PENYAKIT KATUP

JANTUNG

Dr. Aryaldy Zulkarnaini, SpPD

Dua jenis gangguan fungsional katup
jantung:
1. Regurgitasi
2. Stenosis katup Lesi campuran
Disfungsi katup  me↑ kerja jantung
Insufisiensi Stenosis

Jantung memompa Jantung

darah lebih banyak meningkatkan
tekanannya

Me↑ volume Me↑ tekanan

kerja jantung kerja jantung

Dilatasi ruang &

hipertrofi otot
Etiologi
Tersering
Demam rematik (sekuele faringitis akibat
streptokokus β-hemolitikus grup A, timbul jika terjadi
respon antibodi atau imunologis yang bermakna
terhadap infeksi streptokokus sebelumnya
Proses degeneratif (kalsifikasi dan sklerosis jaringan
katup)
Etiologi lain
Destruksi katup oleh endokarditis bakterialis
Defek jaringan penyambung sejak lahir
Disfungsi atau rupture otot papilaris karena
aterosklerosis koroner
Malformasi congenital.
Patogenesis
(1) respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun
alergi,
(2) efek langsung organisme streptokokus atau
toksinnya.
Reaksi autoimun terhadap infeksi
streptokokus
1. Streptokokus grup A menyebabkan infeksi faring,
2. Antigen streptokokus menyebabkan pembentukan
antibody pada pejamu yang hiperimun.
3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen
streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang
secara antigenik sama seperti streptokokus (antibody
tidak dapat membedakan antara antigen
streptokokus dengan antigen jaringan jantung),
4. Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan
pejamu  mengakibatkan kerusakan jaringan.
Manifestasi demam rematik akut (menyerang
jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung,
sendi dan kulit)
demam
arthritis yang berpindah-pindah
artralgia
ruam kulit
korea
takikardi
Demam rematik akut menyebabkan pankarditis
(peradangan pada semua lapisan jantung)
Peradangan endokardium mengenai endotel katup
 pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun
katup, vegetasi timbul di sepanjang pinggir daun
katup mengganggu penutupan katup yang efektif
regurgitasi katup
Stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut
Gangguan katup bermanifestasi klinis sebagai bising
jantung
Miokardium terserang  timbul lesi nodular khas
(badan Aschoff pada dinding jantung).
Miokarditis dapat menyebabkan pembesaran jantung
atau gagal jantung kongestif.
Perikarditis eksudatif yang disertai penebalan lapisan
pericardium merupakan ciri khas demam rematik
akut.
Insiden tertinggi penyakit katup
katup mitralis
katup aorta
Penyakit trikuspidalis relative rendah.
Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi
1. Stenosis Mitral

• Patofisiologi :
Abnormalitas katup, fibrosis, kalsifikasi Mitral →
Penyempitan katup mitral → obstruksi aliran darah
dari atrium kiri ke ventrikel kiri → volume &
tekanan atrium kiri meningkat → dilatasi atrium.
• Penyebab : reumatic fever
• Manifestasi klinis : dispnea pd saat exercise,
fatigue, orthopnea, palpitasi, edema perifer,
kelemahan tubuh.
Temuan yang dijumpai pada stenosis mitral:
Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi
jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras,
dan timbul suara saat pembukaan daun katup (opening
snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.
Ekokardiografi : menilai keparahan stenosis mitral. EKG
biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang
akurat.
EKG : pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan
bertakik, paling jelas pada sadapan II, dikenal sebagai P
mitral), bila iramanya sinus normal; hipertrofi ventrikel
kanan;fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik
untun stenosis mitral.
Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kanan; kongesti vena pulmonalis; edema paru interstisial;
redistribusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas;
2. INSUFISIENSI MITRAL
Patofisiologi :
IM → aliran darah dr ventrikel kiri kembali lagi ke atrium
kiri selama sistole→ atrium kiri membesar → ventrikel
kiri berdilatasi
Penyebab : Kardiomiopati hipertropi, gagal ventrikel kiri,
prolap katup mitral, reumatic fever.
Manifestasi klinik : angina, dispnea, fatigue, orthopnea,
edema perifer.
Urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada
paru-paru dan jantung kanan yang terkena adalah:
(1) kongesti vena pulmonal;
(2) edema interstisial;
(3) hipertensi arteri pulmonalis;
(4) hipertrofi ventrikal kanan
Temuan yang dijumpai pada regurgitasi
mitral
Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau
pansistolik)
Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung,
pemeriksaan aliran darah dengan warna pada katup mitral
memberikan pola gangguan aliran darah akibat regurgitasi pada
katup mitral.
EKG : pembesaran atrium kiri (P mitral) bila iramanya sinus
normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri.
Radiografi dada : pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel
kiri; kongesti pembuluh darah paru-paru dalam berbagai
derajat.
Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kiri
3.

Stenosis Aorta
Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari
ventrikel kiri ke aorta (waktu sistolik
ventrikel)beban tekanan ventrikel kiri
meningkatventrikel kiri menjadi hipertrofi

Trias gejala khas

(1) angina,
(2) sinkop,
(3) kegagalan ventrikel kiri.
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat
Auskultasi : bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung
kedua yang paradoksal.
Ekokardiografi : alat pilihan untuk menilai mobilitas daun
katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada katup, penyatuan
subvalvular, perkiraan daerah katup, dan tampilan
komisura.
EKG : hipertrofi ventrikel kiri; cacat hantaran.
Radiografi dada : dilatsi pasca stenosis pada aorta asendens
(akibat trauma local ejeksi darah bertekanan tinggi yang
mengenai dinding aorta); kalsifikasi katup (paling baik
diamati dari lateral atau oblik).
Temuan hemodinamik :perbedaan tekanan aorta yang
bermakna (50 sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan
diastolic akhir ventrikel kiri
4. Regurgitasi Aorta
• Patofisiologi :
Penutupan katup aorta tdk sempurna → aliran darah
kembali ke ventrikel kiri selama diastol → overload cairan
di ventrikel kiri → overload cairan di atrium kiri →
edema pulmonal.
• Penyebab : endokarditis, hipertensi, idiopatik, reumatic
fever
• Manifestasi klinik : angina, batuk, dispnea, fatigue,
palpitasi, kongesti vena pulmonal, nadi cepat & lemah.
Tanda-tanda regurgitasi aorta kronis
Auskultasi : bising diastolic, bising Austin Flint yang khas
atau bising diastolic yang kasar; systolic ejection click
disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
EKG : hipertrofi ventrikel kiri
Radiografi dada : pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta
proksimal
Temuan hemodinamik : pengisian dan pengosongan denyut
arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai peningkatan
tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolic
Kateterisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak selama
penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.
Temuan-temuan khas
(1) denyut pukulan air (waterhammer pulse) atau denyut
Corrigan, dicirikan oleh pengisian dan pengosongan cepat
denyut nadi;
(2) denyut tembakan pistol (pistol shot pulse) atau bising
Duriziez, terdengar melalui auskultasi pada arteri femoralis;
(3) pulsasi kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan warna
pembuluh darah kecil di dasar kuku yang secara bergantian
menjadi merah dan menjdi pucat;
(4) penonjolan sistolik di kepala yang terjadi saat pembuluh
darah kolaps di leher terisi dengan cepat (atau tanda de
Musset).
5. Penyakit katup trikuspidalis

menghambat aliran darah dari atrium kanan ke

ventrikel kanan selama diastolic
meningkatkan beban kerja atrium kanan
memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar
Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas 
atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat
Temuan klasik pada gagal jantung kanan
adalah:
Peregangan vena dengan gelombang a yang besar
Edema perifer
Asites
Pembesaran hati
Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada
saluran pencernaan.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan
stenosis trikuspidalis:
Auskultasi : bising diastolic
EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P yang
runcing dan tinggi, dikenal sebagai P pulmonal)
Radiografi dada : pembesaran atrium kanan
Temua hemodinamik : perbedaan tekanan pada kedua
sisi katup trikuspidalis dan peningkatan tekanan
atrium kanan dan tekanan vena sentralis
Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan
gagal jantung kanan
Auskultasi : bising sepanjang sistol
EKG : pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi
dan sempit dikenal sebagai P pulmonal) bila irama
sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikal
kanan
Radiografi dada : pembesaran ventrikel dan atrium
kanan
Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium
kanan dengan gelombang v yang nyata.
6. Penyakit katup pulmonalis
Etilogi : congenital
Stenosis katup pulmonalis meningkatkan beban kerja
ventrikel kanan  menyebabkan hipertrofi ventrikel
kanan.
Gejala-gejala baru timbul bila terjadi kegagalan
ventrikel kanan yang menimbulkan pelebaran vena
sistemik dan segala sekuele klinisnya.
Insufisiensi pulmonalis fungsional dapat terjadi
sebagai sekuele disfungsi katup sebelah kiri dengan
hipertrofi pulmonalis kronis dan dilatasi orifisium
katup pulmonalis.