Anda di halaman 1dari 67

DERMATOSIS

ERITROSKUAMOSA
D A L A M R A N G K A M E N G I K U T I K E PA N I T E R A A N K L I N I K M A D YA
D E PA R T E M E N / K S M I L M U K E S E H ATA N K U L I T D A N K E L A M I N
FA K U LTA S K E D O K T E R A N U N I V E R S I TA S U D AYA N A / R S U P
SANGLAH
D E N PA S A R
2020
PSORIASIS
• Penyakit kulit inflamatorik kronik yang rekuren dengan
presentasi klinis yang bervariasi
• Lesi eritroskuamosa bercak merah bersisik

Prevalensi
• Laki-laki = perempuan
• Biasanya pada usia 15 -30 tahun
PATOGENESITAS

Gangguan hiperproliferatif yang didorong oleh kompleks kaskade


mediator inflamasi seperti:
• Campuran Th1 dan Th17
• Ekspresi berlebih dari IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-γ dan TNF-α

Faktor predisposisi
• Trauma fisik
• Infeksi (streptoccoci)
• Stres
• Obat-obatan
• Merokok
KLASIFIKASI
Berdasarkan bentuk
Christophers klinis kulit
• Psoriasis Vulgaris  Paling
• Tipe I  HLA umum + 90% pasien

associated (<40th) • Eruptive (guttate) psoriasis

• Erythrodermic Psoriasis
• Tipe II  lacking • Generalized pustular psoriasis (von
Zumbusch)
HLA associated
• Flexural Psoriasis

(>40th) • Localized pustular psoriasis


• Bentuk paling umum +
90% pasien
PSORIASIS • Plak merah berskuama,
VULGARIS distribusi simetris
• Gatal dan terbakar dan
menyebabkan rasa tidak
nyaman
Eruptive (Guttate) Flexural psoriasis Erythrodermic
psoriasis Predileksi di psoriasis
Biasanya setelah infeksi daerah fleksor Skuama berminyak
streptokokal dan lunak
Generalized pustular
Localized pustular
psoriasis (Von
psoriasis
Zumbusch) pustul miliar pada plak
pustul miliar pada plak terlokalisir
tersebar
GENERALIZED LOCALIZED
PUSTULAR PSORIASIS PUSTULAR
(VON ZUMBUSCH) PSORIASIS

pustul miliar pada plak tersebar pustul miliar pada plak terlokalisir
TEMUAN KLINIS
Temuan karakteristik lesi :
• Lesi eritematosa berbatas
tegas
• Skuama berwarna perak,
berlapis, kasar
• Fenomena Kaarsvlek
• Tanda Auspitz positif
• Fenomena Koebner dalam
20% kasus
Tanda auspitz positif
DIAGNOSIS

• Anamnesis
• Temuan klinis
• Pemeriksaan histopatologi  perubahan epidermal dan dermal
atas
• Perubahan awal : edema stratum papillare dermal dengan
infiltrat dan spongiosis sel mononuklear
• Perubahan terakhir : migrasi neutrofil ke stratum korneum
DIAGNOSIS BANDING

• Seborrheic dermatitis
• Pityriasis rosea
• Secondary syphilis
PASI
(Psoriasis Area and Severity Index)
PASI
(PSORIASIS AREA AND SEVERITY INDEX)
Badan dibagi 4 kuadran dengan Area (A) yang terlibat diberi
bobot bobot
• Kepala (K=0.1) • Tidak ada=0
• Ekstremitas Atas • < 10%=1
(EA=0.2) • 10-30%=2
• Badan (B=0.3) • 30-50%=3
• Ekstremitas Bawah • 50-70%=4
(EB=0.4) • 70-90%=5
• 90-100%=6
Keparahan (S) diberi gradasi 0-4
Gejala klinis : Eritema (E), Infiltrat (I), Deskuamasi (D )
PASI = 0.1(EK+IK+DK)AK + 0.3(EB+IB+DB)AB +
0.2(EEA+IEA+DEA)AEA + 0.4(EEB+IEB+DEB)AEB
PENATALAKSANAAN

• Lesi < 3% luas tubuh • OBAT TOPIKAL


• Antralin (dithranol)

 obat topikal
• Vit D3 and analogues

• Tazarotene

• Lesi 3-10% luas tubuh


• Tar
• Topical corticosteroids

 obat topikal + • Emolient

fototerapi • SINAR ULTRAVIOLET


• PUVA

• Lesi > 10% luas tubuh • UVB

 fototerapi + obat • OBAT SISTEMIK


• Metotrexate (MTX)
sistemik • Cyclosphorine

• Retinoid

• Esther Fumarat Acid

• Macrolactam (Calcineurin Inhibitor)


PTIRIASIS ROSEA
• Kelainan kulit akut yang diawali dengan timbulnya makula/
plak soliter berwarna merah muda dengan skuama halus
kemudian timbul lesi serupa dengan ukuran lebih kecil di
badan dan ekstrimitas proksimal yang tersusun sesuai lipatan.
Epidemiologi Etiologi
• Pada remaja dan dewasa • Berhubungan dengan infeksi
muda virus HHV-7 dan HHV-6
• Wanita >>
• Kekambuhan jarang
MANIFESTASI KLINIS

Tahap awal
• Di awali dengan HERALDS PATCH yaitu makula/plak yg lebih besar
berbentuk oval berurukuran 2-4cm . Di tengah lesi terdapat skuama halus
dandi tepinya terdapat skuama yg lebih jelas yang disebut skuama kolaret

Tahap Selanjutnya
• Pada beberapa hari hingga beberapa minggu selanjutnya akan muncul lesi
serupa dengan ukuran yang lebih kecil – kecil. Lesi terdistribusi
mengikuti Langer Lanes sehingga pada punggung lesi membentuk
gambaran christmast tree pattern.
• Asimtomatis bisa disertai dengan Flu like syndrome :
termasuk demam tidak terlalu tinggi, lemah badan, nyeri kepala,
nausea, hialng nafsu makan dan arthralgia
PENATALAKSANAAN

• Self limited disease : KIE dan reassurence


Edukasi: Kelainan kulit dapat sembuh sendiri biasanya dalam
waktu 3- 8 minggu hingga 3 bulan
Pengobatan hanya bersifat simtomatis  mengurangi gejala

• Untuk pasien dengan pruritus :


 Topikal kortikosteroid potensi sedang
Bedak salisilat + mentol 0,5-1%
Anti histamin cetirizine 1 x 10 mg / hari
• Untuk pasien dengan flu like syndrome atau lesi ekstensif
Acyclovir oral 5 x 800 mg selama 1 minggu
• Pada pasien keterlibatan luas
Fototerapi : Narrowband ultraviolet B (NB- UVB) dengan
dosis tetap sebesar 250 mJ/cm2 3 kali seminggu selama 4
minggu
DIAGNOSIS BANDING

• Tinea korporis
• Psoriasis gutata
• Dermatitis seboroik
• Erupsi obat menyerupai pitiriasis rosea
SEBORRHEIC DERMATITIS
DEFINISI

Seborrheic Dermatitis merupakan gangguan inflamasi kulit


kronis yang berkaitan dengan peningkatan produksi sebum.
Kelainan kulitnya berupa papuloskuamosa dengan predileksi di
daerah yang kaya kelenjar sebasea dan daerah lipatan.

Penyakit ini berkaitan dengan Malassezia furfur serta gangguan


imunologis.
EPIDEMIOLOGI

Ditemukan pada 2-5% populasi dan didominasi oleh pria


Terdapat 2 peak incidence yaitu:
- Infantile (3 bulan pertama)
- Adult (4-7 decade) puncaknya pada 40 tahun

Ditemukan pada 85% penderita AIDS


ETIOPATHOGENESIS

Terdapat 3 factor utama yang berperan dalam dermatitis seboroik


yaitu:

• Sekresi kelenjar sebaceous


• Mikroflora kulit
• Kerentanan individu/host response
ANAMNESIS

• Keluhan pasien berupa kemerahan dengan sisik kekuningan


yang berminyak, bisa gatal/tidak serta menyengat.
• Memburuk apabila terdapat stressor
• Lokasi yang sering terkena yaitu kulit kepala berambut, wajah
(alis, lipat nasolabial, side bum, telinga, lipat telinga), bagian
atas-tengah dada dan punggung, lipat gluteus, inguinal,
genital, ketiak
MANIFESTASI KLINIS (BAYI)

• Pada bayi biasanya muncul di daerah


vertex yang sering disebut dengan
cradle cap
• Lokasi terbatas pada area kulit kepala,
belakang telinga, dan alis mata namun
dapat menyebar ke area lipatan
• Terdapat skuama kekuningan/putih dan
berminyak
• Tidak gatal
• Dapat meluas menjadi
Eritroderma/Leiner disease
• Situs predileksi ada pada kulit kepala,
alis, kelopak mata, lipatan nasolabial,
telinga, area sternum, area
intertriginosa
MANIFESTASI • Makula eritematosa ditutupi oleh
KLINIS
sisik/skuama kekuningan yang
(DEWASA)
berminyak
• Dapat berupa ketombe dengan skuama
halus/difus, tebal, dan menempel pada
kulit kepala
• Lesi eksematoid berupa plak
eritematosa superfisial dengan skuama
di kulit kepala, wajah dan tubuh
• Lesi petaloid/ pitiriasiformis di
punggung
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Pada Bayi Pada dewasa:


- Dermatitis atopik - Dermatitis atopik
- Psoriasis - Psoriasis
- Skabies - Skabies
- Dermatitis kontak
- Impetigo
- Candidiasis
- Lupus erythematosus
PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Histopatologi
• KOH untuk menyingkirkan infeksi jamur
PENATALAKSANAAN

Tujuan tatalaksana untuk melepaskan skuama, mencegah


pertumbuhan jamur/fungal, mencegah infeksi sekunder, dan
mengurangi rasa gatal

Terapi disesuaikan dengan lokasi lesi yang muncul


PENATALAKSANAAN
DAERAH SKALP
PENATALAKSANAAN
DAERAH SKALP
PENATALAKSANAAN
DAERAH NON-SKALP
PENATALAKSANAAN PADA BAYI
LEINERS’S
DISEASE
• Dikenalkan oleh Leiner pada tahun
1908
• Dikenal sebagai seborrhoides
infantum
• Bentuk dermatitis seboroik yang
parah, menyebar luas
• Disertai dengan manifestasi sistemik
seperti demam, diare, anemia,
muntah, penurunan BB
• Terapi menggunakan hidrasi
intravena, pengaturan suhu, dan
antibiotik sistemik jika terdapat
infeksi sekunder
DERMATITIS
SEBOROIK PADA
PASIEN HIV

• Dermatitis seboroik merupakan


manifestasi klinis awal pada
pasien HIV
• Pada pasien HIV biasanya akan
lebih parah dan tersebar luas
• Biasanya muncul ketika kadar
CD4+ 500 sel/mm3
• Diterapi dengan oral ketoconazole
400mg untuk 2 minggu
ERYTHRODERMA
• Ditandai adanya eritema
universalis (90-100%),
DEFINISI disertai skuama
• Merah mengkilat & squama
tipis

• Alergi obat secara sistemik


• Perluasan penyakit kulit
• Psoriasis
ETIOLOGI • Dermatitis seboroik
• Penyakit sistemik 
keganasan
- Penyebab tersering: psoriasis, eksim, dan limfoma
- Ditandai kulit merah, edema, eksfoliasi

Komplikasi termasuk gagal jantung,


hipotermia, infeksi dan limfadenopati
PATOFISIOLOGI
 Patofisiologi belum jelas
 Pelebaran pembuluh darah  aliran darah ke kulit
meningkat  >> kehilangan panas tubuh  dingin
& menggigil
 Penguapan cairan  dehidrasi
 Kehilangan panas  hipermetabolisme
kompensatoar & peningkatan laju metabolisme basal
 Kehilangan skuama ≥ 9 gram/m2  kehilangan
protein (hipoalbuminemia)
 Edema  pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler
 Eritroderma akut & kronis  mengganggu mitosis
rambut & kuku  kerontokan rambut difus &
kehilangan kuku
GEJALA KLINIS
Akibat alergi obat Akibat perluasan
sistemiK penyakit kulit
• Riwayat konsumsi obat • Eritoderma karena psoriasis (psoriasis
eritrodermik)
• Waktu masuknya obat • Penyebabnya karena penyakitnya atau
kedalam tubuh hingga timbul pengobatan yang terlalu kuat
penyakit bervariasi, dapat • Riwayat menderita psoriasis
sebelumnya
segera sampai 2 minggu • Penyakit Leiner / eritroderma
• Akut  Eritema universal, deskuamativum
skuama (-) • Disebabkan oleh dermatitis seboroik
yang meluas
• Stadium penyembuhan  • Usia 4 – 20 minggu
skuama (+) • Keadaan umum baik, munculritema
universal dan skuama yang kasar
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Anemia, limfositosis, eosinofilia, peningkatan LED


Penurunan protein serum


Penurunan fungsi ginjal dan elektrolit


Peningkatan IgE serum


Pd sindrom Sezary>20% sel Sezary
PENGOBATAN
Penderita dirawat di rumah sakit

Diet tinggi protein

Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

Alergi obat

Penghentian obat yg diduga sbg penyebab

Prednison 4x10 mg

Akibat perluasan penyakit kulit



Prednison 4 x 10 mg – 4 x 15 mg

Bila disebabkan oleh psoriasis dapat diberikan MTX 15-25 mg/minggu selama 4-6 minggu
Penyakit Leiner


Prednison 3x1-2 mg

Sindrom Sézary

Prednison 30 mg / hari

Sitostatika (klorambusil 2-6 mg/hari)

Antibiotik diberikan bila terdapat infeksi sekunder

Antihistamin untuk mengurangi gatal dan garukan

Topikalemolien (oleum olivarum) atau salap hidrokortison 1%


PROGNOSIS

• Akibat alergi obat : baik, sembuh


cepat
• Sindrom Sézary : buruk
• Pasien pria akan meninggal setelah
5 tahun
• Pasien wanita setelah 10 tahun
KOMPLIKASI
Infeksi kulit dan septikemia (hilangnya fungsi sawar kulit)

Hipotermia (kehilangan termoregulasi)

Edema perifer (kehilangan albumin)

Takikardia dan gagal jantung keluaran tinggi

Gagal ginjal (kehilangan cairan dan elektrolit)


LICHEN PLANUS
LICHEN PLANUS
Erupsi papular pruritus yang relatif
umum dan biasa sembuh sendiri
dalam waktu 18 bulan

Dermatosis pruritus yang relatif


umum yang melibatkan permukaan
fleksor, selaput lendir dan alat
kelamin
ETIOPATOGENESIS DAN
PATOLOGI

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi
patogenesis imun disarankan oleh temuan IgM
di persimpangan dermo-epidermal dan
hubungan dengan beberapa penyakit autoimun


Gambaran lichen planus  Lapisan granular
menebal, sel-sel basal menunjukkan degenerasi
pencairan dan limfosit menginfiltrasi dermis
atas dengan cara seperti band
GAMBARAN KLINIS

• Dua pertiga kasus terjadi pada kelompok usia 30-60 tahun. Angka
insiden pada perempuan dan laki- laki sama
• Lichen planus cenderung dimulai pada tungkai. Dapat menyebar
dengan cepat dalam waktu 4 minggu
• Lesi yang khas adalah papula poligon sangat gatal, berdiameter
beberapa mm, dengan jaringan permukaan garis putih halus (striae
Wickham). Awalnya papula berwarna merah, tetapi menjadi ungu
• Erupsi simetris dan mengenai lengan dan pergelangan tangan,
kaki dan paha bagian bawah, alat kelamin, telapak tangan dan
telapak kaki
• Keterlibatan membran mukosa, terutama mukosa bukal,
terjadi pada dua pertiga kasus. Lichen planus juga
menunjukkan fenomena Koebner
• Dalam kebanyakan kasus, papula rata setelah beberapa bulan
meninggalkan pigmentasi, tetapi beberapa menjadi hipertrofi.
Setengah dari semua pasien sembuh dalam 9 bulan, tetapi
15% memiliki gejala yang berlanjut bahkan setelah 18 bulan.
Sebanyak 20% dapat terjadi serangan berulang
DIAGNOSIS BANDING
General lichenoid drug eruption, guttate

psoriasis, atypical pityriasis rosea


ized
psoriasis, scabies,
Genital

lichen sclerosu

Hypertr
lichen simplex

ophic
KOMPLIKASI
Keterlibatan kuku : ditemukan pada 10% pasien. Grooving dan pitting longitudinal bersifat reversibel, tetapi lesi dystrophic / atrophic dapat menyebabkan jaringan
parut atau kehilangan kuku permanen
Lesi kulit kepala : dapat berupa folikel, tetapi alopesia permanen seperti pseudopelade lebih sering terjadi
Perubahan menjadi ganas: sangat jarang.

Hipotermia (kehilangan termoregulasi)

Edema perifer (kehilangan albumin)

Gagal ginjal (kehilangan cairan dan elektrolit)


PENATALAKSANAAN

 Lichen planus self limiting pada sebagian besar pasien. Steroid topikal
dengan potensi sedang hingga tinggi biasanya memperingan gejala
 Lesi oral diobati dengan steroid (misal adcortyl dalam orabase).
Lichen planus hipertrofik mungkin memerlukan steroid topikal yang
sangat kuat atau injeksi steroid intralesi
 Keterlibatan luas, lesi selaput lendir ulseratif atau distrofi kuku yang
berpotensi menimbulkan luka mengindikasikan pemberian prednisolon
oral (10-40 mg / hari) selama 1 hingga 3 bulan. PUVA dapat
membantu pada kasus yang resisten
KOMPLIKASI

• Keterlibatan kuku : ditemukan pada 10% pasien. Grooving


dan pitting longitudinal bersifat reversibel, tetapi lesi
dystrophic / atrophic dapat menyebabkan jaringan parut atau
kehilangan kuku permanen
• Lesi kulit kepala : dapat berupa folikel, tetapi alopesia
permanen seperti pseudopelade lebih sering terjadi
• Perubahan menjadi ganas: sangat jarang.
TERIMAKASIH