LEARNING OBJECTIVES

PEMICU 7
PENGINDERAAN
 PIODERMA

• Penyakit peradangan kronik dgn dasar genetik (perubahan pertumbuhan dan

diferensiasi sel epidermis) disertai manifest vaskuler.
• Berhubungan dgn biokimiwi & imunologik.
• Lesi : plak eritematosa skuama berlapis warna putih kepekaran, batas tegas.
Terlokalisir di siku, lutut, skalp.
• Etiopatogenesis
o Penyebabnya berhub dgn autoimun & genetik --> mengakibatkan ggn.regulasi

keratinosit, sel radang, pemb.darah --> tampak lesi menebal & berskuama tebal
berlapis.
o Aktivasi sel T dipemb.limfe setelah makrofag memfagosit antigen --> proliferasi

sel T mjd sel T efektor & memory --> ke sirkulasi sistemik dan migrasi kekulit.
o Ada keterlibatan sitokin2 : IL-17A (meningkatkan ekspresi keratin), IL-23,21

(memicu proliferasi keratinosit dan mjd hiperplasia epidermis) --> keratinosit

berproliferasi lebih cepat dan produksi harian meningkat 28x lebih banyak.
o Sitokin2 dan mediator mempengaruhi pem.darah --> berdilatasi, berkelok,

angiogenesis, hipermeabilitas vasakular.

 PSORIASIS

• Gambaran klinis
o Plak eritematosa diliputi skuama putih, titik2 perdarahan bila

skuama lepas, distribusi simetris.

o Awalnya infiltrasi eritematosa dari sangat cerah (disertai gatal) sampai

merah pucat.
o Tempat predileksi : kulit, kuku, mukosa, sendi.

o Fenomena koebner : munculnya lesi setelah tjd trauma/mikrotrauma.

• Psoriasis plakat (Vulgaris)

o Lesi dimulai makula eritematosa < 1cm atau papul yg melebar

kepinggir yg nantinya bersatu dgn lesi sekitar

o Lingkaran putih pucat mengelilingi lesi : woronoff's ring.

o Terdapat plak rupioid (hiperkeratotik tebal diameter 2-5 cm) & plak

ostraseus (hiperkeratotik tebal cembung spt kulit tiram).

o Tempat predileksi : siku, lutut, punggung, retroaurikuler, skalp.

o DD : tinea korporis, dermatitis numularis

 PSORIASIS
• Psoriasis inversa
o Lesi didaerah intertriginosa, lembab dan eritematosa, tdk berskuama,

merah mengkilap, batas tegas.

• Psoriaris gutata
o Khas pada ank & dewasa muda

o Lesi papul eruptif 1-10mm, merah salmon, menyebar diskret scr

sentripetal t.u di badan, extremitas, kepala.

o Munculnya lesi disertai dgn inf.strep.B hemolitik (faringitis, laringitis,

tonsilitis)
o DD : pitriasis rosea

• Psoriasis pustulosa
o Jenis von Zumbusch : pustul sangat parah diseluruh tubuh disertai

gej,konstitusi, kulit merah, nyeri, meradang, pustul milier tersebar diatasnya.

Pustul putih kekuningan, nyeri dan dpt bersatu dgn yg lain mjd lake of
pustules --> mengering mjd krusta --> lepas meninggalkan lapisan merah
terang.
o Jenis lokalisata : lesi vesikel bening --> vesikopustul --> pustul parah -->

makulopapular kering cokelat. Skuama lepas meninggalkan lap.merah.

Plaque psoriasis is raised,
roughened, and covered
with white or silver scale
with underlying erythema
Guttate psoriasis Inverse psoriasis.
erupted, small Occurring in skin folds,
papule, red salmon this will often lack the
scale seen in other
locations

Pustular psoriasis of the

soles. This may be
confined to the hands and
feet
 PSORIASIS

• Eritroderma
o Muncul secara akut dalam proses perjalanan psoriasis vulgaris

o Psoriasis universal : psoriasis vulgaris yg universal ditubuh

o Bentuk lebih akut : vasodilatasi generalisata scr mendadak --> krn

terganggunya sistem panas tubuh, payah jantung, kegagalan fs.hepar,

ginjal.
o Kulit tampak eritem difus + gej.konstitusi

o Patif : adanya pencetus agent --> respon tubuh berupa pelebaran

pem.darah kapiler (eritema) universal akibat aktivitas sitokin -->

aliran darah kekulit banyak --> pelepasan lanas meningkat
(hipotermia, kronis : gagal jantung) --> meningkatkan laju
metabolisme basal sbg kompensasi --> penguapam cairan (dehidrasi)
--> kehilangan skuama menyebabkan kehilangan protein
(hipoproteinemia, albumin<, globulin>) --> edema.
 PSORIASIS
• Psoriasis kuku
o Kuku berwarna kekuningan (yellowish dis-coloration), onikolisis(kuku lepas

dari dasar), hiperkeratosis subungual (penebalan kuku dgn hiperkeratotik),

kuku hancur.

• Histopatologis
o Penebalan (akantosis) dgn elongasi seragam & penipisan epidermis diatas

papil dermis. Masa sel epidermis meningkat 3-5x dan banyak mitosis di
lap.basal
o Hiperkeratosis dgn penipisan atau menghilangnya stratum granulosum

o Pembuluh darah dipapil dermis membengkak,memanjang, melebar,

berkelok2.
o Infiltrat sel radang limfosit, makrofag, sel dendrit, sel mast disekitar pembuluh

darah.
o Khas : migrasi sel radang granulosit-neutrofilik dari ujung subset kapiler

dermal mencapai bagian atas epidermis yaitu lap.paraleratosis str.korneum.

• Faktor predisposisi : mekanisme koebner (garukan, aberasi duperfisial, reaksi
fototoksik), neuroimunologis, endotoksin bakteri, ACEi, betablocker, gemfibrosil.
Treatment
• Tentukan tingkat keparahan psoriasis.
• Ringan : BSA < 3%

• Berat : BSA >10%

• Bila Psoriasis ringan+aktivitas tdk terganggu+ kualitas hidup baik -->

terapi topikal
• Bila ada 1 diantara 3 diatas & tdk KI fototerapi & tdk psoriasis artritis
--> fototerapi & sistemik.
• Bila KI fotorerapi & psoriasis artritis --> terapi sistemik.

• Terapi topikal
o Topikal kortikosteroid : sbg antiinflamasi, antiproliferasi, vasokonstriktor.
Bila tdk membaik dalam 4-6minggu, ganti obat. ES : penipisan kulit,
atrofik, striae, talengiektasis, rosasea, dermatitis kontak.
o Kalsipotriol/kalsipotrien : analog vit.D sbg penghambat proliferasi sel,
antiproliferasi keratinosit, hambat produksi sitokin. Kalsipotrien
krim/salep/solusio 2xsehari (krim oles 1xsehari). Efek tampak 53hari. ES :
DKI, gatal, rasa terbakar.
o Retinoid topikal : as.vit.A sbg menormalkan proliferasi dan diferensiasi
keratosit dan menurunkan sel radang. Tazarotene 0,1% selama 12minggu.
 Treatment
• Fototerapi : menggunakan UVA
& UVB(spektrum sempit lebih
dipilih) utk menginduksi
apoptosis, imunosupresan,
mengubah profil sitokin. ES :
subburn, eritema, vesikulasi,
kulit kering --> efek cepat.
Penuaan dan keganasan kulit -->
efek lama.

• Sistemik : metotreksat 7,5-

15mg/minggu. ES : teratogenik.
Asitretin (Derivat
vit.A) 0,5-1
mg/kg/hari. ES :
sangat teratogenik.
 DERMATITIS SEBOROIK
Definisi Kelainan kulit papuloskuamosa
kronis, berwarna putih sampai coklat
kehitaman
Epidemiologi • Prevalensi 3 – 5% pada populasi
umum
• Kelompok remaja pubertas s/d usia 40
tahun
• Pada kelompok HIV angka kejadian
>>
• Laki-laki > perempuan
• Sering ditemukan pada pasien
HIV/AIDS, transplantasi, malignansi,
pankreatitis alkoholik kronis, hepatitis
C, parkinson
Etiopatogenesis ↑ lapisan sebum, respon imun terhadap
Pityrosporum / Malassezia, degradasi
sebum → iritasi → eczema

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 7. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2015.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 GAMBARAN KLINIS DERMATITIS
SEBOROIK

 Lokasi yang sering → kulit kepala berambut, wajah (alis,

lipatan nasolabial), telinga, liang telinga, retroaurikular, atas –
tengah dada dan punggung, lipat gluteus, inguinal, genitalia,
ketiak
 Skuama kuning berminyak, eksematosa ringan, kadang
disertai pruritus dan rasa menyengat
 Kadang-kadang : kemerahan perifolikuler → plak eritematosa
berkonfluensi, korona seboroika

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 7. Jakarta:
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2015.
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York:
The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2009.
 Diagnosis banding Psoriasis, dermatitis atopik
dewasa, dermatitis kontak iritan,
dermatofitosis, rosasea

Tatalaksana 1. Sampo selenium sulfide, zinc

pirithione, ketokonazol, ter +
solusio terbinafine 1%
2. Antimikotik : imidazole dan
turunannya
3. Asam salisilat / sulfur
4. Simtomatik : kortikosteroid
topikal, imunosupresan topikal
(takrolimus dan pimekrolimus)
5. Metronidazol topikal,
siklopiroksolamin, talkasitol,
benzoil peroksida, salep litium
suksinat 5%
6. Tidak membaik → UVB /
itrakonazol oral 21 hari
7. Tidak membaik dan lesi luas →
prednison 30 mg/hari
Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical
dermatology. 6th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.;
2009.
 Dermatitis Seboroik
dr.
Alamat: ...
Tgl: ...

R/ Interzol Shampoo 2% fl. no I

s.u.e (kulit kepala)
-----------------------------------------------
R/ Desolex lotio fl. no. I
s.u.e (kulit kepala)
-----------------------------------------------
Pro: Tn. ?
Umur: 49 thn
 ERITRASMA
Definisi
 Infeksi kulit superfisial berbentuk makula eritematosa hingga

coklat, batas tegas, di intertriginosa, atau berbentuk fisura dengan

maserasi outih di sela jari
Etiologi
 Corynebacterium minutissimum

 Iklim tropis

Faktor Risiko
 Udara lembab dan hangat

 Hygiene buruk

 Hiperhidrosis

 Obesitas, DM

 Usia lanjut

 Imunosupresi
 Gejala Klinis

 Makula eritematosa hingga kecoklatan

 Batas tegas
 Skuama halus
 Lesi asimtomatik kecuali selangkangan (gatal dan menyengat)
 Tempat predileksi: daerah intertriginosa terutama aksila dan
genito-krural, sela jari kaki
 Koeksistensi dengan dermatofita dan candida pada lesi
interdigital
Pemeriksaan
 Lampu Wood’s  eritrasma: fluoresensi warna merah coral akibat

porfirin
 Pewarnaan gram  bakteri batang gram + di stratum korneum

Tata Laksana
 Eritrasma terlokalisir  sabun dan gel benzoil peroksida 5%,

klindamisin/eritromisis solusio 2%, krim azol

 Eritrasma luas  eritromisin oral 4x250mg selama 1 mgg atau

kraritromisin 1 g dosis tunggal

Prognosis
 Asimtomatik bertahun-tahun

 Eksaserbasi periodik
 Tinea Kapitis
Etiologi

 “Ringworm of the scalp”

adalah kelainan pada kulit
dan rambut kepala yg
disebabkan oleh spesies
dermatofita.
 Kelainan dapat ditandai
dengan lesi bersisik,
kemerah-merahan,
alopesia, dan kadang
terjadi gambaran klinis
seperti kerion

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7 FK UI hal.113

 Patogenesis :
 Infeksi pd rambut oleh dermatopita terdapat 3 bentuk utama 

ektotriks, endotriks, dan favus

 Dermatopita  infeksi perifolikular stratum korneum

menyebar ke batang rambut sebelum turun ke folikel utk

penetrasi ke korteks.
 Rambut tumbuh daerah terinfeksi berada diatas permukaan

kulit kepala mudah patah akibat peningkatas fragilitas

 Pada infeksi ektotriks  hanya antrokonidia pada permukaan

batang rambut yg dapat terlihat, walaupun hifa jg terdapat pd

batang rambut, kutikula hancur. Pemeriksaan dgn lampu Wood
 fluoresens menunjukkan warna kuning kehijauan
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition pg. 2284-
 Patogenesis (lanjutan) :
 Pada infeksi endotriks  artrokonidia dan hifa mentap pada

batang rambut dan tidak menyebar ke korteks dan kutikula.

Ditandai dengan “black dots”. Tidak menunjukkan organisme
pd pemeriksaan lampu Wood
 Favus  hifa yang tersusun longitudinal dan terdapat ruang

udara diantara batang rambut. Tidak selalu ditemukan

artrokonidia

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition pg. 2284-

 Tinea Kapitis
Di klinik tinea kapitis dapat dilihat sbg 3 bentuk yg jelas :
 Gray patch ringworm tinea kapitis :

 Non inflamasi
 Disebabkan oleh genus Microsporum sering pd anak-anak
 Papul merah kecil disekitar rambut melebar bercak
pucat dan bersisik
 Keluhan gatal, warna rambut jadi abu-abu, rambut mudah
patah, semua rambut daerah lesi diserang o/ jamur, dpt
terbentuk alopesia setempat
 Lampu wood  fluoresensi hijau kekuningan

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7 FK UI hal.113

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition pg. 2284-2286
 Tinea Kapitis
 Kerion :
 Reaksi peradangan berat
 Pembengkakan yang
menyerupai sarang lebah
dengan sebukan sel radang
yg padat sekitarnya
 Penyebab Microsporum
canis dan Microsporum
gypseum pembentukan
kerion sering
 Dapat menimbulkan jaringan
parut  alopesia menetap
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7 FK UI hal.113
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition pg. 2284-2286
 Black dot worm :
 Terutama disebabkan o/
Trichophyton tonsurans dan
Trichophyton violaceum
 Rambut terkena infeksi patah, tepat
pada muara folikel, ujung rambut
penuh spora
 Ujung rambut hitam dalam
folikel gambaran black dot
 Ujung rambut patah tumbuh msk
ke dlm kulit
 Inflamasi minimal beberapa
pasien dpt timbul folikular pustul,
furunkel, inflamasi pd rambut yg
rusak dpt berisi pus
 Tinea Kapitis
Tatalaksana & DD

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition

pg. 2284-2286
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine 8th Edition pg. 2284-
 Tinea Barbe
 Dermatofitosis pada dagu & jenggot yg
area sensitif androgen

Epidemiologi :
 Dominan pda pria
 Dpt terkait dgn kontaminasi pisau cukur
 Petani pda daerah pedesaan

Etiologi :
 T. verrucosum, T. mentagrophytes var.
mentagrophytes yg sering didapat dri
kontak melalui hewan. T. rubrum jarang
menjadi penyebab
Gambaran Klinis :
• Pustular folikulitis  folikel rambut dikelilingi olh papula merah yg
terinflamasi , pustula, nodul, plak
• Scaling, circular, bercak kemerahan (tinea facialis) pda rambut yg
patah
• Papul bisa bergabung dgn plak yg terinflamasi olh pustula
• Kerion  nodul boggy purulen & plak seperti tinea capitis
 Tinea Facialis

• Etiology : • Differential Diagnosis :

 T. tonsurans terkait dengan tinea kapitis pada
 Seborrheic dermatitis
anak-anak berkulit hitam dan orang tua
mereka  Dermatitis contact
 T. Mentagrophytes
 Erythema migrans
 T. rubrum paling umum

 M. Audouinii
 lupus erythematosus
 M. Canis
 Polymorphous
 light eruption
 Clinical Manifestation :  phototoxic drug eruption
 Makula dg batas tegas sampai ke plak dengan

ukuran bermacam – macam; meningkatnya

 lymphocytic infiltrate
perbatasan dan regresi pusat (Gambar. 26-40
dan 26-41)
 Scaling minimal
 Diagnosis
 Merah muda - merah; pada pasien kulit hitam * Melihat langsung dg mikroskop &
(hiperpigmentasi) kultur
 Di setiap area wajah tetapi biasanya tidak

simetris
 Tinea Korporis
 Dermatofitosis pada kulit tubuh yg tdk berambut (glabrous skin)
 Penyebab : T.rubrum, M. canis. T. concentricum  tinea imbrikata

Gambaran Klinis :
 Lesi bulat/lonjong

 Berbatas tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang-kadang dgn

vesikel & papul di tepi

 Daerah tengah lbh tenang

 Kadang terlihat erosi & krusta akibat garukan

 Lesi-lesi dengan pinggir polisiklik

Tinea imbrikata :
 bentuk papul berwarna coklat yg perlahan akan membesar.

 St korneum bagian tengah terlepas dri dasar & melebar 

terbentuk lingkaran” skuama yg konsentris

 Pda permulaan infeksi  sangat gatal

Tinea Favosa : tinea korporis yg disertai kelainan pda rambut

 Titik kecil dibawah kulit berwarna mera-kuning, lalu berkembang

menjadi krusta berbentuk cawan (skutula)

 Krusta ditembus olh 1-2 rambut, saat diangkat terlihat dasar

merah cekung & basah  rambut tdk mengkilap terlepas 

meninggalkan parut & botak
Tatalaksana
 TINEA CRURIS
Definisi Tinea kruris (eczema marginatum, dhobie itch, jockey itch,
ringworm of the groind)  dermatofitosis pada lipat paha,
daerah perineum, & sekitar anus.
Gejala Sifat  akut / menahun / seumur hidup
klinis Lesi  daerah genitokrural / meluas ke anus, gluteus, & perut
bag bawah, / bag tubuh lain
Kelainan kulit pd sela paha  lesi berbatas tegas, peradangan pd
tepi lebih nyata drpd tengahnya, efloresensi polimorfik
Menahun  bercak hitam + sedikit sisik
Erosi & keluar cairan  akibat garukan
DD Erythrasma
Candida intertrigo
Intertriginous psoriasis
Tinea / pityriasis versicolor.

Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI. ed 7

Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical dermatology, 7th ed
 Tatalaksana
•Pencegahan  setelah eradikasi
minimalisir reinfeksi dgn shower
•Shoes & antifungal powders;
•Antifungal Agents 
Topikal (epidermal dermatophytoses) 
Imidazoles (clotrimazole, miconazole,
ketoconazole); allylamines (naftifine,
terbinafine); naphthionates (tolnaftate);
substituted pyridine (ciclopirox
olamine).
Sistemik  Terbinafine250-mg tab ;
Itraconazole 100-mg caps, oral solution
(10 mg/mL); Fluconazole 100-, 150-,
200-mg tabs; oral suspension (10 or 40
mg/mL); 400 mg IV ; Ketoconazole 200-
mg tabs.

Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of clinical

dermatology, 7th ed
 Tinea manus
 Berbatas tegas, hiperkeratosis, fisurra di celah
tangan palmaris.
 Pinggir berbatas tegas, central clearing, Menyebar ke
punggung tangan dengan papula folikuler, nodul, dan pustula
dengan dermatophytic folikulitis
 Jenis dyshidrotic : Papula, vesikel, bula (jarang pada margin
lesi) pada telapak tangan dan jari-jari lateral, mirip dengan
lesi bulosa tinea pedis.
 E/ secondary S. aureus infection

Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical 7th edition pg.

DD:
 Atopic dermatitis Tatalaksana:
 lichen simplex chronicus  Harus menyembuhkan tinea
 allergic contact dermatitis unguium, tinea pedis dan
tinea cruris, jika tidak, maka
 irritant contact dermatitis
tinea manus akan terulang.
 psoriasis vulgaris.
 Oral agents:
 Terbinafine: 250 mg daily

for 14 days
 Itraconazole: 200 mg daily

for 7 days
 Fluconazole: 150–200 mg

daily for 2–4 weeks

* Proses penyembuhan
onychomikosis membutuhkan
waktu yang lama.

Fitzpatrick's color atlas and synopsis of clinical 7 th edition pg. 614

 Tinea unguium
Dermatophytic onychomycosis, ringworm of the nail  kelainan
jamur yang disebabkan oleh jamur dermatofita.
1. Bentuk subungual distalis
Dimulai dari tepi distal atau distolateral kuku menjalar ke
proksimal dan dibawah kuku terbentuk sisa kuku yang
rapuh.
*Jika proses ini berjalan terus maka permukaan kuku bagian
distal akan hancur dan yg terlihat hanya kuku rapuh
menyerupai kapur.

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Ed7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2015.P .111
 2. Leukonikia trikofita/lekonikia mikotika
Berupa putih di permukaan kuku yang dapat dikerok untuk
dibuktikan adanya elemen jamur.
*E/ Trichophyton mentagrophytes
3. Bentuk subungual proksimal
Dimulai dari pangkal kuku proksimal terutama menyerang
kuku dan membentuk gambaran khas “kuku bagian distal
masih utuh” sedangkan proksimal rusak.

* Kuku kaki > kuku tangan

Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editor. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.Ed7. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2015.P .111
 Tinea pedis
 Dermatofitosis pada kaki, terutama sela-sela jari dan telapak
kaki
 Etiologi T.rubrum (tersering), T.interdigitale, E.floccosum
 Onset : sering antara 20-50 thn
 Faktor predisposisi : panas, lingkungan lembab, penggunaan
alas kaki tertutup, hiperhidrosis
 Durasi penyakit: beberapa bulan-tahun, hingga seumur hidup
 1. tipe interdigitalis
 Merupakan tipe yang paling sering dilihat
 Skuama, eritema, dan maserasi pd daerah interdigital
atau subdigital di antara jari 3&4 atau di antara jari
4&5
 Infeksi dapat menyebar ke daerah sekitarnya
 Aspek klinis maserasi = kulit putih dan rapuh
 2. tipe moccasin foot (chronic hyperkeratotic)
 Terjadi pd seluruh kaki. Dari telapak kaki, tepi, sampai
punggung kaki terlihat kulit menebal dan bersisik
 Eritema biasanya ringan dan terutama terlihat pd bagian
tepi lesi
 Di bagian tepi lesi dapat pula dilihat papul dan kadang-
kadang vesikel
 Bersifat kronik dan sering resisten pd pengobatan
 3. tipe subakut
 Terlihat vesikel, vesiko-pustul dan kadang-

kadang bulla. Kelainan ini dapat dimulai pd

daerah sela jari, kemudian meluas ke
punggung kaki atau telapak kaki
 Isi vesikel berupa cairan jernih yg kental

 Setelah pecah vesikel meninggalkan sisik

berbentuk lingkaran yg disebut koleret

 Psoriasis Vulgaris
 Biasanya disebut psoariasis
plakat kronik. Lesi dimulai
dengan makula eritematosa
berukuran < 1cm atau papul
yg melebar ke arah pinggir
dan bergabung beberapa
lesi menjadi satu.
 Terdapat woronoff ring
 Umumnya dijumpai pada
skalp, siku, kuku,
punggung dan
retroaulikular
 Psoriasis Vulgaris
 DD :
 Pitiriasis Rosea

 Manifestasi Klinis:  DD: Multiple Small Scaling

Erupsi Kulit Herald
Patch, Exanthem,
Atypical Pytiriasis Rosea
Plaques. Drug eruption,
secondary syphilis, guttate
psoriasis, small plaque
parapsoriasis, erythema migrans
w/ 2nd lesions, erythema
multiforme, tinea corporis.
 Pitiriasis Rosea
dr.
Alamat: ...
Tgl: ...

R/ Dexamethason tab 0,5 mg no XX

S 3 dd II
-----------------------------------------------
R/ Acid salycilat 3%
Menthol 1%
Talc qs ad 100 gr
mf la powder da in sacch I
s.u.e bedak
-----------------------------------------------
Pro: Tn. ?
Umur: 49 thn
 Sifilis std. I & II
 Etiologi: Treponema Pallidum
 Diluar badan kuman cepat mati
 Port de entrée: mikrolesi, selaput lendir
 Klasifikasi:
 Dini

 Lanjut

 Stigmata

 Kongenital

 KV

 Neurosifilis
Bentuk Lesi SI Papul lentikular  ulkus bulat, solitar, dasarnya jaringan granulasi
merah, diatasnya tampak ada serum
Ulkus indolen & indurasi  ulkus durum
KGB inguinal media: solitar, indolent, tidak lunak, lentikular, tidak
supuratif, tidak ada periadenitis
Lidah, Tonsil, Anus, Labia major, Labia minor, Sulkus koronarius
Bentuk Lesi SII Basah = Sangat menular
Dini: generalisata, simetris, cepat hilang
Lanjut: setempat-tempat, bertahan lama
Lesi: Roseola / Papul / Pustul
Anorexia, Turun BB, Nyeri kepala, Demam, Artralgia
Tempat SII lain Mukosa: Mulut & Tenggorokan  makula eritem difus dapat timbul bercak
putih-keabuan yang erosif & nyeri  nyeri menelan, suara parau
Genital  papul eritem, datar, milier/lentikular
Rambut: (Dini): Alopecial areolaris karena papul/roseola
Kuku: putih, kabur, alur transversal/longitudinal, hiperkeratotik, kuku
terangkat/lepas
KGB: Mirip S1
Mata: (Lanjut) Uveitis anterior, Choroido-retinitis
Hepar: Hepatitis
Tulang: Efusi, Edema, tidak nyeri, pergerakan tidak terganggu (kec. Di
periost)
Saraf: TIK meningkat karena peninggian sel & protein
 Diagnosis:
 Mikroskop dengan pewarnaan buri/lapangan gelap
 STS
 Non-treponemal/tes reagin: VDRL
 Treponemal: TPHA, RPCF (screening)
 Histopatologi:
 proliferasi sel endotel terdiri atas infiltral perivaskular
tersusun oleh limfoid & sel plasma
 SII lanjut: Infiltrat granulomatosa dengan epiteloid & giant
cell
DD SI: Herpes Simplex, Ulkus Piogenik, Skabies, Balanitis,
Limfogranuloma venerum, KSS, Penyakit behcet, Ulkus mole
SII: Erupsi obat alergik, Morbili, Pitiriasis rosea, psoriasis,
dermatitis seboroik, Kondiloma akuminata, alopesia areata
Terapi Terapi mitra seksualnya
Dilarang bersanggama sebelum sembuh
Penisilin
Tetrasiklin / Eritromisin
Doksisiklin
Sefaleksin
Seftriakson
Azitromisin
Prognosis Baik jika diobati
Komplikasi Sifilis stadium lanjut
Rambut Rontok
Resep
R/ Doksisiklin 100mg tab no. XXX
S 2 dd 1 tab
 Morbus Hansen tipe mb
Patogenesis:
Definisi:
Penyakit infeksi yg kronik, yg
disebabkan o/ Mycobacterium
leprae

Multibasilar  LL, BL, BB

Pausibasilar  TT, BT, I
Gambaran klinis, bakteriologik,& imunologik kusta
multibasilar (MB)

Bagan diagnosis klinis menurut WHO


Diagnosis
 Pemeriksaan klinis
 Pemeriksaan bakterioskopik
 Pemeriksaan histopatologik
 Pemeriksaan serologik
 Kerusakan fungsi saraf
otonom  dehidrasi di
daerah lesi, pensil tinta,
alopesia
 Gangguan fungsi motoris 
Voluntary Muscle Test
(VMT)
 Saraf perifer  pembesaran,
konsistensim ada/tidaknya
nyeri spontan dan/atau nyeri
tekan
 Mata 
 Primer  alopesia alis
dan bulu mata, mendesak
jar mata lainnya
 Sekunder  lagoftalmus,
kerusakan bag mata
lainnya
Diagnosis banding
 Dermatofitosis
 Tinea versikolor
 Pitiriasis rosea
Tatalaksana
Multi Drug Treatment (MDT)
u/ multibasilar:
 Rifampisin 600 mg/bulan,

 Pitiriasis alba dlm pengawasan

 Dermatitis seboroika  DDS 100 mg setiap hari

 Psoriasis  Klofazimin: 300 mg/bulan,

 Neurofibromatosis dlm pengawasan, diteruskan

50 mg/hari atau 100 mg/hari
 Granula anulare
atau 3x100 mg/minggu
 Xantomatosis

 Skleroderma

 Leukimia kutis

 Tuberkulosis kutis verukosa

 Birth mark
 Morbus Hansen
dr.
Alamat: ...
Tgl: ...

R/ DDS tab 100 mg no. XXX

S 1 dd 1 a.c.
--------------------------------------
R/ Clofazimine tab 50 mg no. XXX
S 1 dd 1 d.c.
--------------------------------------
Pro : Tn. ?
Umur : 46 thn
 Measles
 Paramyxoviridae family
 Heat-labile virus with RNA core and outer lipoprotein
envelope
 Spread by direct/airborne droplet exposure
 Incubation period 8-12 days, with patient contagious from 1-2
days before onset of symptoms to 4 days after appearance of
the rash
 Humoral and cell mediated immunity  control measles
infection

Fitzpatricks_Dermatology_in_General_Medicine_8Ed
  IgM  detacted initially with onset of the rash, followed by
a rise in measles-specific IgG titers
 Humoral response control viral replication
 Cell-mediated response eliminates infected cells
 Transient immunosuppression  depressed delayed-type
hypersensitivity and T-cell  high risk of bacterial
infection
 Virus may use dendritic cell to target lymphoid tissue
(CD150 lymphocytes) and disseminated virus throughout
the body

Fitzpatricks_Dermatology_in_General_Medicine_8Ed
 Clinical findings

History
 Prodrome:

 fever (40,5oC), malaise,

conjunctivitis, coryza, cough

(brassy/barking), which may
last up to 4 days
 Koplik spots  begin as small,

bright red macules that have a

1-2mm blue white speck
within them

Fitzpatricks_Dermatology_in_General_Medicine_8Ed
 Clinical findings
Cutaneous lesions
 Erythematous, nonpruritic macules & papules that begin on the forehead
and behind the ears
 The rash quickly progress to involve the neck, trunk, and extremities
 Rash usually peaks within 3 days and begin to disappear in 4-5 days
 Desquamation may occur as the rash resolves

Fitzpatricks_Dermatology_in_General_Medicine_8Ed
  Serologic
Lab test
 Prodrome stage virus can be found in nasopharyngeal secretions, blood, urine

 Viral culture (low sensitivity)

 Viral immunofluorescence test  quickly detect measles in throat or
nasopharyngeal speciemens
 ELISA, PCR, reverse transcription-PCR assay

Fitzpatricks_Dermatology_in_General_Medicine_8Ed
 Prognosis and clinical course

 Uncomplicated measles is self-limited, lasting 10-12 days

 Malnutrition, immunosuppression, poor health, inadequate
supportive care  worsen the prognosis
 Complication  highest among children less than 5 years old
and adults over 20 years  otitis media, pneumonia,
laryngotracheobronchitis, diarrhea

Fitzpatricks_Dermatology_in_General_Medicine_8Ed
 Fitzpatrick’s The Color Atlas and Synopsis of

Ichthyosis Vulgaris
Clinical Dermatology 7th Ed
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine
8th Ed
 Ichthyosis: heterogeneous group of skin diseases characterized by
generalized scaling.
 Most types are inherited, some forms are acquired.
 Classification:
 Dominant ichthyosis vulgaris (DIV)

 X-linked ichthyosis (XLI)

 Lamellar ichthyosis (LI)

 Epidermolytic hyperkeratosis (EH)

 Fitzpatrick’s The Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology 7th
Ed

 Epidemiology
 Age of Onset 3 to 12 months
 Sex males = females
 Autosomal dominant
 Incidence  Common (1 in 250)

 Pathogenesis
 Etiology unknown
 There is reduced or absent filaggrin
 Epidermis proliferates normally, but keratin is retained
with a resultant thickened stratum corneum
 Fitzpatrick’s The Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology 7th Ed
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine
 Clinical Manifestation 8th Ed
 Very commonly associated with atopy (>
50% atopic dermatitis, rarely
keratopathy)
 Cosmetic concern
 Xerosis (dry skin)
 Powdery scaling + large firmly adherent
tacked-down scales in a fish-scale pattern
 Diffuse general, (shins, arms, and back,
buttocks, and lateral thighs);
 Axillae, antecubital, popliteal fossae
spared
 Face usually spared but cheeks and
forehead may be involved.
 Keratosis pilaris
 In childhood  cheeks (+), Hands & feet
(-), palmoplantar (hyperlinear)
 Dry and cold  worsen
 Warm & humid  improves
Fitzpatrick’s The Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology 7th
Ed
 Fitzpatrick’s The Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology 7th
Ed

 Laboratory Examination
 Dermatopathology 
 Compact hyperkeratosis;
 Reduced or absent granular layer;
 Electron microscopy  small, poorly formed keratohyalin granules, germinative layer
flattened.

 Diagnosis
 Clinical findings
 electron microscopy  abnormal keratohyalin granules

 Course and Prognosis

 Adulthood; Summer & humid climates  Improvement
 Keratosis pilaris on the cheeks usually improves during adulthood.
 Fitzpatrick’s The Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology 7th
 Management Ed
 Hydration of Stratum Corneum

 Urea-containing creams Jakarta, 8 September 2016
 Keratolytic Agents 
 Propylene glycol–glycerin–
lactic acid mixtures R/ cream ammonium lactate 12% 140 g tube I
 Propylene glycol (44–60% in S.u.e 2 dd applic part dol
water) ------------------------------------------------------------
 6% salicylic acid in propylene -------------v
glycol & alcohol, used under
plastic occlusion
 α-Hydroxy acids (lactic acid or Pro : Tn. A
glycolic acid) Umur : 52 thn
 Urea-containing creams and
lotions (2–10%)
 Systemic Retinoids 
Isotretinoin and acitretin
 Tinea Versicolor
 Penyakit jamur superfisial kronik, tidak ganas yang biasanya
tidak memberikan keluhan subyektif
 Berupa bercak berskuama halus berwarna putih sampai coklat
hitam
 Menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher,
muka dan kulit kepala
 Disebut juga pitiriasis vesikolor, kromofitosis,
dermatomikosis, liver spots, tinea flava, pitiriasis versicolor
flava dan PANU
 Epidemiologi
 Bersifat universal, terutama di daerah tropis
 Sering dilihat pada remaja, bisa juga anak-anak dan dewasa

Faktor Predisposisi
• Penyakit kronis
• Pasien dalam pengobatan steroid
• Malnutrisi
• Faktor herediter
 Patogenesis
 Flora normal pada kulit yg berhub dgn timbulnya tinea
versicolor  Pityrosporum orbiculare (bulat) dan
Pityrosporum ovale (lonjong)  dapat berubah sesuai dgn
lingkungan (suhu, media dan kelembaban)
 Etiologi Tinea versicolor adalah Malassezia furfur (nama
genus baru: Malassezia)  flora normal kulit dalam fase
spora dan miselium
 Faktor predisposisi menjadi patogen  endogen (defisiensi
imun) atau eksogen (suhu, kelembaban udara dan keringat)
 Tanda dan Gejala
 Sangat superfisial
 Berupa bercak-bercak warna-warni, bentuk teratur sampai tidak teratur, batas jelas
sampai difus
 Dilihat dgn lampu wood  berfluoresensi
 Kelainan biasanya asimtomatik, tapi bisa gatal ringan
 Pseudoakromia  akibat pengaruh toksis jamur thdp pigmen atau tidak kena
matahari
 Diagnosis Diagnosis Banding
 Gambaran klinis  Dermatitis Seboroika
 Pemeriksaan fluoresensi  Eritrasma
(Lampu Wood)  kuning  Sifilis II
keemasan
 Achromia parasitik Pardo-
 Sediaan langsung 
Castello dan Dominiquez
kerokan kulit dengan
KOH  spaghetti and
 Morbus Hansen
meatballs appearance  Pitiriasis alba
 Vitiligo
 Penatalaksanaan
 Suspensi selenium sulfide sebagai shampoo 2-3x seminggu  digosokkan
pada lesi dan diamkan 15-30 menit sebelum mandi
 Salisil spiritus 10%
 Derivat azol (miko-, klotrim-, isokon- dan ekon-)
 Sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%
 Tolsiklat
 Tolnaftat
 Haloprogin
 Jika sulit sembuh  ketokonazol 1x 200mg dalam 10hr

Prognosis
 Baik bila pengobatan teratur
 Dilanjutkan pengobatannya 2 minggu setelah pemeriksaan fluoresensi
menunjukkan hasil negatif dan sediaan langsung negatif
R/ selenium sulfide shampoo 1,8% fl.I
S u.e 2x seminggu
--------------------------------------------------m
 KANDIDOSIS
• Etiologi : candida spp.
• Mengenai kulit, kuku, membran mukosa, GIT, kel.sistemik.
• Klasifikasi & klinis
o Kandidosis oral
o Thrush (bayi, HIV/AIDS) : pseudomembran putih coklat muda kelabu menutupi

lidah, palatum mole, buccal --> terlepas maka tampak dasar merah & basah.
o Perleche : fisur sudut mulut, maserasi, erosi, basah, dasar eritematosa.

o Kandidosis kutis & selaput lendir genital

o Kandidosis intertriginosa : lesi lipatan kulit ketiak, genitokrural, intergluteal,

interdigital, umbilikal, lipatan kulit perut. Lesi tampak bercak batas tegas,
bersisik, basah, eritematosa, dikelilingi satelit vesikel dan pustul kecil atau
bula --> pecah mjd daerah erosi, pinggir kasar.
o Vulvovaginitis : gatal divulva, dispareunia, hiperemis&edem&ulkus labia

minors, intsoitus vagina, bercak putih kekuningan, flour albus gumpalan putih
kekuningan.
o Disper rash : lesi berawal disres perianal lalu perineum, lipst inguinal, dgn eritem

cerah.
 KANDIDOSIS
o Kandidosis kutis granulomatosa : lesi papul kemerahan tertutup krusta tebal
kuning kecoklatan & melekat erat didasarnya. Lokasi sering dimuka, kepala,
kuku, badan, tungkai, laring.
• Pemeriksaan penunjang : pem.langsung & biakan.
• DD kandidosis kutis lokalisata
o Eritrasma : lesi dilipatan, lesi lebih merah, kering tdk ada satelit, pem.lampu

woof positif.
o Dermatitis intertriginosa.

o Dermatofitosis

• Treatment
Topikal
o Lar.gentian violet 1/2 – 1% utk selaput lendir & 1-2% utk kulit 2xsehari 3hari.

o Nistatin krim

o Kotrimazol 500mg pervaginam dosis tunggal & flukonazol 150mg dosis tunggal

o Mikonazol 2% krim atau bedak (kelainan kulit)

Sistemik : flukonazol 100-400mg/hari.

Exantomathous Drug Eruption
 Sinonim : Morbiliformis, erupsi eksantematosa
 Diinduksi semua obat (co : ampisilin, NSAID,

Sulfonamid, tetrasiklin, gentamisin)

 Ciri : erupsi generalisata, simetris, selalu disertai

pruritus, kadang demam, malaise, & nyeri sendi.

lesi timbul 1-2 minggu (hilang dalam 7 hari atau
segera setelah stop obat)
etiologi
1.    Obat-obatan yang tinggi probabilitas berlakunya reaksi eksantematosa. 2
 Penicilin dan antibiotik yang berkaitan

 Karbamazepin

 Allopurinol

2.    Obat-obatan yang sedang probabilitas berlakunya reaksi eksantematosa. 2

 Sulfonamid (bakteriostatik, antidiabetik, direutik)

 Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)

 Hidantoin derivative

3.    Obat-obatan yang rendah probabilitas berlakunya reaksi eksantematosa. 2

 §  Barbiturat

 §  Benzodiazepam
patofisiologi
1.    Tipe I dimediasi oleh IgE yang dapat menyebabkan reaksi anafilaktisis,
urtikaria dan angiodedema, timbul sangat cepat, terkadang dapat urtikaria /
angioedema persisten beberapa minggu setelah obat dihentikan.
2.    Tipe II merupakan mekanisme sitotoksik yang diperantarai rekasi antigen,
IgG dan komplemen terhadap eritrosit, leukosit, trombosit atau sel prekursol
hematologic lain. Oabt yang dapat menyebabkan hipersensitivitas tipe ini antara
lain, golongan penisilin, sefalosporin, streptomisin, klorpromasin, sulfonamide,
analgesik dan antipiretik.
3.    Tipe III adalah reaksi imun kompleks yang sering terjadi akibat penggunaan
obat sistemik dosis tinggi dan terapi jangka panjang, menunjukan manifestasi
berupa vaskulitis pada kulit dan penyakit autoimun yang diinduksi oleh obat.
4.    Tipe IV, yang mendasari insiden EOA diperantarai oleh limfosit T dengan
manifestasi klinis erupsi ringan hingga berat. Selain pada kulit, reaksi
hipersensitivitas dapat melibatkan hati, ginjal, dan organ tubuh lain. Reaksi
hipersensitivitas yang dimediasi sel T terbagi atas 4 subklas yaitu tipe IVa
hingga IVd.
tatalaksana
 Sistemik : kortikosteroid  prednison tab 3x10
mg/hari
 Antihistamin :
diphenhydramine dan hydroxyzine membantu meng
urang gejala pruritus
 kasus kegagalan kulit akut seperti nekrolisis
epidermal toksin, manajemen harus dilakukan di unit
perawatan intensif khusus,
koreksi gangguan elektrolit, suplementasi kalori tinggi
dan pencegahan sepsis.
 Daftar Pustaka
 Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick’s color atlas and synopsis of
clinical dermatology. 7th ed. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2013.
 Panduan pelayanan medis dokter spesialis kulit dan kelamin.
Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin
Indonesia (PERDOSKI); 2011.
 Menaldi SLSW, Bramono K, Indriatmi W, editors. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi 7. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2015.