Nama Kelompok :
1. Lahita Nurul A (P1337420419042)
2. Febriyani Sholikhati U (P1337420419044)
3. Alamanda Fitri C.R (P1337420419046)
4. Eki Nazzila K.N (P1337420419048)
1. Pengertian :
Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan
dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat (Udjianti, 2010).
2. Penyebab:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung) : hipertensi renal, hipertiroid, dan aneia
kronis/berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung) :
Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD). Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufiensi mitral.
Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut.
◦ (Udjianti, 2010)
3. Klasifikasi:
1. Backward dan Forward failure
◦ Backward failure adalah sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa
volume darah keluar.
◦ Forward failure adalah akibat ketidakmampun jantung mempertahankan curah
jantung.
2. Low output dan High-Output Syndrome
◦ Low output syndrome terjadi bila jantung gagal sebagai pompa.
◦ High-Output Syndrome terjadj bila curah jantung tetap normal atau diatas
normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak mencukupi.
3. Kegagalan akut dan Kronik
Gagal jantung akut merupakan hasil dari kegagalan ventrikel kiri mungkin
karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis hipertensi.
◦ Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relatif cukup lama dan
biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan
mekanisme kompensasi yang efektif.
4. Kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kiri
Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dimana hanya
satu sisi yang dipengaruh.
◦ Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan
katup trikuspidalis, atau pulmonal.
4. Tanda dan Gejala
1. Awalnya muncul saat beraktivitas, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, gejala-
gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.
2. Dispnea/perasaan sulit bernafas.
4. Batuk nonproduktif terutama pada saat berbaring.
5. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena.
6. Gagal ke belakang pada sisi kanan jantung menimbulkan tanda dan gejala kongesti vena
sistemik dengan peningkatan JVP.
7. Gagal jantng kanan dapat terjadi heptomegali yaitu pembesaran hati.
8. Gejala saluran cerna yang disebabkan oleh kongesti hati dan usus.
9. Edema terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
10. Denyut yang cepat dan lemah, mencerminkan respons terhadap saraf simpatis.
11.Pada auskultasi dada lazim ditemukan ronki dan gallop (bunyi S3)
5. Patofisiologi
◦ Kelainan instrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikal
kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningktakan volume residu ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVEDP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP), karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh
darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik
anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke
dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi
edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru.
◦ Tekanan arteri paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi
pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian hal tersebut akan
terjadi pada jantung kiri dan juga jantung kanan yang akan menyebabkan terjadinya edema dan
kongesti sistemik.
◦ Adapun respon terhadap gagal jantung : meningkatnya aktivitas adregenik simpatis, meingkatna beban
awal akibat aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga trespons
kompensatorik tersebut menggambarkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal pada awal perjalanan
gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja jantung ventrikel dan menurunnya
curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi
menjadi semakin kurang efektif (Sylvia, 2006).
6. Pemeriksaan Diagnostik
◦ Pemeriksaan Diagnostik
◦ Hitung sel darah lengkap : aneimia berat/anemia gravis
◦ Hitung sel darah putih
◦ Analisa Gas Darah (AGD) : menili derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik amupu respiratorik.
◦ Fraksi lemak : peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, penurunan perfusi jaringan.
◦ Serum katekolamin : pemeriksaan untuk mengsampingkan penyakit adrenal.
◦ Sedimentasi meningkat akibat adanay inflamasi akut.
◦ Tes fungsi ginjal dan hati : menilai efek terjadi CHF terhadap fungsi hati atau ginjal.
◦ Tiroid : menilai peningkatan aktivitas tiroid.
◦ Echocardiogram : menilai stenosis/imkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertrofi ventrikel.
◦ Scan-jantung : menilai underperfusion otot jantung yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi.
◦ Rontgen toraks : untuk menilai pembesaran jantung.
◦ Kateterisasi jantung : menilai fraksi ejeksi ventrikel
◦ EKG : menilai hipertrofi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.
7. Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologis
a. Digitalis
b. Diuretik
c. Vasodilator
2. Dukungan Diet
8. Komplikasi
◦ Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium sekunder penurunan GFR.
◦ Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan kedalam alveoli sekunder
Oedem paru.
◦ Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit jantung.
◦ Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara ventilasi sirkulasi darah
◦ Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.
L. Fokus intervensi keperawatan
No
1. KelebihanDiagnosa
volume cairan berhubungan dengan Tujuan
Keperawatan
retensi natrium sekunder penurunan Rencana
Keperawatan
GFR.Tindakan
(NANDA) ( NOC ) (NIC )
Kelebihan volume Cairan berhubungan dengan : retensi natrium Pengendalian cairan tubuh yang berlebih terkontrol Manajemen Cairan
sekunder penurunan GFR Keseimbangan cairan adekuat Monitor TTV & hemodinamik tiap ......... jam
Keseimbangan elektrolit dan asam basa adekuat Monitor intake & output yang akurat dalam 24 jam
Data Subyektif Fungsi ginjal efektif Observasi adanya odem, efusi pleura, asites, peningkatan
Klien mengatakan : BB, sesak nafas, dispnoe, orthopnoe
Mengeluh sesak nafas, sakit bila menarik nafas Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama .......x 24 jam : Pantau hasil lab yang yang relevan terhadap retensi
Mengeluh haus cairan : perubahan elektrolit, peningkatan BJ urine,
Intake lebih banyak dari pada output Tidak ada odema , peningkatan BB ,efusi pleura , dan peningkatan BUN, penurunan Hct
Peningkatan BB yang cepat asites. Ajarkan pada klien dan keluarga tentang pembatasan
Intake dan out put seimbang intake cairan
Sesak nafas, dispnea, orthopnea teratasi / berkurang Kolaborasi untuk konseling nutrisi.
Terbebas dari distensi vena jugularis. Kolaborasi pemberian O2, cairan, terapi diuretik, EKG,
Data Obyektif
Out put jantung dan vital sign dalam batas normal. pemeriksaan Lab. yang spesifik, dan tindakan
Perubahan TD:…… mm Hg Terbebas dari kelelahan kecemasan ,kebingungan. HD/Peritonial dialisis sesuai indikasi.
Oedem Hasil pemeriksaan Lab. kearah Monitoring Cairan
Oliguria, Azotemia perbaikan : ........................................ Kaji edema ekstremitas , gangguan sirkulasi, dan integritas
Perubahan status mental: Gelisah, cemas ........................................ kulit
Perubahan pola respirasi: Dyspnea, nafas dangkal Monitor kenaikan BB, lingkar perut
Orthopnea Monitor indikasi kelebihan / retensi cairan: ronchi,
Suara abnormal : Rales, Crakles peningkatan CVP, oedem, distensi JVP, dan asites.
Effusi pleura Monitor TD orthostatik, dan perubahan irama jantung.
Distensi vena jugularis Kolaborasi untuk pemasangan DC
Penurunan Hb …… Hct:…. Elektrolite:……...… Ajarkan klien dan keluarga untuk memperhatikan
penyebab, cara mengatasi edema , pembatasan diit , dosis
dan efek samping pemberian obat.
Nama Perawat:
( ............. .......................... )
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perpindahan cairan kedalam alveoli sekunder
Oedem paru.
3. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit jantung.
◦ (http://etd.eprints.ums.ac.id/6596/)
◦ APrice, Sylvia and M. Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC.
Jakarta
◦ Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta
◦ Ignatavicius, Dona D and Bayna, Marylen V. 1991. Medical Surgical Nursing A nursing proces Aproach
Edisi I. WB Saunders Company. Philadhelpia.
◦ Soeparman. Et al. (1990). Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUI.
◦ Udjianti J W. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Salemba Medika. Jakarta
◦ Wilkinson M J. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Ktriteria Hasil NOC.
EGC. Jakarta