PLENO 4

BLOK KARDIOVASKULAR

“NYERI YANG MENYIKSA”

9 APRIL 2019
KELOMPOK 18
 dr. Frudensia TUTOR
VERA 405170019 PENULIS
ERIC 405170133 SEKRETARIS
PATRICIA C. 405170041
NADYA N. 405170051
DWI H. 405170089
INDAH PURNAMA S. 405170132 KETUA
FEROSA U. 405170140
SYAIED AULIYA AL AZIZ 405170153
ATTALARICK GIAN R. 405170203
SHANIA L. 405170205
TANNICA P. 405170225
CASEY VIRA A. 405170226
MATA KULIAH PENUNJANG
SESAK YANG MENYIKSA
Seorang dokter kedatangan 2 orang pasien. Pasien pertama seorang perempuan, 40 tahun diantar ke dokter
dengan keluhan nyeri dan bengkak serta kemerahan pada kaki kanannya sejak 1 hari yang lalu. 2 hari yang lalu
pasien baru saja kembali dari Surabaya dengan menggunakan bis. Selama ini pasien tidak suka berolahraga
dan menggunakan kontrasepsi oral. Riwayat hipertensi dan dyslipidemia tidak di ketahui. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tekanan darah 110/70 mmHg, frekuensi denyut nadi 80/menit,
frekuensi nafas 16x/menit, suhu 36C, TB:170cm, BB: 80kg.
Pasien kedua adalah seorang perempuan, berusia 57 tahun datang kedokter dengan keluhan nyeri dada sejak
2 minggu yang lalu. nyeri di rasakan bila pasien naik tangga atau membersihkan rumah dan mereda bila
beristirahat selama sekitar 5 menit. Pasien adalah seorang ibu rumah tangga yang memiliki riwayat hipertensi,
hiperkolesterolemia, dan diabetes. Ayah pasien memiliki riwayat serangan jantung dan DM tipe 2 sedangkan
kakak laki-lakinya meninggal mendadak 3 bulan yang lalu di usia 59 tahun.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis, tidak tampak kesakitan. TD 130/80 mmHg,
denyut nadi 89x/menit regular, laju nafas 18x/menit, suhu aksiler 37,1C BB 10kg TB 167cm. Suara jantung S1-
S2 normal, S3-S4 tidak terdengar, punktum maximum bergeser ke lateral, tidak ada murmur maupun gallop
Hasil labolatorium: Hb 14 g/dL; Ht:44%; leukosit 5000/mm; trombosit 268.000/mm; glukosa darah puasa 243
mg/dL; kolesterol total 250mg/dL; trigliseral 250 mg/dL; LDL 162 mg/dL; HDL 30 mg/dL; CKMB dan troponin I
dalam batas normal
 MIND MA
Pasien 1: Pasien 2:
Perempuan, 40 tahun Perempuan, 57 tahun
Nyeri, bengkak dan Nyeri dada saat aktivitas,
merah pada kaki kanna istrirahat membaik

Obese, hipertensi,
PF dan PP
Memakai kontrasepsi hyperlipidemia,
oral, obese dan tidak hiperglikemia, riwayat
suka olahraga serangan jantung di
DD
keluarga

tatalaksana

tatalaksana tatalaksana tatalaksana

 LEARNING ISSUES
1. MM. berbagai penyakit yang menimbulkan nyeri dada (GI, respirasi,
KV, SMS)
2. MM. Angina Pectoris
3. MM. Sindroma Kororer Akut
4. MM. Patofisiologi Arterosklerosis
5. MM. DVT dan Tromboflebitis
6. MM. Insufisiensi Vena Kronis
LI 1
Pembagian lain berdasarkan sumber nyeri dada
• Penyebab umum dari nyeri dada akut
Sindrom Keterangan Klinik
Jantung Angina stabil Tekanan dada retrosternal,
membakar, atau berat menjalar ke
leher, rahang, epigastrium, bahu,
lengan kiri
Angina tidak stabil Sama dengan angina, tp mungkin
lebih berat
Infark miokard akut Nyeri lebih berat
Perikarditis Tajam, nyeri pleuritik diperburuk
oleh perubahan posisi, durasi
sangat bervariasi
Karakteristik
Dipicu oleh aktivitas, cuaca
dingin atau stres emosional,
durasi 2-10 menit
Biasanya <20 menit, toleransi
rendah untuk aktivitas
Pola kresendo
Tiba-tiba, biasanya berlangsung
≥3 menit, sering dikaitkan dgn
sesak napas, lemas, mual,
muntah, keringet dingin
Friksi perikardial
 Sindrom Keterangan Klinik
Pembuluh Darah Diseksi Aorta Nyeri hebat spt dirobek, rasa
sakit mendadak di anterior
dada sering menjalar ke
belakang
Emboli paru Tibatiba sesak napas dan nyeri,
biasanya nyeri pleuritik dgn
infark paru
Hipertensi Pulmonal Rasa berat di dada substernal,
diperburuk oleh aktivitas
Paru Pleuritis dan/atau Nyeri pleuritik, biasanya
pneumonia singkat di daerah yg terlibat
Trakeobronkitis Perasaan terbakar di garis
tengah
Pneumotoraks spontan Onset mendadak, nyeri
pleuritik unilateral dgn sesak
napas
Karakteristik
Nyeri hebat yg berlangsung lama
biasanya bersamaan dgn hipertensi
atau adanya kelalaian jar. ikat spt
sindrom marfan
Dispnea, takipnea, takikardi, tanda-
tanda gagal jantung kanan
Rasa sakit yg disertai dgn dispnea
dan tada-tanda hipertensi
pulmonal
Nyeri pleuritik dari lateral ke garis
tengah disertai dispnea
Lokasi di garis tengah dan berkaitan
dgn batuk
Awitan mendadak, dispnea dan
nyeri
 Sindrom Keterangan Klinik
Gastrointestinal Refluks esofagus Rasa terbakar substernal dan tdk
nyaman di epigastrum dalam
durasi 10-60 menit
Ulkus peptikum Rasa terbakar epigastrum atau
substernal
Penyakit kantung empedu Rasa nyeri tebakar yg lama di
epigastrum atau abdomen
kuadran kanan atas
Pankreatitis Nyeri berkepanjangan di daerah
epigastrum dan substernal
Muskuloskeletal Kostokondritis Nyeri mendadak dengan
intensitas sekilas
Penyakit diskus servikalis Nyeri mendadak dan cepat hilang
Trauma atau strain Nyeri yang berkepanjangan
Karakteristik
Diperburuk oleh porsi makanan yg
besar postprandial, berkurang dgn
antasida
Berkurang dgn antasida atau
makanan
Tdk berkaitan dgn makanan
Dgn faktor risiko alkohol,
hipertrigliserida dan obat-obat
Dpt dicetuskan dgn tekanan pada
sendi yg terkena, kadang disertai
pembengkakan dan peradangan di
daerah kostokondra
Dpt dicetuskan dgn gerakan leher
Dpt dicetuskan dgn palpasi atau
gerakan dinding dada atau lengan
LI 2
ANGINA PEKTORIS
ETIOLOGI:
DEFINISI:
• Prevalensi terjadinya angina
• Nyeri dada yang disebabkan pada studi populasi meningkat
okeh iskemia miokard yang di setiap tingkat usia dan
dipicu oleh aktivitas atau stress perbedaan jenis kelamin.
emosional • Terdapat data 5-7% di wanita
berusi 45-57 thn dan 10-12 % di
wanita berusia 65-84 tahun
mengalami angina pektoris stabil
• Pria ditemukan 4-7% usia 45-64
thn dan 12-14% pada usia 65-84
tahun
Karakteristik AP yang dijadikan patokan
dalam membedakan dengan nyeri non
kardiak:
• Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat akan
tetapi tidak berhubungan dengan gerakan pernafasan atau gerakan
dada ke kiri dan kenanan. Dipicu juga oleh stres baik fisik maupun
emosional.
• Kuantitas , nyeri pertama muncul nyata, dari beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit. Bila lebih maka pertimbangkan angina tak stabil
(UAP). Nyeri dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam
hitungan detik sampai beberapa menit.
• Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas makin
bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Interna Publising

 Patofisiologi
Adanya aterosklerotik dengan Mempersempit arteri Aliran darah
sumbatan >50% coroner terganggu

Pembuluh darah coroner jantung tidak

Nyeri dada iskemik Terjadi iskemik mampu memenuhi metabolism otot
(angina) miokardium jantung saat beraktivitas/saat stress
emosional

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam(IPD).ed:VI.Jilid:II

Angina Pektoris Stabil
• Kelas: • Faktor Resiko:
1. Nyeri dada muncul pada 1. Makanan tinggi
saat latihan berat, kolesterol
berulang dan 2. DM
berkepanjangan 3. Hipertensi
2. Terdapat keterbatasan 4. Merokok
minimal dalam
beraktivitas sehari” 5. Stroke
3. Adanya tanda-tanda 6. Obesitas
keterbatasan aktivitas 7. Kurang OR
fisik sehari”
4. Nyeri dada muncul saat
istirahat
Menurut Canadian Cardiovascular Society
(CCS)
Angina Pektoris Stabil
PEMERIKSAAN FISIK:
• Biasanya tidak ditemukan kelainan yang berarti
• Bisa terdapat temuan fak resiko & komplikasi akibat
ateroskerosis:
- Fak resiko: Hipertensi, sindrom metabolik, obesitas
- Komplikasi: murmur, kardiomegali, suara tambahan saat
auskultasi (saat nyeri berlangsung)

PEMERIKSAAN EKG:
• Seringnya tidak ditemukan perubahan yang berarti
• Yang perlu diperhatikan:
- Perubahan segmen ST depresi
- T inversi
Tatalaksana(farmako)

https://accesspharmacy.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1568&sectionid=95701584
Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
2. Tes stres tanpa pencitraan: digunakan untuk membantu
mengevaluasi seberapa baik jantung bekerja dengan
aktivitas. Selama tes stres, pasien diminta untuk
melakukan latihan fisik, seperti berjalan di atas
treadmill. EKG direkam selama periode latihan. EKG
dinilai oleh dokter untuk melihat apakah jantung
mencapai detak jantung yang sesuai dan apakah ada
perubahan yang menyarankan penurunan aliran darah
ke jantung Anda.

https://www.radiologyinfo.org/en/info.cfm?pg=anginapectoris
LI 3
Definisi dan Etiologi

• Definisi :
Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada sekelompok gejala klinis
yang sesuai dengan acute myocardia ischemia dan meliputi kondisi
klinis and covers the spectrum of yang diawali dari unstable angina
menjadi NSTEMI dan sampai menjadi STEMI.
• Etiologi :
Ruptur plak atherosclerosis yg ditambah trombosis, sindrom vasculitis,
emboli koroner (dari endokarditis, katup jantung buatan), aneurisme,
meningkatnya kekentalan darah (polisitemia vera, tromobositosis),
meningkatnya kebutuhan O2 (severe aortic stenosis)

Lily, Leonard S. Patophysiologi of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Patogenesis

Lily, Leonard S. Patophysiologi of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
Lily, Leonard S. Patophysiologi of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
https://www.rcemlearning.co.uk/references/acute-coronary-syndromes/
Unstable Angina
• Gejala dan Tanda
• Biasanya muncul saat istirahat, tidur, atau saat sedang beraktivitas
yang memerlukan tenaga lebih
• Muncul tiba-tiba
• Serangan lebih lama dari angina stabil
• Istirahat biasanya tidak membantu meringankan nyeri
• Bisa menjadi lebih buruk seiring dgn waktu

Lily, Leonard S. Patophysiologi of Heart Disease 5th ed. Baltimore : Lippincott Williams & Wilkins ; 2011
GAMBARAN EKG SINDROM KORONER
AKUT
Farmako
LI 4
Aterosklerosis
• Aterosklerosis digambarkan sebagai “pembuluh darah yang kaku”
• Merupakan suatu proses inflamasi yang kronik yang dalam
patofisiologinya melibatkan lipid, thrombosis, dinding vascular, dan sel-
sel imun
• Proses sudah mulai terbentuk pada usia dini, bahkan saat masih ada di
dalam kandungan ibu.
• Sebagai factor resiko, kolesterol plasma terutama lipoprotein yang
aterogenik, yaitu LDL berperan.
• Secara patfis aterosklerosis disebabkan karena disfungsi endotel dan
inflamasi.

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Interna Publising

Patofisiologi
• Daerah predileksi Aterosklerosis  aorta dan arteri koronaria
• Diawali dari berubahkanya k-LDL menjadi lebih aterogenik setelah proses
oksidasi dan berubah menjadi LDL yang teroksidasi (Ox LDL).
• Disisi lain daerah predileksi ateroskerosis, endotelnya bias mengalami
gangguan sehingga menjadi aktif dan terjadi ggn fungsi, terjadi
deendotelisasi dengan/ tanpa disertai proses adhesi trombosit.
• Molekul plasma dan Partikel lipoprotein bisa melakukan ekstravasasi
melalui endotel yg rusak/bocor dan msk ke ruang subendotelial.
• Ox LDL akan tertahan dan berubah menjadi sifat sitotoksik, proinflamasi,
khemotaktik, dan proaterogenik. Karena pengaruh aterogenesis dan
stimuli inflamasi tsb endotel menjadi aktif

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Interna Publising

• Endotel mengeluarkan sitokin.
• NO (nitrogen monoksida) yg dihasilkan endotel menjadi berkurang
fungsi dilatasi endotel berkurang. Selain itu mengeluarkan sel-sel
adhesi ( Vascular Cell Adhesion Molecule-1, InterCellular Adhesion
Molecule 1, Eselectine, P selectin) dan menangkap monosit dan sel T.
• Monosit berubah menjadi makrofag yang menangkap Ox-LDL dan
berubah menjadi sel busa ( foam cell) yang kemudian berkembang jd
inti lemak (lipid core). Mempunyai pelindung fibrosa ( fibrous cap).
• Pelindung Fibrosa bisa rapuh sehingga memicu proses trombogenesis
yang berakibat terjadinya sindroma coroner akut (SKA).
• Ggn fungsi dilatasi endotel dianggap sbg disfungsi endotel.
• Ox-LDL akan menyebabkan plak dan memicu thrombus.

Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Interna Publising

LI 5
Definisi
• Penggumpalan darah yang terjadi di pembuluh vena dalam.
• Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan keadaan darurat yang harus
didiagnosis dan diterapi secepatnya, karena sering menimbulkan emboli
paru yang menyebabkan peningkatan mortalitas.

Yuniadi Yoga, Yugo Hermanto Dony, dan Siswanto B, B . 2017. Buku Ajar Kardiovaskular Jilid 2. Jakarta : Sagung Seto
https://www.google.co.id/search?
q=deep+vein+thrombosis&source=lnms&tbm=isch&sa=X&sqi=2&ved=0ahUKEwjtmpj5srDTAhUPSI8KHc
wuBt4Q_AUIBigB&biw=1138&bih=503#tbm=isch&q=virchow+triad+in+dvt&imgrc=RKYLkUNijqOD9M:
Faktor Risiko

https://www.google.co.id/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=0ahUKEwiqi97Gr8baAhVHqo8KHX5YBz0QFggoMAA&url=htt
p%3A%2F%2Fwww.kalbemed.com%2FPortals%2F6%2F06_244CME-Diagnosis%2520dan%2520Tatalaksana
Tanda dan Gejala
• Nyeri tekan pada ekstremitas
• Peningkatan turgor jaringan :
- pembengkakkan
-kenaikan suhu kulit melalui dilatasi vena superfisialis
- Bintik-bintik dan sianosis karena stagnasi aliran
- Peningkatan ekstraksi oksigen
- Penurunan hemoglobin
• Gangguan sekunder pada arteri dpt terjadi pd trombosis vena luas akibat
kompresi atau spasme vaskuler, denyut arteri menghilang, dan timbul
warna pucat.
Yuniadi Yoga, Yugo Hermanto Dony, dan Siswanto B, B . 2017. Buku Ajar Kardiovaskular Jilid 2. Jakarta : Sagung Seto
 Pemeriksaan Fisik
1. Tes Homan (Homan’s test) yakni dengan melakukan dorsofleksi pada kaki
maka akan didapatkan peningkatan rasa nyeri pada betis belakang. Nilai
diagnostik Px ini rendah dan harus hati-hati karena dpt menjadi pemicu
terlepasnya trombus.
2. Tanda Lowenberg, yaitu nyeri pada betis saat diberikan tekanan pd betis
diatas 180 mmHg.
3. Tanda Pratt (Pratt’s sign) dilakukan distensi pretibialis sehingga
menimbulkan peningkatan rasa nyeri.

Yuniadi Yoga, Yugo Hermanto Dony, dan Siswanto B, B . 2017. Buku Ajar Kardiovaskular Jilid 2. Jakarta : Sagung Seto
Pemeriksaan Penunjang
• USG vena (Duplex Doppler) -> dilakukan
untuk mengkonfirmasi keberadaan gumpalan
darah di vena dalam.
• Scan paru-paru dapat digunakan untuk
mendeteksi PE.
• Venografi, dokter menyuntikkan larutan
kontras ke dalam vena di bagian atas kaki.
Solusinya bercampur dengan darah dan
mengalir ke seluruh pembuluh darah. X-ray
dari kaki yang terkena akan menunjukkan
apakah ada penyumbatan di pembuluh darah
betis dan paha.
https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases--conditions/deep-vein-thrombosis
Tatalaksana (Farmako)
• Untuk tromboflebitis superfisial -> tungkai yang terkena
harus diangkat secara teratur dan panas diberikan ke area
yang terlibat. Obat anti-inflamasi
• Perawatan DVT biasanya melibatkan rawat inap dan
perawatan dengan suntikan heparin berat molekul rendah
(LMWH), suatu antikoagulan yang mengencerkan darah
dan mengurangi kemungkinan bekuan darah.
• LMWH termasuk: dalteparin (Fragmin), enoxaparin
(Lovenox), dan tinzaparin.
• Antikoagulan lain seperti heparin standar juga dapat
diberikan melalui injeksi untuk memecah gumpalan darah.
• Fondaparinux (Arixtra) adalah obat lain yang dapat
digunakan sebagai alternatif untuk LMWHs atau heparin
standar dalam pengobatan awal DVT.
https://orthoinfo.aaos.org/en/diseases--conditions/deep-vein-thrombosis
LI 6
Insufisiensi Vena
DEFINISI
• Insufisiensi vena kronik (chronic venous
insufficiency, CVI)  kondisi dimana
dinding atau katup vena tungkai tidak
bekerja secara efektif sehingga aliran
darah balik ke jantung menjadi
terganggu.
FAKTOR RESIKO
• Penambahan Usia
• Jenis Kelamin
• Family history of venous disease
• Berdiri terlalu lama
• Increased body mass index
• Smoking
• Inaktivitas fisik
• Lower extremity trauma
• Prior venous thrombosis (superficial or deep)
• Hereditary conditions
• High estrogen states
• Pregnancy
 Etiologi
• Insufisiensi vena kronik yang kongenital (present since birth)
Terdapat kelainan dimana katup yang seharusnya terbentuk di suatu segmen ternyata tidak terbentuk sama
sekali (aplasia, avalvulia), atau pembentukannya tidak sempurna (displasia), berbagai malformasi vena, dan
kelainan lainnya.

• Insufisiensi vena kronik yang primer (undetermined etiology)

Kelemahan intrinsik dari dinding katup, yaitu terjadi daun katup yang terlalu panjang (elongasi) atau daun
katup menyebabkan dinding vena menjadi terlalu lentur tanpa sebab yang diketahui. Keadaan daun katup
yang panjang melambai (floppy, rebundant) sehingga penutupan tidak sempurna yang mengakibatkan
terjadinya katup tidak dapat menahan aliran balik, sehingga aliran vena menjadi retrograd atau refluks.

• Insufisiensi vena kronik yang sekunder (associated with post-thrombotic, traumatic)

Keadaan patologik yang didapat (acquired), yaitu akibat adanya penyumbatan trombosis vena dalam yang
menimbulkan gangguan kronis pada katup vena dalam.
PATOFISIOLOGI
http://www.inaheart.org/upload/file/
Buku_PPK_CP_05Apr16.pdf
http://www.inaheart.org/upload/file/
Buku_PPK_CP_05Apr16.pdf
Kesimpulan dan Saran
• Kami Telah Mempelajari tentang DD nyeri dada, angina pectoris,
infark miokard, aterosklerosis, insufisiensi vena, tromboflebitis, dan
DVT
• Saran untuk kelompok kami adalah untuk mempelajari materi ini lebih
dalam lagi dan memahami apa yang telah dikuliahkan.
Daftar Pustaka
• Harrison's Cardiovascular Medicine 3/E
• Pathophysiology of Heart Disease- A Collaborative Project of Medical
Students and Faculty 5th - Lilly
• Sudoyo Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing. 2009.