Anda di halaman 1dari 30

TUBERKULOSIS KUTIS

TUBERKULOSIS KUTIS
Tuberkulosis pada kulit yang disebabkan oleh
Mycobacterium Tuberculosis dan Mycobacteria
Atypical.
EPIDEMIOLOGI
84% bentuk skrofluroderma, 13 % bentuk tuberkulosis
kutis verukosa, dan lupus vulgaris yang sangat jarang.
Terjadi pada anak-anak dan dewasa muda.
Wanita lebih sering dibandingkan anak-anak.
Mycobacterium Tubercullosis
Mikobakterium
tuberkulosis mempunyai
sifat-sifat yaitu
berbentuk batang, tidak
membentuk spora,
aerob, tahan asam,
panjang 2-4/µ dan lebar
0,3-1,5/µ, tidak
bergerak dan suhu
optimal pertumbuhan
pada 37ºC
 Mikobakteria atipikal (Klasifikasi Runyon ):
1. Golongan I : fotokromogen
2. Golongan II : skotokromogen
3. Golongan III : nonfotokromogen
4. Golongan IV : rapid growers
PATOGENESIS
1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang
telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam
yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis
kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis
miliaris.
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang
penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya
telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya
tuberkulosis kutis verukosa.
KLASIFIKASI PILLSBURRY
1. Tuberkulosis kutis sejati 2. Tuberkulid
a. Tuberkulosis kutis primer
Inokulasi tuberkulosis primer
a. Bentuk papul
(tuberkulosis chancre) Lupus miliaris
b. Tuberkulosis kutis sekunder diseminatus fasiei,
Tuberkulosis kutis miliaris, Tuberkuloid
Skrofuloderma, Tuberkulosis
kutis verukosa, Tuberkulosis
papulonekrotika, Liken
kutis gumosa, Tuberkulosis skrofulosorum.
kutis orifisialis, Lupus vulgaris. b. Bentuk granuloma
dan ulseronodulus
Eritema nodusum,
Eritema induratum.
SKROFULODERMA
Adalah tuberkulosis kutis
murni sekunder yang
terjadi secara
perkontinuitatum dari
jaringan di bawahnya
seperti kelenjar getah
bening, otot, maupun
tulang.
Sinonim: scrophuloderma,
Tuberculosis Cutis
Colliquativa, Cf.
Tuberculous gumma
EPIDEMIOLOGI
Biasanya pada anak-anak dan dewasa muda.
Tidak ada perbedaan pria dan wanita.
Frekuensi terbanyak pada negara yang belum
berkembang.
Penyebaran paling mudah saat musim penghujan.
Gizi yang kurang baik menyebabkan penyakit lebih
mudah meluas.
PREDILEKSI
Leher
Aksila
Lumbal
Inguinal.
Klier Pakket:
Infeksi kelenjar
s ebuah
Periadenitis: kelenjar
kelenjar
mengalami perlunakan
(limfadenitis)
melekat
pembesaran
PERJALANAN PENYAKIT
berupatidak
dengan getah
serentak, mengakibatkan
konsistensinyakelenjar
kenyal dan
jaringan
bening sekitarnya
lunak (abses dingin

Ab
ses
pec
ah
me
mb
ent
uk
fist
ula
.
Mu
ara
fist
ula
me
lua
s
me
mb
ent
uk
ulk
us
ya
ng
kh
as.
SIFAT ULKUS
Bentuk memanjang tidak
teratur.
Sekitarnya berwarna
kebiruan.
Dinding bergaung
Jaringan granulasi tertutup
pus seropurulen yang jika
mengering berwarna
kekuningan.
Ulkus dapat sembuh
spontan membentuk skin
bridge.
Diagnosis Banding
Stadium Limfadenitis Sukar dibuat diagnosis secara klinis, hendaknya dilakukan

biopsi kelenjar untuk membedakan dari limfadenitis bakterial


Tuberkulosis non tuberkulosis, limfosarkoma, dan limfoma maligna.

Leher: ●
Perbedaan: Benjolan/deformitas dengan
Actinomycosis beberapa muara fistula produktif

Perbedaan: Infeksi pakut iokokus pada kelenjar apokrin,


Ketiak:

menimbulkan sikatriks sehingga terjadi tarikan yang


Hidradenitis Supurativa mengakibatkan kontraksi ketiak.

Lipat Paha: ●
Perbedaan: Terdapat coitus suspectus, disertai
Limfogranuloma
gejala kontusi, dan 5 tanda radang akut.
Venereum
TANDA DIAGNOSTIK
 Pembesaran banyak kelenjar getah bening dengan
konsistensi yg bermacam-macam
 Periadenitis
 Abses dan fistel yg multipel (tidak nyeri)
 ulkus bersifat khas : tak teratur, bergaung,
memanjang
 Sikatrik → memanjang & tdk t’atur
 Sekitar ulkus livid
 Jembatan kulit
PEMERIKSAAN LAB
 Tes Mantoux dan radiogram paru: adanya fokus2 yg
masih aktif.
 Biakan sekret ulkus dan tes resistensi
 Pemeriksaan. darah tepi (diagnosis&tindak lanjut
setelah terapi): Hit Jenis, LED↑, leukosit ↑ atau normal
 Pemeriksaan bakteriologi :
Px sediaan langsung:
Pewarnaan Ziehl Neelsen  terdapat batang-batang
merah tersebar  BTA (+)
Px Kinyun Gabbet
Perbenihan Lowenstein Jensen pd suhu 37⁰C
Percobaan kimia : Niasin
Px dg binatang percobaan: perlu waktu ± 2bln
Gambaran Histopatologi
 Lapisan kutis dalamnekrosis kaseosa &
pembentukan ruang berisi debris yg menjadi cair,
dinding dibentuk oleh jaringan granulasi
tuberkulosa,terbentuk sinus yg menuju permukaan,
ulkus timbul mungkin dgn proliferasi papilomatosa.
 Jaringan yg mengalami nekrosis kaseosa dikelilingi
oleh sel-sel epitel dan sel-sel datia Langhans.
TERAPI
Kategori III Tx TBC paru (2HRZ 6HE, 2HRZ4HR, 2HRZ4H3R3)
 Umum: istirahat , meningkatkan daya tahan tubuh (roboransia), dan
isolasi
 Khusus : Sistemik dan topikal
 Sistemik
 First line drugs
1) INH (bakterisid)
 Murah dan efek samping sedikit
 5-10 mg/kgBB, dosis tunggal, max 400mg/hari
 ES: neuritis perifer jika dosis >400mg/ hari
 Vit.B6 5-10 mg tiap pemberian 100 mg INH untuk mencegah efek
samping tsb.
 c/: pehadoxin forte
2) Streptomisin (bakteriostatik)
 25 mg/kgBB IM tiap hari sampai 90x
 ES: gangguan keseimbangan & pendengaran
3) PAS / para (bakteriostatik)
 200 mg/kgBB 4 x sehari
 ES: iritasi lambung
4) Etambutol (pengganti PAS)
25 mg/kgBB 2 bln pertama, selanjutnya diturunkan menjadi 15
mg/kgBB, dosis tunggal.
 Tx dapat dilakukan dg 2 / 3 mcm obat. Pada kombinasi 2 mcm obat 
1 bln penyembuhan (-)  ditambahkan obat ke 3.
 Penyembuhan (+):
 ulkus sudah menutup
 KGB sudah mengecil(kurang dari 1 cm dab berkonsistensi keras)
 sikatriks yang semula eritematosa menjadi tidak eritema lagi.
 LED akan menurun dan menjadi normal. LED dapat dipakai
sebagai pegangan untuk menilai penyembuhan pada penyakit
tuberculosis.
 Pengobatan dilanjutkan 6 bulan sampai sembuh klinis.
 Kombinasi 3 obat  INH, Rifampisin, etambutol atau INH,
streptomisin, PAS
 Second line drugs
• Rifampisin (bakterisid, pengganti streptomisin) : 10 mg/kgBB
(PO), dosis tunggal sebelum mkn, setiap hari 1-2 bln kemudian
2/3xseminggu 6 bln-1th
• kanamisin 25 mg/kgBB iv 90x, dosis dws max 4gr/mggu
ES: seperti streptomisin, lebih tosik
• protionamid : dosis tidak > 500 mg/hr (dws) (PO), dosis tunggal
ES: iritasi ringan lambung, gangguan hepar.
• Pirazinamid (bakterisid) : 20-35 mg/kgBB 3xsehari (PO)
ES: gangguan hepar

 Topikal
• pus + : kompres dgn solutio permanganas Kalikus 1/5.000.
• kering : krim, salep antibiotik dan salep minyak ikan digunakan
untuk merangsang pinggir ulkus agar cepat menutup.
Terapi pembedahan (eksisi)

 Indikasi:
 terapi dengan antituberkulosis gagal
 penderita skrofuloderma disertai
penurunan kekebalan tubuh
 penderita skrofuloderma berulang
 penderita skrofuloderma disertai dengan
penyakit yang berat.
PROGNOSIS

 Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan


waktu dalam beberapa tahun dengan meninggalkan
bekas Lukas (sikatriks) yang memanjang dan tidak
teratur
TUBERKULOSIS KUTIS VERUKOSA
Tuberkulosis kutis
yang terjadi karena
penyebaran langsung
pada kulit (eksogen)
Predileksi
tungkai bawah, kaki.
Dapat pula pada
punggung jari,
tangan dan bokong
UKK
 Lesi dimulai sebagai papul makin lama
makin besar permukaan seperti kutil 
penjalaran ke satu jurusan sementara pada
jurusan yang berlawanan terjadi
penyembuhan (serpiginosa).
 Lesi yang menyembuh meninggalkan
jaringan sikatrik dan lesi yang baru aktif
membentuk deretan papel verukosa dengan
dasar eritem
Pemeriksaan histopatologi
 hiperkeratosis, papilomatosis dan adanya sel radang akut
sampai menahun bahkan terbentuk abses
 Struktur tuberkuloid dengan nekrosisdalam jumlah yang
banyak biasanya ditemukan,sel datia juga sering
ditemukan
Diagnosis
papul-papul varikosa, dasarnya eritematosa menjalar
serpiginosa dan jaringan parut (sikatrik)tersusun
melingkar atau seperti ginjal
Diagnosis banding
- veruka vulgaris
- kromoblastomikosis
Terapi
sama dengan skrofuloderma
Prognosis  baik
LUPUS VULGARIS
Bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang
sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas
Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis
yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah
warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour
Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat
destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi
terbentuk sikatriks
 Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami
kerusakan
Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi
terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau
serpiginosa
TUBERKULOSIS PAPULONEKROTIKA
Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang
menderita TB pada bagian tubuh lain.
Reaksi alergi terhadap basil tuberkel.
Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk
papulopustul.
 Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor,
dan badan
Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara
bergelombag, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi
pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan
nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan
meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama
penyakit dapat bertahun-tahun
ALHAMDULILLAH

Anda mungkin juga menyukai