PROTOZOA DARAH

• Protozoa darah :
• Protozoa yang hidup didarah adalah :
- Leishmania
- Trypanosoma
- Plasmodium
 Morfologi protozoa darah
• Daur hidup mempunyai 4 stadium: •
1. Amastigot (leishmania), bentuk dengan
bulat/lonjong, mempunyai satu inti kariosom,
kinetoplas di bagian anterior terdiri dari benda
parabasal dan blefaroplas dan satu aksonema •
Besarnya 2-3 mikron dan hidupnya di dlm sel
(intraseluler)
2. stadium promastigot (leptomonas), berben
tuk bujur
memanjang, mempunyai satu inti, satu
kinetoplas di bagian anterior dan satu flagel.
Ukurannya ± 15 µ

3. stadium epimastigot (kritidia), bentuk bujur

memanjang, mempunyai satu inti, satu
kinetoplas di bagian anterior, satu flagel, dan
satu membran gelombang. Ukurannya 15-25
µ, hidupnya di luar sel.
• 4. stadium tripomastigot (tripanosoma),
bentuk bujur memanjang, satu inti, satu
kinetoplas di bagian posterior, dan satu
flagel yang dimulai dari bagian posterior
dan keluar di bagian anterior. Ukurannya
20 - 30µ, hidupnya ekstraseluler. •
Species hemoflagela mempunyai dua atau
lebih stadium tersebut di atas
 Leishmania
• Pada genus Leishmania hanya ada 3 species
yang penting bagi manusia, yaitu:
1. Leishmania donovani(leishmaniasis visceral
atau kala azar)
2. Leishmania tropica(leishmaniasis kulit atau
“oriental sore”
3. Leishmania brazilliensis(leishmaniasis
mukokutan atau espundia)
 Morfologi
Genus Leishmania mempunyai dua stadium
yaitu
1. Stadium amastigot/leishmania terdapat
pada manusia & reservoar .
2. Stadium promastigot/leptomonas terdapat
pada vektor (lalat Phlebotomus/Lutzomya)
 Siklus hidup Leishmania spp
• Pada waktu lalat Phlebotomus menghisap
darah penderita leishmaniasis, stadium
amastigot terisap dan dalam lambung (midgut)
lalat tersebut berubah menjadi stadium
promastigot, berkembangbiak dengan cepat
secara belah pasang longitudinal & menjadi
banyak dalam waktu 3-5 hari. Kemudian
bermigrasi melalui esofagus dan faring ke
saluran hipofaring yang terdapat pada probosis.
• Stadium promastigot ini merupakan stadium
infektif
 Siklus hidup Leishmania spp
• Bila lalat menggigit manusia stadium proma
stigot masuk ke
dalam sel makrofag dan berubah menjadi
stadium amastigot, kemudian berkembangbiak
secara belah pasang longitudinal dan
seterusnya hidup di dalam sel (intraselular) .
• Ketiga species Leishmania tersebut mempu
nyai morfologi yang hampir
sama, tetapi berbeda dalam sifat biakannya,
manifestasi klinisnya, penyebaran dan
vektornya
• Penyembuhan dari kala azar dan oriental sore
memberikan kekebalan yang lama.
• Imunisasi terhadap penyakit oriental sore
berhasil dilakukan dengan menggunakan
bahan biakan atau bahan dari lesi manusia
atau limpa binatang yang terinfeksi.
 Leishmania donovani
• Manusia merupakan hospes definitif
• Penyakit disebut leishmaniasis visceral/kala
azar/tropical splenomegali/ dum-dum fever •
Hospes reservoar adalah anjing

• Lalat Phlebotomus merupakan vektor/ hospes

perantaranya • Terdapat 5 (lima) tipe sesuai
letak geografis, dan tipe strain dari vektornya. •
Kelima macam penyakit tersebut adalah:
1. tipe India yg menyerang org dewasa m
uda, (tipe klasik &
tidak ditemukan hospes reservoar /anjing)
2.tipe Mediterania, yang menghinggapi
anak balita dan mempunyai hospes
reservoar anjing .
3.tipe Cina yang biasanya menyerang anak
balita tetapi dapat juga menyerang orang
dewasa
4. tipe Sudan, yang menghinggapi anak
remaja & orang dewasa muda, juga tidak
ditemukan pada anjing, tetapi mempunyai
hospes reservoar binatang buas
5. tipe Amerika Selatan, penyakit ini jarang
terjadi (sporadia) & dapat menyerang
semua umur
 Distribusi geografik
Daerah endemi penyakit ini sangat luas, yaitu berbagai
negara di Asia (India), Afrika, Eropa (sekitar Laut
Tengah), Amerika Tengah dan Selatan . Di Indonesia
penyakit ini belum pernah ditemukan.
 Morfologi
- Pada manusia, parasit ini hidup intraselular dalam darah, yaitu dalam
sel retikulo-endotel (RE) sebagai stadium amastigot (Leishman-
Donovan)
- Parasit berkembang biak secara belah pasang ukuran ± 2µ, sel RE
dapat terisi penuh oleh parasit, sehingga sel pecah
- Stadium amastigot sementara berada dalam peredaran darah tepi,
kemudian masuk atau mencari sel RE yang lain, sehingga stadium ini
dapat ditemukan dalam sel RE hati, limpa, sumsum tulang dan
kelenjar limfe visceral
- Di lambung Phlebotomus berubah menjadi promastigot kemudian
migrasi ke probosis
- Infeksi terjadi dengan tusukan lalat Phlebotomus
 Patologi
• Oleh karena banyak sel retikulo-endotel (RE) yang rusak,
maka tubuh berusaha membentuk sel-sel baru, sehingga
terjadi hiperplasi dan hipertrofi sel RE • Akibatnya terjadi
pembesaran: limfa (splenomegali), hati (hepatomegali),
kelenjar limfe (limfadenopati) dan anemi oleh karena
pembentukan sel darah terdesak
• Masa tunas 2-4 bulan, setelah masa tunas, timbul demam
yang berlangsung 2-4 minggu
 Lanjutan patologi
• Mula-mula demam tidak teratur, kemudian intermitten, kadang-kadang
demam menunjukkan dua puncak sehari (duoble rise), demam lalu
hilang kemudian timbul lagi
• Lambat laun timbul pembesaran beberapa organ
• Kelenjar limfe di usus dapat diserang, infeksi berat mengakibatkan
terjadi diare
• Anemia & leukopenia terjadi akibat diserangnya sumsum tulang
• Kemudian timbul anoreksia (tidak nafsu makan) terjadi kakeksia
(kurus kering), sehingga penderita menjadi lemah sekali.
• Daya tahan tubuh menurun, mudah terjadi infeksi sekunder
• Sesudah gejala kala azar kemudian dapat timbul leishmanoid dermal
(kelainan pada kulit yang disebutt leishmaniasis pasca kala azar
 Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis, kemudian ditegakkan dengan:
1. menemukan parasit dalam sediaan darah langsung, biopsi
hati, limpa, kelenjar limfe dan fungsi sumsum tulang
penderita.
2. pembiakan bahan tersebut dalam medium NNN
3. inokulasi badan terseutb pada binatang percobaan
4. reaksi imunologis dengan: uji aglutinasi langsung, elisa
(Enzym Linked Immuno-sorbent Assay, Western blot, PCR
 PENGOBATAN
Natrium antimonium glukonat, etilstibamin, diamidin,
pentamidin, amfoterisin B dan stilbamidin merupakan
obat yang toksik tetapi sangat efektif untuk pengobatan
penyakit tersebut.
 Leishmania tropica
• Manusia merupakan hospes definitif, hospes reservoar:
anjing, gerbil dan binatang mengerat lainnya.
• Hospes perantara Phlebotomus
• Penyakit ini menyebabkan leishmaniasis kulit atau oriental
sore yang disebabkan oleh strain yang berbeda yaitu:
1. leishmaniasis kulit tipe kering atau ‘urban’ yang
menyebabkan penyakit menahun
2. leishmaniasis kulit tipe basah atau ‘rural’ yang
menyebabkan penyakit akut
 Distribusi geografi
• Daerah endemi penyakit ini terdapat di berbagai
negeri sekitar Laut Tengah, Laut Hitam, Afrika,
Amerika Tengah dan Selatan, negeri-negara Arab,
India, Pakistan dan Sailan.
• Di Indonesia belum ditemukan
 Siklus hidup
Morfologi dan siklus hidup
•Parasit hidup di sel RE di bawah kulit, sebagai
stadium amastigot dan tidak menyebar ke bagian
lain.
• Morfologi tidak dapat dibedakan dari L.
donovani
• Cara infeksi sama seperti pada L. donovani
 Patologi dan gejala klinis
• Masa tunas 2 minggu sampai 3 tahun
• Pada manusia penyakit ini terbatas pada kulit dan kadang-kadang
menyerang selaput mukosa
• Pada daerah kulit’ terjadi hiperplasia sel RE yang mengandung stadium
amastigot
• Mula-mula terbentuk makula dan kemudian menjadi papula
• Papula kemudian pecah dan terjadi suatu ulkus
 lanjutan Patologi dan gejala klinis
• Ulkus dapat sembuh sendiri dalam waktu beberap bulan kemudian
meninggalkan parut yang kecil
• Bila terjadi infeksi sekunder oleh bakteri timbul gejala umum: demam,
menggigil, bila sembuh meninggalkan parut yang besar.
• Ulkus pada leishmaniasis kulit atau ‘oriental sore’ dapat sembuh
sendiri dalam beberap bulan, meskipun penderita tidak diobati.
 Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan dengan :
1.menemukan parasit dalam sediaan apus yang diambil
dari tepi ulkus atau dari sediaan biopsi
2.pembiakan dalam medium NNN
3.reaksi imunologi
 Pengobatan
• Obat yang menghasilkan kesembuhan pada
leishmaniasis kulit adalah salep yang mengandung
paromomisin juga alopurinol .
• Pengobatan lokal dilakukan bila hanya ada satu atau
dua ullkus saja. Bila terjadi multiple atau luka yang
sudah lanjut diberi neostibosan.
• Di daerah endemis bila terdapat luka di daerah muka,
dianjurkan untuk tidak diobati sampai waktu tertentu
supaya penderita mendapat kekebalan, tetapi untuk non
endemik pengobatan harus segera diobati
 Epidemiologi
• Anjing, gerbil dan binatang pengerat merupakan sumber
infeksi bagi manusia. Untuk mengurangi terjadinya
transmisi antara penderita dan vektor, dianjurkan untuk
menutup luka pada penderita.
• Pemberantasan vektor (lalat pasir) dilakukan dengan
penyemprotan DDT pada rumah-rumah
• Dianjurkan memakai kelambu atau repelen
 Leishmania brazilliensis
• Manusia sebagai hospes definitif
• Vektornya Phlebotomus
• Penyakit disebut leishmaniasis mukokutis/
leishmaniasis Amerika/Espundia
 Lanjutan Leishmania brazilliensis
• Penyakit ini dibagi menjadi 3 tipe menurut ‘strain’ yang
menyebabkannya
1.tipe ulkus Meksiko dengan lesi yang terbatas pada telinga.
Penyakitnya menahun, parasitnya sedikit, ulkusnya kecil-
kecil & tidak menyebar ke mukosa lainnya.
2.tipe uta, lesi kulit yang menyerupai ‘oriental sore’, pada lesi
yang dini lebih banyak ditemukan parasitnya daripada lesi
yang sudah lama, penyakit ini jarang menyebar ke selaput
mukosa
3.tipe espundia, sering bersifat polipoid dan ulkus dapat
menyebar ke lapisan mukokutis dan kutis.
 Distribusi geografik
• Penyakit ini ditemukan di Amerika Tengah dan
Selatan (mulai dr Guatemala sampai ke Argentina
bagian utara dan Paraguay)
• Di Indonesia penyakit ini belum pernah ditemukan
 Morfologi dan daur hidup
• Morfologi parasit tidak dapat dibedakan dari L.
tropica dan L. donovani
• Stadium amastigot hidup dalam sel RE di bawah kulit
dan menyebar ke selaput lendir (mukosa) yang
berdekatan, seperti mulut, hidung, dan tulang rawan
telinga.
• Stadium promastigot terdapat pada lalat Phlebotomus
sebagai bentuk infektif. Bentuk ini ditemukan pula
dalam biakan NNN.
 Patologi dan gejala klinis
• Masa tunas berlangsung beberapa hari sampai beberapa
bulan
• Pada kulit terjadi hiperplasi sel RE yang mengandung
stadium amastigot. Kemudian timbul makula dan papula,
setelah itu papula pecah dan terjadi ulkus
• Parasit keluar bersama sekret ulkus menyebabkan ulkus baru
atau granuloma
• Saluran limfe tersumbat & terjadilah nekrosis
 Leishmania brazilliensis
Infeksi sekunder oleh bakteri merupakan penyulit, sehingg
a
terjadi destruksi tulang rawan pada hidung atau telinga
• Penyakit dapat berlangsung bertahun-tahun, bila tidak
diobati dapat sembuh sendiri. Ulkus dapat sembuh sendiri
dengan meninggalkan parut.
• Masa tunas pada tipe espundia adalah 2-3 bulan
• Lesi pertama pada kulit & mungkin juga terdapat di selaput
lendir, baru kira2 1 thn terjadi lesi sekunder yang
menyebabkan cacat
 Diagnosis dan pengobatan
• Diagnosis ditegakkan dengan
1. menemukan parasit dalam sediaan apus/sediaan biopsi dara tepi ulkus
2. pembiakan dalam medium NNN
3. reaksi imunologi

• Pengobatan :
1. terapi intravena dengan etilstibamin harus dilakukan dengan segera
setelah diagnosis dibuat, mengingat luka mukokutan yang destruktif
2. natrium antimonium tartrat & stibofen dpt digunakan dalam
pengobatan scr berturut-turut.
3. antibiotik diberikan bila terhadap infeksi sekunder oleh bakteri
 Trypanosoma
• Genus Trypanosoma terdapat 3 species yang
menyebabkan penyakit pada manusia yaitu:
1. Trypanosoma rhodesiense
2. T. gambiense dan
3. T. cruzi
• Penyakitnya disebutt trypanosomiasis
• Di Indonesia tidak ditemukan
 T. Rhodesiense dan T. gambiense
• Manusia merupakan hospes dari ke dua parasit tersebut
• Hospes reservoar T. rhodesiense adalah binatang liar seperit
antilop dan hospes reservoar T. gambiense adalah binatang
peliharaan seperti sapi, babi, kambing dan sebagainya.
• Lalat Glossina berperan sebagai hospes perantara/vektornya
• Penyakitnya disebutt tripanosomiasis Afrika / sleeping
sickness
 Morfologi dan daur hidup
• Antara T. rhodesiense & T. gambiense tidak terdapat
perbedaan morfologi
• Pada manusia, kedua species tersebut dalam stadium
tripomastigot yang hidup dalam darah
• Bentuk ini terdapat dua macam, yaitu bentuk panjang (32µ)
dan bentuk pendek (16µ) yang tidak mempunyai flagel.
Oleh sebab itu parasit ini disebut mempunyai sifat polimorf.
Stadium tripomastigot hidup di luar sel (ekstraseluler)
dalam darah, limfa, kelenjar limfe, cairan otak dan di otak
• • Parasit berkembangbiak secara belah pasang longitudinal.
• Dalam tubuh Glossina stadium tripomastigot yang terhi
sap deng
an darah berkembangbiak di usus tengah & belakang (mid
gut) secara belah pasang longitudinal. Sesudah 15 hari
tampak bentuk langsing membelah lagi dan kemudian
bermigrasi melalui esofagus, faring, ruang mulut, untuk
kemudian masuk ke dalam kelenjar ludahnya.
• Dalam kelenjar ludah parasit melekat pada epitel &
berubah menjadi stadium epimastigot. Stadium ini
berkembangbiak berkali-kali kemudian berubah menjadi
stadium tripomastigot metasiklik yang masuk ke saluran
kelenjar ludah, kemudian ke probosis yang dapat ditularkan
kepada manusia
• Untuk T. gambiense, lalat menjadi infektif sesudah 20 hari,
untuk T rhodesiense sesudahh 14 hari.
• Infeksi terjadi dengan tusukan lalat Glossina yang
mengandung stadium tripomastigot metasiklik (sebagai
bentuk infektif)
• Cara penularan ini disebutt anterior inoculative
 Patologi dan gejala klinis
• Pada porte d’entrée’ (tempat amsuknya mikroorganisme),
parasit berkembangbiak di sela-sela jaringan di bawah kulit
dan dalam waktu kira-kira satu minggu timbul syanker
tripanosoma.
• Stadium tripomastigot masuk ke pembuluh darah dan terjadi
parasitemia.
• Pada penduduk asli, masa ini di daerah endemi berlalu
afebril, sedangkan penduduk pendatang mengalami demam.
Timbulnya demam disebabkan oleh parasit yang menyerang
kelenjar limfe.
Perbedaan penting antara infeksi oleh T. rhodesiens
e dan T
. gambiense adalah:
1.T. rhodesiense sangat virulen, penyakitnya akut
sehingga penderita dalam waktu yang singkat sebelum
gejala otak tampak .
2.T. gambiense penyakitnya menahun dan sesudah satu
tahun, penderita dapat meninggal dengan gejala otak.
 Diagnosis
• Ditegakkan dg menemukan parasit:
1.secara langsung sediaan darah atau cairan otak
2.dalam biopsi kelenjar dan fungsi sumsum tulang
3. secara imunologi dengan zat anti fluoresen
 Pengobatan
• Pengobatan berhasil baik bila dimulai pada permulaan
penyakit, yaitu stadium darah-limfe, untuk itu dapat
dipakai suramin atau pentamidin
• Bila susunan syaraf sudah kena, dapat dipakai
triparsamid. Dua sebelumnya kurang baik hasilnya •
Obat yg tersedia umumnya toksik untuk manusia.
 Epidemiologi
• Penyakit yang disebabkan oleh T. rhodesiense sangat jarang,
tetapi penting karena penyakit ini berbahaya.
• Hospes perantara lalat Glossina morsitans yang hidup di
daerah padang rumput (savanah). Baik jantan maupun betina
dapat menularkan penyakit.
• Pada tripanosomiasis rhodesiense hospes reservoar penting
karena penularan terjadi dari hospes reservoar melalui lalat
ke manusia.
 Lanjutan
• Hospes perantara untuk T. gambiense ialah lalat Glossina
palpalis yg terdapat di daerah dataran rendah dengan hutan
yang lebat dan lembab
• Peran hospes perantara tidak penting, karena penyakit
ditularkan dari manusia-lalat-manusia
 Lanjutan
• •Kelenjar limfe mjd besar dan nyeri. Hal ini nyata sekali
pada daerah servikal belakang yang disebut gejala
‘Winterbottom’.
• Juga terjadi pembesaran kelenjar limfe yg lain seperti di
daerah ketiak dan inguinal
• Selain itu terjadi pula hepatomegali, penderita sakit berat
kemudian meninggal .
• Pada stadium berikutnya, parasit dpt masuk ke otak dan
menyebabkan meningitis, ensefalitis dengan gejala sakit
kepala yang berat, kelainan motorik, apatis, letargi, koma dan
 Trypanosoma cruzi
• Manusia merupakan hospes dari penyakit tersebut
• Hospes reservoar adalah binatang peliharaan (anjing dan
kucing) atau binatang liar (tupai, armadillo, kera dll).
• Hospes perantara adalah Triatoma
• Penyakit disebut tripanosomiasis Amerika atau penyakit
chagas.
• Distribusi geografik ditemukan di Amerika Selatan, Tengah
dan A. Serikat
 Morfologi dan siklus hidup
• Dalam tubuh manusia terdapat dalam dua stadium yaitu
stadium tripomastigot dan amastigot,
• Stadium tripomastigot hidup di luar sel (ekstraseluler) dalam
darah dan tidak berkembangbiak, sehingga di dalam darah
tidak ditemukan bentuk yang membelah
• Parasit ukurannya 20µ dan menyerupai huruf C atau huruf S
dg kinetoplas yg besar .
• Stadium amastigot besarnya hanya 2-3 µ terdpt intraseluler
dalam sel RE (sel retikulo-endotel) dan berkembangbiak secara
belah pasang longitudinal
 Lanjutan Morfologi dan siklus hidup
• Setelah penuh, sel RE pecah dan stadium amastigot melalui
stadium promastigot berubah menjadi stadium epimastigot
kemudian tripomastigot yang masuk kembali ke darah
• Stadium amastigot ditemukan dlm sel RE limfa. Hati,
kelenjar limfe, sumsum tulang, sel otot jantung dan sel otak.
• Bila Triatoma mengisap darah penderita tripanosomiasis,
stadium tripomastigot dan amastigot berubah menjadi
stadium epimastigot dalam usus tengah (mid gut), kemudian
stadium epimastigot.
 Lanjutan Morfologi dan siklus hidup
• Berkembangbiak secara belah pasang longitudinal kemudian
bermigrasi ke bagian posterior (hindgut) untuk berubah menjadi
stadium tripomastigot metasiklik yang merupakan bentuk infektif.
Siklus ini berlangsung selama kira-kira 10 hari
• Waktu menusuk orang lain untuk mengisap darahnya, Triatoma
mengeluarkan sedikit tinjannya yang mengandung bentuk infektif dan
diletakkan pada kulit. Oleh karena tusukan terasa gatal, maka orang
menggaruk sehingg parasit masuk ke dalam luka dan terjadi infeksi
• Cara infeksi disebut posterior station/ post contaminative. Parasit
dapat pula masuk melalui kulit yang utuh, misalnya melalui selaput
lendir mata atau kulit bayi yang utuh.
 Lanjutan Morfologi dan siklus hidup
• Melalui stadium promastigot dan epimastigot parasit masuk ke aliran
darah dan berubah menjadi stadium tripomastigot, kemudian terjadi
parasitemia parasit masuk yang memberi gejala toksik
• Parasit masuk ke alat-alat dalam yang mengandung sel RE, sehingg
timbul gejala splenomegali, hepatomegali dan limfadenopati, juga
terjadi kelainan pada sumsum tulang, karena penuh denga parasit
• Penderita sakit berat, demam, dan sering ada gejala jantung, sehingga
penderita meninggal pada stadium akut ini. hal ini biasanya terjadi
pada anak, pada dewasa penyakit dapat menahun.
 Patologi dan gejala klinis
• Pada porte d’entrée (tempat masuk mikroorganisme)
stadium tripomastigot metasiklik dikelilingi oleh makrofag
dan kemudian masuk ke dalamnya dan berubah menjadi
stadium amastigot dan membelah
• Banyak makrofag yang diserang, sehinga terbentuk suatu
granuloma (chagoma) yang dapat membendung aliran limfe
• Bila hal ini terjadi pada mata, timbul edema kelopak mata
pada salah satu mata (edema unilateral) yg disebut gejala
Romana.
 Diagnosis
• Diagnosis ditegakkan dengan:
1.menemukan parasit daalm darah pada waktu demam atau
dalam biopsi kelenjar limfe, limfa, hati, dan sumsum tulang
(stadium tripomastigot dan amastigot)
2.menemukan parasit pada pembiakan dalam medium NNN
(stad epimastigot)
3.xenodiagnosis, yaitu dengan percobaan serangga Triatoma
atau cimex. Selain itu, adanya beberapa uji imunodiagnostik
yang telah dikembangkan untuk mendeteksi adanya zat
anti/antigen terhada T. gamb dengan ELISA, PCR .
 PENGOBATAN
• Pengobatan terhadap penyakit terseutb tidak memuaskan,
oleh karena belum ada obat yang dapat menghancurkan parasit
yg berada daalm sel jaringan
• Primakuin agaknya merupakan obat yang terbaik untuk
membasmi tripomastigot dalam darah, dengan demikian
mencegah invasi > lanjut ke dalam jaringan.
 Epidemiologi
• Hospes reservoar selalu merupkan sumber infeksi
• Cara pencegahan dpt dilakukan dengan memberantas
vektornya Triatoma (vektor lainnya adalah Rhodnius prolixus
dan Panstrongylus megistus yang hidup di sela-sela dinding
rumah yang terbuat dari papan atau batu.
• Pengawasan bank darah juga merupakan upaya untuk
mencegah timbulnya infeksi pada manusia.