Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2012
menyatakan bahwa prevalensi anemia pada balita sebesar 40,5%, ibu
hamil sebesar 50,5%, ibu nifas sebesar 45,1%, remaja putri usia 10-18
tahun sebesar 57,1% dan usia 19- 45 tahun sebesar 39,5%. Wanita
mempunyai risiko terkena anemia paling tinggi terutama pada remaja
putri (Kemenkes RI, 2013).
Kadar Hemoglobin dan Volume Hematokrit
Sebagai Indikator Anemia
Derajad Keparahan Anemia
Hubungan umur dengan status anemia
Menurut hasil penelitian Jaelani, Simanjuntak, & Yuliantini (2015) bahwa
umur tidak memiliki hubungan dengan kejadian anemia. Umur merupakan
usia individu yang terhitung mulai saat dilahirkan sampai saat ini. Semakin
cukup umur maka tingkat daya tangkap dan pola pikir seseorang akan lebih
matang dalam dalam berfikir sehingga pengetahuan yang diperolehnya
semakin membaik.
Ada beberapa faktor lain yang juga memengaruhi kejadian anemia, yaitu
faktor dasar (sosial ekonomi, pengetahuan, pendidikan dan budaya) dan
faktor langsung (pola konsumsi tablet Fe, penyakit infeksi dan perdarahan).
THANK YOU

Pemicu 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pemicu 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEMICU 2

Hematologi Klinik Ringkas

Dinyatakan anemia bila

Hematologi Klinik Ringkas

1. Ringan sekali : Hb 10 g/dl - cut off point

Hematologi Klinik Ringkas

Anemia defisiensi zat besi

Timbal juga dapat menghambat sintesis haem dan globin.

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

Bakta I.M, 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC

buku ajar penyakit dalam edisi 4

buku ajar penyakit dalam edisi 4

buku ajar penyakit dalam edisi 4

Farmakologi dan Terapi. FKUI;2016

buku ajar penyakit dalam edisi 4

buku ajar penyakit dalam edisi 4

buku ajar penyakit dalam edisi 4

Anda mungkin juga menyukai