Tutorial HIS2-PC3

Grup A1
dr. Lita Feriyawati M.Kes, Sp.PA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA
UTARA
2021

1
 ANGGOTA KELOMPOK A1
● Michael Daniel 170100167
● Isabella Anjani Putri S. 200100020
● Laily Rezeki 200100044
● Cut Inggrid Humairoh N. 200100071
● Rifhani Ashilla Shifa 200100096
● Paul Behring Manurung 200100120
● Maeskel Pehagata Sembiring 200100146
● Putri Mas Aprillya A. 200100171
● Febraldy Winoto 200100195
● Devina Audrey T. Sitohang 200100219
● Michele Adelyn S. Sianipar 200100243
● Abby Abdi Binti Tahir 200100260

2
 PEMICU
Lembar 1

Seorang wanita 17 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan gatal

diseluruh tubuh dalam 3 hari ini. Pasien mengatakan keluhan seperti ini
pernah terjadi sebelumnya saat masih kecil. Riwayat alergi makanan
tidak dijumpai. Pasien merupakan mahasiswa baru di salah satu
universitas, dan baru membersihkan kamar kosnya.

3
 PEMICU

Lembar 2
Dari pemeriksaan didapatkan,
tekanan darah 110/70 mmHg,
Nadi 88x/mnt, RR 18x/mnt, Temp
afebris. Pemeriksaan fisik bibir
normal, tidak dijumpain adanya
wheezing. Kulit kemerahan,
berbentol dan tampak bekas
garukan.

4
 PEMICU

Lembar 3
Hasil laboratorium: Darah rutin:
Hb 12 mg/dl, leukosit 6500.
trombosit 210.000, IgE total 150
IU/ml

5
 KLARIFIKASI ISTILAH
Temp afebris

pernyataan tingkat panas tanpa demam atau dingin dengan

menggunakan skala khusus; pengukuran energi kinetik rata-rata
akibat agitasi termal partikel

6
 IDENTIFIKASI MASALAH
1. Seorang wanita 17 tahun, dengan keluhan gatal diseluruh tubuh dalam 3 hari ini.
2. Keluhan gatal diseluruh tubuh pernah terjadi sebelumnya saat masih kecil
3. Pasien baru membersihkan kamar kosnya
4. Riwayat alergi makanan tidak dijumpai
5. Pasien merupakan mahasiswa baru di salah satu universitas
6. Tekanan darah normal, nadi normal, RR normal
7. Kulit kemerahan berbentol (urtikaria) dan tampak bekas garukan (karena gatal)
8. IgE diatas normal (100 IU/mL)
9. Trombositnya normal (150.000-450.000)
10. Leukosit normal (4.000-10.000)
11. Hb normal
12. Dijumpai parasit yang ada di debu Biomia tropicalis
13. Ada terdapat antigen Dermatophagoides pter, farine, microceras dengan masing masing
kelas 1, 2

7
HIPOTESIS
Urtikaria

8
LEARNING
ISSUES

9
01
Kondisi Penyebab Gatal

10
 Kondisi Penyebab
Gatal
Kurap (Ringworm)
Kurap juga dikenal sebagai dermatofitosis atau
tinea, adalah infeksi jamur pada kulit.Infeksi pada
awalnya hadir dengan bercak merah pada area
kulit yang terkena dan kemudian menyebar ke
bagian lain dari tubuhTiga jenis jamur dapat
menyebabkan infeksi ini. Mereka disebut
trichophyton, microsporum, dan epidermophyton.
Mungkin saja jamur-jamur ini dapat hidup dalam
waktu lama sebagai spora di tanah. Manusia dan
hewan dapat terjangkit kurap setelah kontak
langsung dengan tanah ini.
Folikulitis
Folikulitis adalah peradangan atau infeksi yang
dapat mempengaruhi satu atau lebih folikel
rambut. Folikel rambut adalah rongga kecil yang
mengelilingi akar rambut. Folikulitis dapat terjadi
pada kulit di mana pun rambut tumbuh,
termasuk kulit kepala.Ini juga kemungkinan besar
terjadi pada paha, bokong, leher, dan ketiak di
mana sering terjadi gesekan. Folikulitis biasanya
muncul sebagai benjolan kecil. Ini mungkin
terlihat seperti jerawat atau ruam.
11
 Kondisi Penyebab
Gatal
Kurap (Scabies)
Scabies atau kudis adalah serangan kulit yang
disebabkan oleh tungau yang dikenal sebagai
Sarcoptes scabiei. Jika tidak diobati, tungau
mikroskopis ini dapat hidup di kulit selama berbulan-
bulan.Mereka bereproduksi di permukaan kulit
kemudian menggali ke dalamnya dan bertelur. Ini
menyebabkan ruam merah yang gatal terbentuk di
kulit.Infestasi tungau dapat juga ditularkan melalui
pakaian atau tempat tidur yang terinfestasi. Gejala
khas skabies termasuk ruam dan gatal-gatal hebat
yang memburuk di malam hari. Menggaruk terus
menerus pada area yang terinfeksi dapat
menyebabkan luka yang terinfeksi.
Eksim (Dematitis)
Penyakit kulit eksim akan menimbulkan rasa gatal
berlebih yang dibarengi dengan kulit memerah,
bersisik, serta pecah-pecah. Selain itu juga akan
muncul gelembung-gelembung kecil yang
mengandung air atau nanah.
Biasanya penyakit eksim terjadi pada bagian
tangan, lipatan paha, dan telinga. Penyakit ini
biasanya disebabkan oleh alergi karena adanya
rangsangan kimia seperti detergen, sabun, obat-
obatan, atau kosmetik. Biasanya penyakit ini
sering menyerang orang-orang yang memiliki
kencenderungan terhadap alergi.
12
 Kondisi Penyebab
Gatal
Kehamilan dan Menopause
Akibat perubahan hormon, ibu hamil akan menjadi
lebih sensitif terhadap banyak faktor. Hal-hal yang
biasanya tidak berdampak apapun pada kulit, bisa
menimbulkan reaksi berbeda saat kehamilan.
Misalnya klorin pada kolam renang atau udara dingin,
dapat tiba-tiba menyebabkan reaksi gatal pada kulit.
Hormon estrogen akan meningkat pesat saat
memasuki masa kehamilan Peningkatan estrogen
berlebihan bisa berakibat pada keputihan dan
berakibat rasa gatal.

Wanita yang sudah menopause lebih berisiko untuk

mengalami gatal pada vagina. Hal ini terjadi karena
saat menopause, kadar estrogen dalam tubuh akan
menurun sehingga membuat vagina menjadi kering
dan mudah gatal.
13
02
Mekanisme Gatal

14
 Gatal (Pruritus)
● Gatal (pruritus) adalah sensasi yang tidak menyenangkan pada kulit yang
menimbulkan keinginan untuk menggaruk. (Djajakusumah, 2011)
● Pruritus bukanlah penyakit melainkan gejala dari beberapa penyakit, yang
utamanya ialah penyakit dermatologik, ataupun penyakit sistemik juga dapat
menimbulkan rasa gatal ini.
● Menurut Twcross, jenis penyebab pruritus dapat digolongkan menjadi: (1)
pruritoseptif ; (2) neuropati ; (3) neurogenik ; dan (4) psikogenik.

Rahayu, Tutik. Sulistyaningsih, Dwi Retno. Pruritus. Majalah Ilmiah Sultan Agung. 2009 15
 Pruritogen

● Mediator yang dapat

menyebabkan rasa gatal ini
disebut juga sebagai pruritogen.
Histamin, pruritogen yang paling
terkenal di dalam tubuh.
● Pada factor endogen pada
penyakit sistemik sendiri, seperti
penyakit hepar, peningkatan
unconjugated bile acid, dapat
menyebabkan penumpukan
garam empedu di bawah kulit
sehingga dapat menstimulasi
ujung saraf bebas.
Yosipovitch, Rosen, and Hashimoto. Itch. J Allergy Clin Immunol. 2018 16
 Pruritus Pathway
Stimulasi Saraf Bersinaps dengan neuron kedua
Sinaps terjadi di akar yang menyeberang ke tengah
Pruritogen Tipe-C dorsal korda spinalis
(yang tidak bermielin)

Bersinaps dengan neuron ketiga

Traktusspinotalamiku
Thalamus
s kontralateral

Pusat persepsi di
korteks serebri
Korteks Insula Korteks
Premotor
Inisiasi dari tindakan
Kesadaran sensasi
menggaruk
gatal

Pruritus
Regar, Evan. Pruritus. 17
 Persepsi Rangsangan Gatal

Yosipovitch, Rosen, and Hashimoto. Itch. J Allergy Clin Immunol. 2018 18

03
Macam-Macam
Hipersensitivitas dan
yang Berhubungan
dengan Urtikaria
19
Tipe 1

20
Tipe 2

21
Tipe 3

22
Tipe 4

23
04
Mekanisme
Terbentuknya Bentol di
Kulit pada Urtikaria

24
 Bentol pada Urtikaria

Bentol pada urtikaria berbentuk lesi pada kulit yang berbatas tegas, gatal,
memutih bila ditekan, dan menimbul. Bisa memiliki ukuran dan bentuk
yang bervariasi dan bergabung bersama untuk membentuk area yang
lebih besar.

Ditandai dengan edema kulit superfisial setempat dengan ukuran

bervariasi dan sering dikelilingi oleh eritema disertai rasa gatal atau panas.

Bentol karena biduran bisa muncul di seluruh bagian tubuh, termasuk

wajah, bibir, lidah, dan telinga.

25
 Patofisiologi bentol

Permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang

mengakibatkan pengumpulan cairan lokal. Sehingga secara klinis tampak
edema/pembengkakan lokal disertai eritem/kemerahan pada kulit.

Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan

mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis
(SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil (Asta Qauliyah, 2007).

Sel mast merupakan sel yang berperan dalam pelepasan mediator vasoaktif seperti
histamin yaitu agen utama dalam urtikaria. Mediator lain seperti leukotrin dan
prostaglandin juga mempunyai kontribusi baik dalam respon cepat maupun lambat
dengan adanya kebocoran cairan dalam jaringan (Hodijah, 2009)

26
 Akibat pelepasan Histamin
• (1) vasodilatasi yang nantinya menyebabkan timbulnya eritema
(kemerahan)
• Reseptor histamine H2
• (2) peningkatan permeabilitas kapiler setempat akan menyebabkan
terjadinya pembengkakan yang berbatas jelas. (Guyton, 2008).
• Reseptor histamine H1

• Reaksi peradangan serta dilatasi(pelebaran pembuluh darah)
sehingga kulit berwarna merah dan membentol.

(Guyton, 2008)
27
Bentol

28
05
Definisi dan Etiologi
Urtikaria

29
 Definisi
Urtikaria adalah suatu kelainan yang terbatas pada
bagian superfisial kulit berupa bentol (wheal) yang
berbatas jelas dengan di kelilingi daerah yang
eritematous (flare). Pada bagian tengah bentol tampak
pucat. Biasanya kelainan ini bersifat sementara
(transient), gatal dan bisa terjadi di manapun di seluruh
permukaan kulit.

Angioedema adalah edema lokal dengan batas yang

jelas yang melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam
(jaringan subkutan). Bisa terjadi di manapun, tetapi
paling sering pada daerah mulut, kelopak mata dan
genitalia.

Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Canonica GW, Church MK, Gime´nez-Arnau AM et al. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO
Guideline: definition, classification, and diagnosis of urticaria. Allergy 2009; 64:1417–26 30
 Definisi
Urtikaria dan angioedema merupakan edema
nonpitting yang dapat terjadi secara
tersendiri atau bersamaan.
Urtikaria/angioedema yang berlangsung
kurang dari 6 minggu disebut urtikaria/
angioedema akut.
Dan bila proses tersebut menetap lebih dari 6
minggu, disebut kronik.

31
 Etiologi
● Makanan (terutama kacang-kacangan, telur dan kerang)
● Obat-obatan, seperti antibiotic, antihistamin, dan aspirin
● Stimulus fisik seperti pressure, cold, heat, exercise or sun exposure
● Infeksi bakteri, termasuk infeksi saluran kemih dan radang tenggorokan
● Infeksi virus, termasuk common cold, infectious mononucleosis dan hepatitis
● Gigitan atau sengatan serangga
● Transfusi darah
● Stress

32
06
Klasifikasi Urtikaria

33
 URTIKARIA AKUT
LAMA
SERANGAN
URTIKARIA
KRONIS

GUTATA
MORFOLOGI
PAPUL
KLINIS
GIRATA

LOKAL

KLASIFIKASI
LUAS DAN
GENERALISATA
DALAM

ANGIOEDEMA

IMMUNOLOGIK

NON-
IMMUNOLOGIK
FAKTOR
PENYEBAB
IDIOPATIK

SPESIFIK
http://www.myhealth.gov.my/urtikaria/
https://limpohealthcare.wordpress.com/2018/10/04/urtikaria/ 34
 AKUT
AKUT

FISIK
FISIK KRONIS
KRONIS

IDIOPATHIC

KOMPLEKS
KONTAK
KONTAK
IMUN

35
 Sumber
● Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisis VI
● Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis
● ASPEK ETIOLOGI DAN KLINIS PADA URTIKARIA DAN ANGIOEDEMA Fitria 3408-
6560-1-SM.pdf
● https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3245442/
● https://slideplayer.info/slide/2758725/

36
07
Patogenesis Urtikaria

37
 Urtikaria disebabkan meningkatnya
permeabilitas kapiler dan venula lokal
Patogenesis sehingga plasma keluar dari pembuluh darah.

Urtikaria Aktivasi sel mast di kulit memegang peranan

penting dalam patofisiologi urtikaria.
Pelepasan mediator vasoaktif oleh sel mast,
terutama histamin, merupakan mediator
utama penyebab urtikaria. Pelepasan
mediator oleh sel mast dapat disebabkan
berbagai rangsangan baik melalui mekanisme
imunologik maupun nonimunologik.

http://eprints.undip.ac.id/12582/1/2006PPDS4843.pdf 38
 Patogenesis Urtikaria
Pelepasan mediator dari sel mast terjadi melalui mekanisme :
● Antigen bereaksi dengan dua antibodi Ig E spesifik terhadap antigen tersebut yang masing
masing terikat pada reseptor FcεRIα (reaksi hipersensitifitas tipe1).
● Ikatan silang autoantibodi terhadap Ig E atau terhadap FcεRIα : urtikaria autoimun
● Aktivitas komplemen, melalui jalur klasik maupun alternatif → terbentuknya anafilatoksin
(C3a, C4a, C5a) yang dapat menginduksi pelepasan sel mast. Terjadi pada serum sickness
karena transfusi darah atau vaskulitis, karena obat, infeks atau kelainan sistemik.
● Reaksi non-imunologik : aktivasi langsung membran sel mast oleh rangsangan kimiawi
(subtansi P, aspirin, morfin, codein, bahan radiokontras dll), rangsangan fisik (panas dingin,
tekanan, sinar matahari dll)

http://eprints.undip.ac.id/12582/1/2006PPDS4843.pdf 39
 Patogenesis
Urtikaria
Setelah rangsangan akan terjadi metilasi membran fosfolipid, fosforilasi
protein, aktivasi protein kinase, influks kalsium dan aktivasi AMP siklik
sehingga mediator terbentuk dan dilepaskan. Degranulasi sel mas akan
menyebabkan pelepasan mediator, yang mengandung preformed mediator
dan newly synthesized mediator. Histamin merupakan mediator amin biogenik
yang ditemukan pada manusia. Histamin bekerja pada reseptor di sel target.

http://eprints.undip.ac.id/12582/1/2006PPDS4843.pdf 40
 Patogenesis
Urtikaria
Terdapat 3 jenis reseptor histamin yaitu reseptor H1, H2 dan H3. Kerja
histamin antara lain menyebabkan masuknya plasma ke dalam
jaringan, merangsang endotel untuk mensintesis prostasiklin dan nitrat
oksida yang menyebabkan vasodilatasi. Respon tersebut akan
bermanifestasi klinis sebagai eritema dan edema. Sel mast juga
melepaskan faktor kemotaktik eosinofil dan netrofil, seta sitokin (IL4,
IL8, TNF). Faktor kemotaktik eosinofil (Eosinophil Chemotactic Facror)
dan netrofil (Netrophil Chemolactic Factor) dapat mendatangkan lekosit
yang pada akhirnya mengeluarkan mediator sekunder dan
menyebabkan reaksi terjadi lebih lama.

http://eprints.undip.ac.id/12582/1/2006PPDS4843.pdf 41
http://eprints.undip.ac.id/12582/1/2006PPDS4843.pdf 42
08
Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik
Urtikaria

43
• Diagnostik ditegakkan dengan mengambil data anamnesis riwayat
gatal, riwayat atopi dalam keluarga, adanya faktor lingkungan
seperti debu rumah, tungau debu rumah, binatang peliharaan,
tanaman, karpet, sengatan binatang serta faktor makanan termasuk
zat warna, zat pengawet dan sebagainya.
• Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan lesi khas yaitu bentol
berwarna merah, berbatas tegas, gatal, dan memutih bila ditekan
pada urtikaria, atau edema pada daerah yang memiliki jaringan ikat
longgar (orbita, sirkum oris, genitalia).
• Lesi bisa tampak di bagian tubuh manapun , bentuknya dapat
berupa bekas gigitan serangga dan ukurannya beragam
44
09
Interpretasi Hasil
Laboratorium Pasien

45
Interpretasi Hasil Laboratorium Pasien
Hb
Kelompok Usia Hb Normal

Neonatus 12 – 24 mg/dL

Bayi 12 – 16 mg/dL

Laki-laki 14 – 18 mg/dL

Perempuan 12 – 16 mg/dL

Ibu hamil 10,5 – 14 mg/dL

Hb pasien = 12 mg/dL

46
 Leukosit
< 4.000/ Rendah

4.000 – 10.000/ Normal

> 10.000/ Tinggi

Leukosit pasien = 6500/

 

Trombosit
< 150.000/ Rendah

150.000 – 450.000/ Normal

> 450.000/ Tinggi

Trombosit pasien =  210.000/

47
IgE Total
Nilai Normal 1,5 – 144 IU/mL

IgE Total pasien = 150 IU/mL

Allergens Profile
Konsentrasi (kU/L) Kelas IgE Spesifik
< 0,35 0 Tidak Terdeteksi
0,35 – 0,70 1 Rendah
0,71 – 3,50 2 Sedang
3,51 – 17,50 3 Tinggi
17,51 – 50 4 Sangat Tinggi
50,01 – 100 5 Sangat Tinggi
> 100 6 Sangat Tinggi
48
Konsentrasi antigen penyebab alergi pada pasien :

Acacia (t19) = 0,35 kU/L – Kelas 1

Tyrophagus putrescentiae (d72) = 0,35 kU/L – Kelas 1
Dermatophagoides pteronyssinus (d1) = 0,48 kU/L – Kelas 1
Dermatophagoides microceras (d4) = 0,35 kU/L – Kelas 1
Dermatophagoides farinae (d2) = 0,9 kU/L – Kelas 2
Blomia tropicalis (d201) = 24 kU/L – Kelas 4

49
10
Diagnosis Banding
Urtikaria

50
 Penyakit Karakteristik Pembeda

Christmas tree pattern,

lesi bertahan sampai
beberapa
Pitiriasis rosea
minggu,herald patch,
dan umumnya tidak
gatal

adanya kontak dengan

Dermatitis Kontak alergen seperti nikel,
lateks, dan sebagainya

Lesi purpura, ada gejala

Henoch-Schonlein
sistemik, distribusi di
Purpura
ekstremitas bawah

Lesi bertahan sampai

beberapa hari, papul
Eritema Multiformis
berbentuk seperti iris,
disertai demam

51
 Penyakit Karakteristik Pembeda
Disertai demam, tidak
gatal, makulopapular,
Viral Exanthem lesi bertahan sampai
beberapa hari,
disebabkan oleh virus

Dermatitis atopik makulopapular, scaling

Lesi lebih dari 48 jam,

disertai rasa sakit,
Vaskulitis urtikaria
purpura, artritis, disertai
demam

52
11
Tatalaksana & SKDI
Urtikaria

53
 Tatalaksana Urtikaria
1.Identifikasi dan eliminasi faktor penyebab atau pencetus
2.Terapi Simptomatis

54
 Tatalaksana Urtikaria
Beberapa Jenis terapi Urtikaria
● Antihistamin
● Antagonis H2
● Antagonis reseptor leukotrien
● Kortikosteroid
● Agen anti-inflamasi
● Imunosupresan
● Agen biologis

55
 SKDI Urtikaria

Urtikaria Akut Urtikaria Kronis

● Urtikaria Akut masuk ke ● Urtikaria Kronis masuk ke

dalam tingkat Kemampuan 4A dalam tingkat kemampuan 3A

56
 Sumber
https://www.racgp.org.au/afp/2014/september/evaluation,-diagnosis-and-management-of-chronic-
https://www.racgp.org.au/afp/2014/september/evaluation,-diagnosis-and-
urticaria/

management-of-chronic-urticaria/

57
Kesimpulan
Pasien mengalami urtikaria diketahui dari
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium, alergen yang memicu
urtikaria adalah Biomia tropicalis.
Penatalaksanaan yang diberikan berupa
antihistamin dan ntagonis H2. Kompetensi
urtikaria akut berupa 4A dan urtikaria kronis
3A.

58
Terimakasih

59