Bioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Fisiopatología cardiovascular
(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte

Prof. Dr. Armando Pacher

Dr. Roberto Lombardo

2008
 S.Nervioso S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo S.Cardiovasc. S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A. S.Reproductor

Barreras mecánicas e inmunológicas

Modif. de Introducción a la Bioingeniería, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

 Función del sistema cardiovascular

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Sistema cardiovascular

S.Cardiovasc.

SCV

células células

moléculas moléculas

corazón vasos
 Sistema cardiovascular

VaT VaPu

AD VD APu CPu VePu

CL

VaAo VaM
VeS CS Ao VI AI

A: arteria
Ve: vena
SCo C: capilar
VeCo CCo ACo
S: sistémico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linfático
Va: válvula
V: ventrículo
S: seno
Vasos
 Miocito

Bräuer H. MSM Medical Service. München

 Miocito

Bräuer H. MSM Medical Service. München

 Miocardio

Bräuer H. MSM Medical Service. München

 Miocardio

Bräuer H. MSM Medical Service. München

www.biology.eku.edu
Calcio y contracción - relajación
 Acoplamiento excitación / contracción

D e s p o l a r iz a c ió n

In g reso d e C a++

L ib e r a c ió n d e C a + + d e s d e e l R S

U n ió n d e C a + + a T r o p o n in a C

R e c a p t a c ió n d e C a + + p o r R S E x p u ls i ó n d e C a + +
Interacción actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Bräuer H. MSM Medical Service. München
Bräuer H. MSM Medical Service. München
 Bräuer H. MSM Medical Service. München

www.med.yale.edu
http://www.echobasics.de/tte-cas.html

Ecocardiografía
Relaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.
 Relaciones cardiopulmonares

VC Ao
AP VP
AI
AD

VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.
Ciclo cardíaco

Rush Children's Hospital. Chicago

Ciclo cardíaco
Bucle P/V ventricular izquierdo
Variables
 Simulación Cardiovascular

Generación de curvas y bucle

 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Precarga

Contractilidad Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Postcarga
Variables que determinan el volumen eyectado

Contractilidad

 Capacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza

a una dada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.

 Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del

sarcómero, dependiendo de:

 proteínas contráctiles
 concentraciones del ion calcio
 afinidad de las proteínas por el calcio *
 10

Variables que determinan el volumen eyectado

Carga de la bomba
• Las cámaras cardíacas responden en forma instantánea, latido a
latido, a las condiciones de carga.

• Precarga:
– Condiciones de carga a fin de diástole: stress de fin de
diástole (aproximadamente volumen de fin de diástole)
– A mayor precarga, más eyección (Ley de Starling)
– A menor precarga, menos eyección

• Postcarga:
– Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress
sistólico (aproximadamente presión durante sístole,
simplificando: al inicio de la eyección).
– A mayor postcarga, menor eyección
– A menor postcarga, mayor eyección *
 Variables eyectivas 10

• Volumen eyectado:
– Diferencia entre volúmenes de fin de diástole y de fin de
sístole: VEy = VFD - VFS

• Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original

volumen eyectado
F. eyeccion   100
volumen telediastolico

VFD - VFS
F. eyeccion   100
VFD

VN =  65%
Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

VOLUMEN
CONTRACTILIDAD EYECTADO

POSTCARGA
Simulación Cardiovascular

Variables que determinan el

volumen eyectado
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Disminución aguda
de precarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo
de postcarga
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Disminución aguda
de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Aumento agudo
de contractilidad
Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situación/Variable VFD VFS Vey FEy

 Precarga    
Precarga    
 Postcarga    

 Contractilidad    

Referencias:
- : aumento - disminución
- : aumento marcado - disminución marcada
 Función diastólica: estado lusitrópico

• Rol principal:
• Llenado ventricular.
• Características diastólicas:
• activas:
– relajación
• pasivas:
– distensibilidad *
 Estado lusitrópico
• Relajación activa (diástole precoz):
– Recaptación del Ca++ por el retículo sarcoplásmico.
– Cese del acoplamiento excitación-contracción
 Estado lusitrópico
• Distensibilidad pasiva (diástole media y tardía):

– Multivariables:
• composición y espesor de las paredes
• condiciones de carga
• trastornos de activación eléctrica
• relajación incompleta
• características auriculares
• relación con la cámara opuesta
• pericardio
• frecuencia cardíaca *
 Suficiencia cardíaca

PRECARGA

VOLUMEN CAPACIDAD DE
CONTRACTILIDAD MODIFICAR LA
EYECTADO
FRECUENCIA

POSTCARGA
 Suficiencia cardíaca

Corazón suficiente es aquél que:

• Posee contractilidad normal,

• mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado o la

fracción de eyección ante esfuerzos, con presión de
llenado normal,

• conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,

• conserva su distensibilidad normal,

• mantiene la capacidad de modificar la frecuencia. *

Insuficiencia cardíaca

Sistólica

Diastólica

Mixta
 Insuficiencia cardíaca sistólica

Volumen
Disminución eyectado con
en reposo y/o aumento
no aumento o de y/o de la
caída ante presión
esfuerzos Fracción de de llenado
eyección
Disfunción diastólica (lusitropismo alterado)

• Relajación alterada:
– Prolongación del tiempo de caída de la presión
ventricular izquierda.

• Distensibilidad alterada:
– Cambios en la relación Presión/Volumen ventricular:
Aumenta la rigidez

• Consecuencias:
– Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cámara que
está por detrás (aumenta la postcarga de esa cámara)
 Insuficiencia cardíaca diastólica

Alteraciones de la relajación y/o de la distensibilidad

ventricular, que originan aumento de la presión auricular.

VC Ao
AP VP
AI
AD
VD VI

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.
 Determinación del rendimiento cardíaco

• Depende de múltiples variables en juego.

• Se busca estimar:
la contractilidad miocárdica.
la función de la bomba.
las propiedades activas y pasivas diastólicas.

• Se deben analizar los estados:

• inotrópico
• hidráulico
• lusitrópico *
 Adaptaciones: Variables de la bomba

• Fuerza = masa x aceleración

• Presión = Fuerza / superficie

• Tensión = Presión x radio (Ley de Laplace)

• Stress = Presión x radio / 2 espesores

• Presión = Stress x 2 espesores / radio *

 Adaptaciones: Variables de la bomba

• Si ↑Stress ↑ Presión
Si ↑Stress ↓ circulación coronaria

• Si ↑ Presión ↑ Stress

• Si ↑ ↑ ↑ radio ↓ Presión *
 Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga
• Necesita:
– aumentar la fuerza para generar más presión y mantener la
fracción de eyección (FEy).
– disminuir el stress parietal para mantener la circulación coronaria

• Como Presión = Stress x 2 espesores / radio:

– Aumenta el espesor:
• aumenta la fuerza: FEy
• disminuye el stress
• pero aumenta la rigidez

• Adaptación a mayor POSTCARGA: HIPERTROFIA *

 Adaptaciones cardíacas: aumento de postcarga

• Adaptación a mayor POSTCARGA:

• HIPERTROFIA
• Aumentan los componentes celulares

• pero no los vasos

• con el tiempo se dilata por isquemia relativa:
– descompensación y  FEy
• Historia natural:

  postcarga  hipertrofia

– tardíamente:  isquemia  dilatación  descompensación y FEy

Dr. Adrián D’Ovidio

 Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga

• Necesita:
– acomodar más volumen sin aumentar la presión de llenado:
• aumentan los diámetros, se dilata
• disminuye la rigidez
– evitar que aumente el stress parietal:
• aumento leve de espesor.

• Adaptación:

– DILATACION

– MENOR RIGIDEZ

– LEVE HIPERTROFIA
 Adaptaciones cardíacas: aumento de precarga

• Adaptación: DILATACION - MENOR RIGIDEZ – LEVE HIPERTROFIA.

• Si la dilatación es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentará el

stress y caerá la fracción de eyección: descompensación.

• Historia natural:

  precarga  dilatación, menor rigidez y leve hipertrofia

– tardíamente: mayor dilatación con  de stress y descompensación *

 Adaptaciones de la bomba
Aumento de postcarga ventricular izquierda

• Etiología:
– hipertensión arterial sistémica
– estenosis valvular aórtica
– patologías de aorta toráxica *
 Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda

• Aumento de precarga:
– Etiología:
• insuficiencia valvular mitral
• insuficiencia valvular aórtica
• cardiopatías congénitas

• Disminución de precarga:
– Etiología:
• estenosis valvular mitral
• hipertensión pulmonar primaria
• cardiopatías congénitas *
 Insuficiencia cardíaca

• Pacientes en Argentina: 700.000

• Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes

• Es la primera causa de internación en pacientes mayores

de 65 años

• Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de

HTA, 50% coronariopatías y 24% diabetes. *
Síndromes de insuficiencia cardíaca
 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.

Dr. Adrián D’Ovidio

 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Concepto: signos y síntomas originados por la disminución
de la contractilidad.

• Etiología: hipoxia miocárdica, infarto de miocardio,

miocarditis, etapas de descompensación de alteraciones
crónicas de precarga y de postcarga.

• Fisiopatología: la disminución y/o el no aumento o la caída

(ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fracción de
eyección originan disminución del flujo tisular y
aumento de la presión auricular izquierda. *
 Síndrome de insuficiencia cardíaca sistólica
• Consecuencias: alteraciones a nivel sistémico, auricular y pulmonar:

– Nivel sistémico:
• taquicardia
• vasoconstricción arteriolar cutánea y visceral
• retención de agua y sodio (mecanismo renina - angiotensina -
aldosterona)
• edema periférico
– Nivel auricular:
• liberación de factor natriurético: eliminación de agua y sodio
– Nivel pulmonar:
• hipertensión venocapilar pulmonar *
 Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II

Vasos Glándulas suprarrenales

Vasoconstricción > producción de Aldosterona

Aumento de presión arterial Retención de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga Aumento de Precarga

 Síndrome de insuficiencia cardíaca diastólica

• Concepto: signos y síntomas originados por alteraciones de la

relajación y/o de la distensibilidad miocárdica
que originan aumento de presión auricular.

• Etiología:
– Pura: hipertrofia miocárdica
– Mixta (diastólica y sistólica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensación de alteraciones
crónicas de aumento de precarga, alteraciones extrínsecas, etc.

• Fisiopatología: la alteración en relajación y/o distensibilidad

originan aumento de la presión auricular izquierda.

• Consecuencias: hipertensión auricular y venocapilar pulmonar. *

 Patología Cardiovascular

• Congénitas:
– Miocardiopatías
– Estructurales

• Adquiridas:
– Miocardiopatías:
• primarias
• secundarias (hipóxicas, valvulares, hipertensivas,
infecciosas, degenerativas, etc)
– Valvulopatías
– Endocardiopatías
– Pericardiopatías
– Hipertensión arterial
– Arterioesclerosis *
 Hipertensión arterial sistémica

• Prevalencia: 20% de la población adulta

• Diagnóstico: 50% de los hipertensos

conoce que sufre hipertensión

Tratamiento de HTA
• Tratamiento:
adecuado no

– del 50% diagnosticado, la mitad se trata 13%

(25% del total)
– del 25% que se trata, la mitad lo hace
adecuadamente (12,5% del total)

• Comentario: sólo el 12,5% de la población

con hipertensión arterial se trata en forma 87%
adecuada. *
 Clasificación de HTA
(individuos mayores de 18 años)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80
Prehipertensión 120-139 u 80-89
Hipertensión etapa I 140-159 o 90-99
Hipertensión etapa II 160 o 100
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
 Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Concepto: aumento de la presión arterial sistólica por encima de

139 mmHg y/o aumento de la presión diastólica por encima de 89
mmHg.

150

100

50

HTA sistólica normal HTA sistólica y diastólica

 Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida
• HTA secundaria:
– Renal
– Endócrina
– Coartación de aorta
– Hipertensión inducida por el embarazo
– Alteraciones neurológicas
– Stress agudo
– Hipervolemia
– Alcoholismo
– Drogadicción
– HTA sistólica:
• Aumento del volumen minuto
• Aumento de rigidez de grandes vasos *
 Hipertensión arterial sistémica (HTA)

• Etiopatogenia y fisiopatología:
– Resistencia periférica
– Volumen minuto
 Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica Volumen minuto

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

 Hipertensión arterial

 Resistencia periférica y/o  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular  Volumen eyectado  Frec. cardíaca

  Resistencia periférica  Volumen minuto

Vasoconstricción Hipertrofia vascular >Volumen eyectado > Frec. cardíaca

renina-angiot > insulinemia >contractilidad

fact.endoteliales obesidad > precarga

alt. membranas alterac genética > volemia:

>ingesta Na
retención Na
> renina-angiot
venoconstrición

 actividad simpática
 Complicaciones de la HTA

• Vasculares:
– arterioesclerosis:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
– hemorragia cerebral
– disección aórtica
• Renales:
– insuficiencia renal
• Cerebrales:
– accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• Cardíacas *
 Complicaciones cardíacas de la HTA
HTA

isquemia relativa hipertrofia del VI insuficiencia diastólica

insuficiencia sistólica

arritmias ventriculares

dilatación del VI

Dr. Adrián D’Ovidio

 Hipertensión arterial
Tratamiento de HTA
adecuado no
13%

87%