COMPLICACIONES AGUDAS DE LA

E N D O C R I N O L O G I A
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DM1 DM2

Deficiencia de insulina

Depleción del volumen

Desequilibrio ácido-básico
 Fisiopatología

Exceso:
•Glucagón
Déficit de insulina •Catecolaminas
•Cortisol
•Hormona del crecimiento

Aumenta :
 Gluconeogénsis
 Glucogenólisis
 Cuerpos cetónicos
 Ácidos grasos y aminoácidos








 http://acutemed.co.uk/diseases/Diabetic+ketoacidosis+(DKA
 GLUCONEOGÉNESIS

F 2,6P

DISMINUCIÓN
DÉFICIT
DE INSULINA
EXCESO DE GLUCAGÓN
DE INSULINA
+ HIPE
Fosfofructocinasa

AS ALTERACIONES FAVORECEN LA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA E INHIBEN A LA GLU

Piruvato cinasa
 GLUCOGENÓLISIS

DEFICIENCIA DE INSULINA
Elevación de glucagón y
catecolaminas :
GLUCOGENÓLISIS


Reduce el transportador
de glucosa
 CETOSIS

Aumenta la lipólisis .
ELEVACIÓN DE CATECOLAMINAS Y H. DE CRECIMINENTO
Liberación de ácidos
grasos .
•

Alteración del
metabolismo
EMENTO DE ÁCIDOS GRASOS LIBRES hepático .
Cuerpos cetónicospH .
fisiológico
Palmitoiltransferasa de
carnitina I .
HIPERTRIGLICERIDEMIA

Pancreatitis
 Causas

Administración
inadecuada de
insulina
Enfermedades
intercurrentes
Infartos
Drogas
Embarazo

 Manifestaciones clínicas


Presentación
inicial de DM1
24 horas
SÍNTOMAS
Náuseas y vómito .
Sed y poliuria .
Dolor abdominal .
Disnea .
•

Signos a la exploración
física
 Taquicardia , Deshidratación e
hipotensión .
 Taquipnea y respiración de
Kussmaul .
 Aliento afrutado .
 Depresión del SNC .
 Simulación de abdomen agudo .
 Edema cerebral .

 Glucosa 250-600 mg/dl
Diagnóstico
Sodio 125-135 meq/Lt
Potasio Normal o elevado
Magnesio Normal
Cloruro Normal
Fosfato Disminuido
Creatinina Ligeramente aumentada
Osmolalidad 300-320 mosm/ml
Cetonas plasmáticas ++++
Bicarbonato sérico Menor de 15 meq/Lt
B-hidroxibutirato

pH arterial 6.8-7.3
PCO2 arterial 20-30 mmHg
Brecha aniónica Aumentada
 Diagnóstico diferencial

Cetoacidosis por inanición .

Cetoacidosis alcohólica
Otras acidosis
 TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABETICA

1.
2. Confirmar el diagnóstico
3.
4. Ingreso hospitalario
5.
6. Valorar: Electrólitos
séricos K+, Na+, Mg2+,
Cl–, bicarbonato,
fosfato
• Estado acidobásico
• Función renal
•
 4. Reemplazar líquidos :

§ BOLO INICIAL: 2-3 L de solución salina al 0.9% en

las primeras 3 hrs (5-10ml/kg/h)
§
§ Solución salina al 0.45% (150-300 ml/h)
§
§ Glucosa plasmática 250 mg/100 ml (14 mmol/L): Solución
glucosada al 5% + solución salina al 0.45% (100-
200 ml/h)
•
 5 . Administrar insulina regular
• BOLO INICIAL: IV 0.15 U/Kg; IM 0.4 U/Kg
•
•
• 0.1 U/Kg/hr IV aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay
reacción en plazo de 2 a 4 h.
•
•
• Insulina intermedia al iniciar alimentación via oral
•
•
•
• No administrar insulina hasta que la concentración de
potasio sea >3.3 mmol/L (3.3 meq/L).
Resolución de cetoacidosis
 6 . Reemplazar K +:

 10 meq/h ….. K+ plasmático <5.5 meq/L


 40 a 80 meq/h ….. K+ plasmático <3.5 meq/L o si se
administra bicarbonato.

 Administración de bicarbonato



 pH 6.9-7.0: 50 mEq/L bicarbonato de sodio en 200 ml de
soln. salina en 1 hr

 7 . Valorar al paciente :

 Investigar lo que precipitó la crisis

 Iniciar la investigación apropiada del suceso
precipitante
 cultivos, radiografía de tórax, ECG
•
 8 . Cuantificación de :

 Glucosa capilar c/ 1 - 2 hrs;

 Electrólitos ( K+, bicarbonato, fosfato) c/4 hrs
 brecha aniónica c/4hrs

 9 . Vigilar :

 Presión arterial
 Pulso
 respiraciones
 estado mental
 ingreso y excreción de líquidos

 Prevención : situaciones de
enfermedad

 Medir a menudo la glucemia capilar

 Medir cetonas en orina (glucosa >300 mg/dl)
 Beber líquidos para mantener hidratación
 Continuar aumentando la insulina
 Buscar ayuda medica
ESTADO HIPEROSMOLAR

Antecedentes: poliuria,
perdida de peso,
disminución ingesta,

Confusión mental,
letargo,
coma
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
• Precipitado por: EVC, IM, sepsis, neumonía,
FISIOPATOLOGIA
Valores de laboratorio : Cetoacidosis
diabética ( DKA ), estado hiperosmolar
( HHS )
• DKA HHS
 TRATAMIENTO

 Estabilizar el estado hemodinámico del paciente:

 1-3 L de solución salina normal al 0.9% en 2-3 hrs.

 Na sérico > 150 mmol/L …. Solución salina 0.45%
 Compensar el deficit de agua libre:

 Soln. Salina 0.45% + soln. Glucosada 5%

• (200-300 ml/h)

 Reposicion de K

 Administración de insulina :

• BOLO INICIAL: 5-10U IV

• Infusion constante 3-7 U/h
•
• Glucosas plasmática 250mg/dL
• Añadir soln. Glucosada
• Insulina IV 1-2U/h
•
• PACIENTE DEBE SER DADO DE ALTA CON TRATAMIENTO
INSULÍNICO
HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA
Triada de Whipple
Homeostasia y contrarregulación de
la glucosa
 Respuestas fisiológicas a la
hipoglucemia

1. Secreción reducida de insulina

•
 Respuestas fisiológicas a la
hipoglucemia

2. Aumenta liberación Glucagon

•
 Respuestas fisiológicas a la
hipoglucemia

3. Aumenta liberación adrenalina

•
 Respuestas fisiológicas a la
hipoglucemia

•4. Aumenta cortisol y hormona del crecimiento

•5. Síntomas
Manifestaciones clínicas
Síntomas neuroglucopénicos
Síntomas neurógenos
Hipoglucemia en la diabetes
Hipoglucemia en la diabetes
Factores de riesgo convencionales
 En DM Tipo 1 :

Insuficiencia de del
SNA
Mecanismo 1 :
 Mecanismo 2 :

•No hay déficit

absoluto

•Hay perdida
funcional
Mecanismo 3 : •Por
episodios
anteriores
de
hipoglucemi
a•Interviene
cuando hay
déficit de
glucagón

•25 veces
mas dos
deficiencias
2 ) Hipoglucemia inadvertida .

•Cambios en
comportamiento
•Confusión
•Astenia
•Convulsiones
•Perdida de la
conciencia

•Tarde
para que
el
paciente
se trate
por el
mismo
Mas
hipogluce
mia

Reversible después
de dos semanas de
escrupulosa
evitación de
hipoglucemia
podemos aumentar
los umbrales .
• Si ya tenemos registro
de episodios
hipoglucemicos
anteriores .
• Sospechar defectos de
contra regulación .
• Objetivo : reducir al
mínimo los riesgos de
hipoglucemia .
• EDUCACION ,
AUTOSUFICIENCIA .
• AJUSTE A EL
TRATAMIENTO , DIETA , MODO
DE VIDA
• Reactiva
• Después de una comida sube la
glucosa y baja
espontáneamente.
• Defectos enzimáticos.
• Cirugía gástrica.
• DX: de hipoglucemia pospandrial
triada de whipple.
• TX: inhibidor de la alfa
glucosidasa.
•
•

 • Deficiencias endocrinas
•( tumores dif. A celulas

beta e insulinoma)
De ayuno
•

• IR
• Septicemia
• Etanol
• Fármacos
 Fármacos

•Estimulan la
secreción de
insulina

•Mejoran
resistencia a la
insulina
Tiazolidinodionas + metformina o insulina+ un secretagogo
•Altera control
de hipoglucemia
 Paciente con hipoglucemia

•Diagnostic
o del
mecanismo
Tratamiento