Anda di halaman 1dari 30

Kegawat Daruratan Endokrin

 Keto asidosis Diabetes Melitus


 Koma Hipeglikemik
Hiperosmolar Non Ketosis
 Hipoglikemik
 Krisis Tiroid
 Krisis Adrenal
SISTEM ENDOKRIN

PENGERTIAN :

KELENJAR ENDOKRIN ATAU KELENJAR


BUNTU ADALAH KELENJAR YANG
MENGIRIMKAN HASIL SEKRESINYA
LANGSUNG KE DALAM DARAH YANG
BEREDAR DALAM JARINGAN KELENJAR
TANPA MELEWATI DUKTUS ATAU SALURAN
DAN HASIL SEKRESINYA DISEBUT HORMON.
FUNGSI KELENJAR ENDOKRIN

 MENGAHSILKAN HORMON2 YANG DIALIRKAN KE


DALAM DARAH YANG DIPERLUKAN OLEH
JARINGAN2 DLM TUBUH TERTENTU
 MENGONTROL AKTIFITAS KELENJAR TUBUH
 MERANGSANG AKTIFITAS KELENJAR TUBUH
 MERANGSANG PERTUMBUHAN JARINGAN
 MENGATUR METABOLISME, OKSIDASI,
MENINGAKTKAN ABSORBSI GLUKOSA PADA USUS
HALUS
 MEMPNGARUHI METABOLISME LEMAK, PROTEIN,
HIDRAT ARANG, VIT, MINERAL DAN AIR
Keto Asidosis Diabetes
Merupakan Akibat dari defisiensi berat insuline dan
di sertai dengan gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak

Pengkajian :
Riwayat Kesehatan
Cari faktor pencetus
 Infeksi

 Ganguan emosional dan stres fisiologis

 Menolak terafi Insuline


Manifestasi klinik Ketoasidosis
Diabetik
 Hiperglikemia dan Hiperosmolar
Seringkali kadar gula darah 300 – 800
mg/dl atau lebih menyebabkan Ambang batas
ginjal terlampaui ( 180 mg / dl ) dan terjadi
kelolosan glukosa kedalam urine ( glukosuria )
Sehingga terjadi penipisan volume cairan
tubuh dan terjadi Peningkatan
Hiperosmolar cairan tubuh yang bertanggung
jawab terhadap penurunan kesadaran ,
Letargi, stupor sampai koma
•Ketosis Dan Asidosis
 Akibat Defisiensi insuline berat sel akan
banyak memecahkan lemak ( Lipolisis )
untuk pembentukan energi sehingga akan
terjadi peningkatan asam lemak bebas
dalam tubuh ( Ketogenesis) dan Terjadi
Ketonemia sehingga keseimbangan asam
basa terganggu menjadi asidosis dan
ditemukan tanda – tanda : Hiperventilasi,
Pernapasan Kusmaul, penurunan PH < 7,4
, Penurunan Bikarbonat < 10 mEq/L
•Kehilangan Cairan dan Elektrolit ;
penipisan Volume cairan
Akibat hiperglikemia akan terjadi kelolosan
cairan dan elektrolit kedalam urine bersama
glukosa (diuresis Osmotik ) sehingga
terjadi kehilangan elektrolit dan penipisan
cairan tubuh sampai terjadi syock hipovolemik
sehingga terjadi kehilangan volume vaskuler dan
terjadi penurunan filtrasi glomerulus
menyebabkan Peningkatan BUN, Kreatinin
serum, kalium serum,, glukosa darah
Penatalaksanaan
 Penggantian garam dan Air
1. Pemasangan IV Line
2. Infuskan Kristaloid ( NaCl 0,9 %, RL ) 1 liter dalam
1 jam untuk mengejar penipisan volume cairan dan
terus dilanjutkan sampai dengan HR, tekanan darah
dan urine output membaik.
3. Bila perlu infus dengan Plasma ekspander atau kolid
jika dengan kristaloid tidak berespon.
4. Pantau terus intake Output, Tanda – tanda vital dan
CVP bila terpasang
 Berikan Insuline
1. Berikan insuline ( kalau bisa Human Insuline
dibandingkan insuline sitetis dari hewan )
melalui IV line untuk meminimalkan trauma
2. Bilamana ada gunakan Syringe pump, atau
infus pump
3. Pantuan GDS tiap 1, 2, 4 , 6 jam sampai
stabil ( hati – hati jangan sampai
hipoglikemi)
• Mengganti Elektrolit
 Monitor elektrolit serum terutama Kalium
dan fosfat
 Lakukan koreksi terhadap kekurangan
elektrolit dan kelebihan elektrolit

o Penggantian Bikarbonat
 Berikan bikarbonat melalui IV line
dengan infus lambat
Koma Hiperglikemik HiperOsmolar
NonKetosis
 Adalah Pasien dengan defisiensi insuline
berat yang mengalami hiperglikemik dan
hiperosmolaritas yang jelas tanpa disertai
ketoasidosis akan tetapi pasien
mengalami penurunan kesadaran sampai
dengan koma.
Manifestasi klinik
 Lazimnya usia pasien setengah baya atau lanjut usia
dengan DM Tipe II
 Terjadi penurunan kesadaran dari samnolen, stuporus
lebih dalam sampai minta pertolongan RS
 Terjadi penipisan volume cairan tubuh kadang – kadang
disertai ke gagalan mekanisme haus
 Hiperglikemik berlebihan > 600 mg / dl sampai dengan
2400 mg /dl
 Penurunan fungsi ginjal
 Angka kematian tinggi
 Poli uri 1 sampai dengan 3 hari sebelum gejala klinis
muncul
Penatalaksanaan
 Secara umum hampir sama dengan
penanganan ketoasidosis diabetik untuk
penannggulangan Kehilangan cairan dan
defisiensi insulinnya.
 Kehilangan cairan lebih cepat sehingga
harus lebih cepat mengganti cairannya
 Harus ekstra hati – hati dalam memonitor
Gula darah terhadap penggunaan insuline
 Prognosis jelek 25 – 50% meninggal15
Hipoglikemia
 Adalah Penurunan glukosa darah kurang
dari 50mg / dl
 Otak sangat tergantung dengan glukosa
yang berasal dari sirkulasi darah untuk
metabolisme otak itu sendiri bila terjadi
penurunan glukosa darah sampai dengan
< 45 mg / dl akan menunjukan gejala –
gejala penurunan kesadaran
Pengkajian
 Riwayat Kesehatan
 Pasien dengan terafi insuline menunda makan
atau olahraga berlebihan
 Riwayat alkohol menyebabkan kerusakan
hepar dan fungsi ginjal
 Salisilat dalam dosis besar dapat menurunkan
glukosa darah
Manifestasi klinik
 Glokusa darah turun sampai dengan 50
mg / dl atau kurang
 Pasien seringkali mengalami gejala awal
sebagai kekaburan di kepala, susah
konsentrasi, gemetar, kepala seperti
melayang
 Perubahan kepribadian dan prilaku
 Kerusakan otak lebih lanjut seperti gejala
stroke
Penatalaksanaan
 Jika pasien sadar segera minum glukosa
atau sukrosa
 Jika pasien terjadi penurunan kesadaran
atau tidak kooperatif berikan bolus lewat
intravena dextrose 40%
 Monitor Gula darah 5 – 15 menit setelah
pemberian dektrose dan monitor terus
gula darah sampai dengan stabil dosis bisa
di ulang.
Krisis tiroid
 Krisis Tirotoksik adalah bentuk lanjut dari
hipertiroidisme yang sering berhubungan
dengan stres fisiologis atau psikologis
 Krisis tiroid adalah keadaan kritis yang
terburuk dari status tirotoksik
 Hipertiroidisme adalah kondisi dimana
kerja hormon tiroid mengakibatkan respon
yang lebih besar dari keadaan normal
 Etiologi belum diketahui pasti
Patofisiologi
 Pelepasan tiba – tiba hormon tyroid dalam
jumlah besar menyebabkan manifestasi
hipermetabolik menyebabkan hiperaktivitas
adrenergik dan terjadi lipolisis dan pembentukan
asam lemak yang berlebihan dan menghasilkan
energi panas yang berlimpah. Hal ini
menimbulkan gejala – gejala : Takhikardia,
hipertermia, takipnoe, hiperkalsemia,
hiperglikemia, Asidosis metabolik, kolaps
vaskuler karena syok kardiogenik, hipovolemia,
aritmia jantung, labilitas emosional, psikosis
Penatalaksanaan
4 tujuan penatalaksaannya adalah
1. Menangani faktor pencetus
2. Mengontrol pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan dengan obat pilihan Profiltiourasil
yang diberikan secara oral
3. Menghambat pelepasan hormon tiroid yang
dapat dicapai dengan pemberian larutan iodida
seperti kalium iodida/ sodium iodida baik
peroral atau intravena ( Lugol’s) atau lithium
bagi pasien yang sensitip terhadap iodida
4. Melawan efek perifer hormon tiroid sesuai
dengan gejala yang muncul mis; hipertermia
dengan antiperetik, dll
Krisis adrenal
 Insufisiensi adrenal merupakan disfungsi
korteks adrenal yang mengancam jiwa
 insufisiensi adrenal primer disebut
penyakit addison’s disebabkan adrenalitis
autoimun, infeksi TBC, hemoragic bilateral
dari kelenjar, sepsis dan metastasis
maligna.
 Penyebab insufisiensi adrenal sekunder
adalah iatrogenik, infark pituiotari,
pembedahan atau radiasi.
Manifestasi Klinik
 Difisiensi aldosteron
1. Hiperkalemia
2. Hiponatremia
3. Hipovolemia
4. Peningkatan BUN
 Defisiensi Kortisol
1. Hipoglikemia
2. Penurunan motilitas lambung
3. Penurunan tonus vaskuler
4. Hiperkalsemia
 Tanda – tanda gejala umum
1. Anoreksia
2. Mual dan muntah
3. Kram abdomen
4. Diare
5. Takhikardia
6. Hipotensi ortotastik
7. Sakit kepala, letargi
8. Keletihan, kelemahan
9. Hiperkalemia, perubahan gambaran EKG
10. Hiperpigmientasi
Penatalaksanaan
 Tujuan jangka pendek berikan hormon
pengganti segera berikanm hidrokortison
100 mg lewat IV line
 Resusitasi cairan dengan kristaloid atau
kolid
 Koreksi elektrolit yang mengalami kelainan
 Pemantauan hemodinamik
 Dukungan emosional diperlukan dari
petugas kesehatan dan keluarga
 TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai