PATOFISIOLOGI

DM Type 2
Neuropathy
Ulkus
 Insulin Resisten
DM Tipe 2
Penumpukan glukosa di darah

Hiperglikemia
Sel tidak dapat glukosa Ginjal

Tidak ada bahan untuk energi Glomerulus

ATP menurun Stimulus otak Glukosuria

Lapar Osmotik diuresis

Lipolisis

Polifagia Polyuria Kehilangan banyak cairan

Penurunan BB

Dehidrasi

Stimulus otak

Haus

Polydipsia
 Neuropathy Hiperglikemia

Aktivasi PKC Aktivasi Polyol pathway

Non‐enzymatic glycosylation Enzim aldose reductase Peningkatan AGEs

Kerusakan Pemb darah
Sorbitol

Sorbitol dehydrogenase
Metabolisme glukosa
Fruktosa

Akumulasi Sorbitol di sel Peningkatan radikal bebas

Tekanan osmotic intraseluler Peningkatan NADPH dan NAD +

Penurunan reduksi Glutathione

Stress oksidatif

Akumulasi toxic species

Penebalan dinding & Hyalinisasi basement membrane

Perfusi perifer berkurang

Iskemic pada saraf

Demyelinisasi pada sel Schwan

 Hiperglikemia
Disfungsi endotel Keruskan vaskular Demyelinisasi

Sorbitol dan fruktosa meningkat

Stress oksidatif

Kehilangan sensasi di kaki

Tertusuk paku tidak terasa

Kerusakan jaringan

Oksigenasi jelek Ulserasi

Luka tidak sembuh - sembuh

 Hiperglikemi

Polyol pathway
m aldose reductase NADPH -> NADP

Sorbitol Penurunan reduksi Glutathione Stress oksidatif Penurunan NO

ol dehydrogenase

Fruktosa Peningkatan NADH Peningkatan glycerol-3-phosphate PKC

Peningkatan AGEs

Inflamasi

Kerusakan pembuluh darah

PKC = protein kinase C

AGE = advance glycation end-products
Ulkus