Anestetik Lokal &

Obat Hemostatik
Nurina Hasanatuludhhiyah dr., M.Si
 ANESTESI LOKAL
Definisi :
hambatan konduksi impuls
reversible
daerah terbatas
persepsi sensoris terutama nyeri berkurang
kesadaran masih ada

Anestetik lokal : sekumpulan obat yang

menghambat hantaran saraf bila dikenakan secara
lokal pada jaringan saraf dengan kadar yang
cukup
Syarat Anestetik Lokal Ideal :
toksisitas rendah, tdk iritasi, tdk merusak
jaringan, bila terserap tdk menyebabkan
keracunan sistemik
tdk menimbulkan reaksi alergi
efektif  suntikan/topikal : onset cepat,
duration of action panjang
dapat dikombinasikan dgn vasokostriktor
larut dlm air, stabil dlm penyimpanan dan
sterilisasi
Efek Anestetik Lokal pada serabut saraf :

nilai ambang eksitasi meningkat , konduksi

impuls lambat, kecepatan peningkatan
potensial aksi menurun, amplitudo potensial
berkurang, menurunkan potensial membran
istirahat
kemampuan membangkitkan potensial aksi
hilang.
MEKANISME KERJA Anestetik Lokal

Blokadevoltage-gated sodium channels

Mencegah terjadi depolarisasi 

menurunkan permiabilitas membran terhadap ion

Na

 tidak terjadi konduksi impuls saraf

Pengaruh pada semua jaringan penghantar impuls :

SSP; jantung; sistem saraf tepi; sistem saraf
simpatik; otot polos; otot rangka
FAKTOR YG MEMPENGARUHI KERJA ANESTETIK
LOKAL :

1. Anatomi serat saraf

2. Sifat Anestetik Lokal :
a. hub struktur kimia & aktifitas
b. pKa obat
c. efek vasodilatasi
d. sifat ikatan prot
e. biotransformasi
3. Pengaruh pH Jaringan
4. Pengaruh vasokonstriktor
1. Anatomi serat Saraf :
a. diameter serat saraf : diameter kecil
 lebih peka
b. selubung myelin: tidak
bermyelin/selubung myelin tipis 
lebih peka

Kepekaan tidak tergantung pada fungsi

sel saraf
Urutan hilangnya rasa : nyeri, dingin,
panas, rabaan, tekanan dalam
2a. Hub. Struktur Kimia & Aktifitas :

Aromatik ( lipofilik )  daya penetrasi ke membran saraf

Amina ( hidrofilik )  daya penetrasi ke jaringan

2b. Pengaruh pKa AL:

pKa  menunjukkan jumlah persentase A.L dalam bentuk

non-ion pada pH fisiologik jaringan (7,4).

Makin rendah pKa  makin banyak bentuk non-ion yang

dilepaskan  mula kerja lebih cepat
2c. Efek vasodilatasi
Makin kuat efek vasodilatasi AL 
makin cepat obat meninggalkan daerah
kerjanya masuk ke dalam peredaran
darah sistemik  DOA cepat

2d. Sifat ikatan protein :

Kemampuan mengikat prot kuat 
ikatan membran sel saraf lebih kuat 
Masa kerja AL lebih panjang
3. Pengaruh pH jaringan thdp kerja AL :
pH alkalis/basa  non ion meningkat 
AL lebih efektif
pH asam contoh pada jaringan yang
meradang non ion menurun (Basa
bebas) AL kurang efektif

Selain itu jaringan radang mengalami

peningkatan vaskularisasi, penurunan
nilai ambang nyeri
4. Pengaruh vasokonstriktor terhadap
Anestetik Lokal :
 memperpanjang DOA
 mengurangi toksisitas sistemik
 mengurangi aliran darah pada daerah
operasi
Obat simpatomimetik untuk vasokonstriktor:
Adrenalin
Fenilefrin
diberikan dalam kadar efektif minimal
Efek Samping Vasokonstriktor
 Rangsangan alfa dan beta adrenergik
 Perlambatan penyembuhan luka, udem,
nekrosis
 ↓aliran darah plasenta, t.u pada hipertensi
 Disritmia jantung; perubahan tekanan darah
maternal
 Perpanjangan kala satu persalinan
 Interaksi dengan : anestetik inhalasi;
oksitosin; beta bloker
Vasokonstriktor
kontraindikasi pada :
Operasi jari tangan/kaki  iskhemik
(gangren)
Penderita gangguan
kardiovaskular,hipertiroid
Farmakokinetik
 Absorbsi : Absorbsi lokal  menembus membran
saraf  efek A. Lokal.
Absorbsi sistemik otak, hepar, ginjal , jantung, paru,
otot bergaris, jaringan lemak

Biotransformasi :
 Gol Ester : hidrolisa dalam plasma oleh pseudo
Kholinesterase  P.A.B.A (Para Amino Benzoic
Acid)  penyebab Alergi.
 Gol Amida : metabolisme di hepar oleh enzim
mikrosom  metabolit aktif setara senyawa asal
Farmakokinetik
Obat A. lokal terikat dg protein
plasma dlm sirkulasi ibu dan janin
Eliminasi :
metabolisme di dalam hepar ibu dan
neonatus
ekskresi melalui ginjal
 Efek Farmakologi AL:
 Saraf Perifer : hambatan saraf sensoris
Dosis besar hambatan saraf motorik dan
otonom
 S.S.P :
a. Stimulasi SSPgelisah, tremor, konvulsi
b. Depresi SSPletargi, koma, depresi
pernapasan  kematian
 Blok saraf simpatik :
↓ tekanan darah maternal
kegagalan termoregulasi maternal & neonatus
kehilangan reflek asfiksia neonatal

 Kardiovaskular :
Jantung : aktifitas “pace maker” menurun
eksitabilitas & konduksi menurun  antiaritmia

 Pembuluh darah perifer : vasodilatasi 

perdarahan; hipotensi
Risiko hipotensi – an. Spinal > an. Epidural
Risiko ↑ pada :
-pemberian 30 menit pertama
-pemberian selanjutnya
-kompresi aortokaval
-hipovolemia
-ox anestesi mencapai segmen T4
-adanya masalah kardiovaskular
Efek An. Lokal pada neonatus
Depresi neonatal dan kelainan behavioral pada
24 jam post partum
Ggn sistem auditorius sepintas
↑ risiko hipoglikemia, ggn metabolisme lipid,
takipnea
Asidemia fetal tanpa sekuela klinik yg jelas
Kewaspadaan pd penggunaan Anestesi
lokal
Ggn konduksi jantung
Hipovolemia dan bentuk syok lainnya
Bradikardi maternal
Porfiria
Ggn respirasi
Penyakit hati atau ginjal
Hipertiroidisme
Riwayat hipertermia maligna dlm keluarga
Miastenia gravis
Laktasi
Toksisitas
Sistemik Lokal
Tidak sengaja masuk Neural injury
intravena Cth : Cauda Equina
SSP syndrome
Kardiotoksik : Transient neurologic
Bupivacaine, symptom
Etidocaine
Efek samping & toksisitas :
Hipersensitif : dermatitis, bronchospas
me, anaphilaxis

Toleran & adiksi : (terutama Kokain)

CNS stimulasi diikuti depressi :

Salivasi, gelisah, tremor, konvulsi,
koma, depresi pernafasan
 Penggolongan Anestetik Lokal
1. Gol Ester :
a. Ester As Benzoat : Kokain,
b. Ester As Para Amin Benzoat :
Prokain, Propoksikain, Tetrakain, Benzokain

2. Gol. Amida :
a. Silidin : Lidokain, Mepivakain, Bupivakain, Etidokain
b. Toluidin : Prilokain
Local Anesthetics
Amides Esters

Medium action Long action Short action Long action Surface action
(lidocaine) (bupivacaine, (procaine) (tetracaine) (benzocaine,
(Xylocaine ®) ropivacaine) (Novocaine ®) cocaine)

Pilihan untuk penggunaan klinis biasanya berdasar pada

duration of action
PROKAIN
Termasuk golongan para amino benzoat (PABA)
yang menghambat kerja sulfonamid.
Anestesi Lokal sintetik pertama (parenteral)
OOA lambat, DOA singkat
DOA pendek (vasodilatasi), ikatan prot kecil,
dihidrolisa oleh pseudocholinesterase
Metabolit  PABA menyebabkan alergi
.
 TETRAKAIN
Potensi & toksisitas 10Xprokain
OOA lambat
DOA > dari prokain: hidrolisa paling lambat,
ikatan dengan plasma protein kuat
Derivat PABA, sifat serupa prokain

PENGGUNAAN KLINIS :
Anestesi topikal : mata 0,5 % : hidung &
tenggorokan  larutan 2%
Anestesi spinal
Tergeser oleh bupivakain
LIDOKAIN

Dibanding prokain : mula kerja >cepat (3-5

menit), DOA > panjang & lebih poten

Dapat digunakan dengan tanpa ditambah

vasokonstriktor

Prototype dari AL golongan amid

Farmakokinetik Lidokain
Abs : mudah ( topikal/suntikan)

Metb : di hepar >lambat dari prokain

Ekskrs : melalui urin

Toksisitas lidokain
Di metabolisme lebih lambat di hepar 
lebih toksik pd Px gangguan fungsi hepar
Hasil metabolit aktif  toksisitas
meningkat
Efek samping pada CNS lebih kecil
Penggunaan Klinik lidokain (luas)
A. infiltrasi : 0,25 – 0,5 %
A. topikal : 2-10%
Mempunyai efek anti aritmia
BUPIVAKAIN
Penggunaan luas karena DOA panjang
OOA lambat
Keuntungan : masih terhindar dari rasa nyeri
relatif lama post operasi tanpa perlu
analgesik
Potensi bupivakain >>lidokain
Dosis tanpa epinefrin: 2 mg/ kg BB
Toksisitas : bupivakain > lidokain
(cardiotoxic)
meningkat pd asidosis, hiperkarbia,
hipoksemia
PRILOKAIN
Potensi lbh besar dari prokain
OOA dan DOA > lama dari prokain
Toksisitas < dari lidokain (cepat
dimetabolisme di hepar)
Efek vasodilator kecil
Darah menyebabkan met-Hb (dosis besar)
sehingga tidak digunakan pada tindakan
obstetrik(neonatal met-Hb)
Teknik pemberian AL :
1. Anestesi permukaan/topikal
pada ujung saraf sensorik : luka, luka bakar, ulkus
2. Anestesi Infiltrasi: intra dermal/ subkutan/
submukosa, daerah lebih luas, ring blok (hati-hati
pada jari, telinga, hidung & penis)
3. Anestesi Blok: memblok impuls pada batang saraf
sehingga tidak diteruskan ke cabang saraf :
anestesi mandibular, anestesi spinal, anestesi
epidural, anestesi kaudal
Anestesi spinal
-injeksi AL ke dlm CSF di dlm lumbar space
(L2-S) mhasilkan anestesi pada bagian
tubuh yang diinginkan dengan efek sistemik
yg dpt diabaikan.

-efek ke saraf simpatis tergantung dari posisi

px dan barisitas obat

- preparat umumnya: lidokain, tetracain, &

bupivakain
Anestesi Epidural
-injeksi AL ke dalam ruang epidural, bisa
melalui hiatus sakralis (anestesi kaudal),
lumbal, thoracal, & cervical.

-preparat: short & long acting

-efek ke saraf simpatis tidak ada sehingga

tidak mengganggu respon kardiovaskuler
Tempat injeksi
anestetik lokal di
dan sekitar
medulla spinalis
Penggunaan A.lokal
Topikal: pemasangan infus; dengan
EMLA
Subkutan/intradermal : jahit luka
Infiltrasi di sekeliling serabut saraf
tunggal: blok anestesi pudendus
Epidural : persalinan atau S.C
Spinal (intratekal) : persalinan atau S.C
Kontra indikasi anestesi epidural
Plasenta previa
Solusio plasenta
Perdarahan
Bakteremia
Kelainan pembekuan darah
Kontraindikasi anestesi spinal
Kelainan inflamasi pada tulang belakang
Meningitis
Tb lumbal
Metastasis spinal
Septikemia
Anestesi dalam persalinan
Hemostatik
Zatatau obat yang digunakan untuk
menghentikan perdarahan
Hemostatik lokal; hemostatik sistemik
Proses hemostasis
Blood coagulation
Hemostatik lokal
Hemostatik serap (absorbable
hemostatics) : spons gelatin; oksisel;
human fibrin foam
Astringen : feri klorida; nitras argenti;
asam tanat
Koagulan : aktivator ptotrombin; trombin
Vasokonstriktor : Epinefrin; Norepinefrin
Hemostatik sistemik
transfusidarah (whole blood), fresh frozen
plasma, replacement factors (Faktor
antihemofilik/faktor VIII, cryoprecipitated
antihemophilic factor, kompleks faktor IX)
Desmopresin: vasopresin yg dapat
meningkatkan faktor VIII & vWf
Fibrinogen
Vitamin K
Antiplasmin
Vitamin K
Vit K alami :
 Vit K1 = fitokuinon = fitonadion
digunakan utk pengobatan
terdapat pada sayuran & buah
-Vit K2 (menakuinon) = disintesis oleh
bakteri usus
Vit K sintetik = Menadion (toksik)
 Farmakodinamik
Kofaktor enzim
mikrosom hati
Aktivasi
prekursor faktor
pembekuan
darah
Farmakokinetik
Absorpsi tergantung kelarutan
Fitokuinon & Menakuinon larut lemak –
memerlukan empedu
Menadion larut air
Absorpsi setelah penyuntikan
intramuskular baik
Guna Klinis
Mencegah atau mengatasi perdarahaan akibat
defisiensi Vit K :
Gangguan absorpsi
Pemakaian antibiotik
Pemakaian antikoagulan
Profilaksis pada neonatus : Fitokuinon 0,5-1 mg
IM atau IV diberikan segera setelah lahir
Bayi prematur atau aterm yg dilahirkan dg
bantuan forceps atau vakum: dosis 2,5 mg 3
hari berturut-turut
 Obat anti plasmin
Asam amino
kaproat
Asam
traneksamat
Inhibitor Fibrinolisis
Asam aminokaproat:
inhibitor kompetitif dari aktivator plasminogen
& penghambat plasmin
Teratogenik : sebaiknya tdk boleh digunakan pd
kehamilan trimester 1 & 2
Asam Tranekasamat:

Mekanisme kerja sama dg asam aminokaproat

Untuk terapi perdarahan menstruasi berat
Bagian dari tata laksana perdarahan post partum
Asam Aminokaproat
Farmakokinetik : diberikan per oral,
intravena
Indikasi: hematuria, antidotum untuk
trombolitik streptokinase, pasien
hemofilia saat ekstraksi gigi
Efek samping: pruritus, edema, ruam
kulit, hipotensi, dispepsia, mual, diare,
hambatan ejakulasi, eritema konjungtiva,
hidung tersumbat
Asam traneksamat
10 kali lebih poten daripada asam
aminakaproat, efek samping lebih ringan
Pemberian per oral & intravena
Menembus sawar uri
Dosis:

Intravena : 0,5-1 g, 2-3 x/hari secara iv

lambat
Per oral 15 mg/kg BB diikuti 30 mg/kg BB
tiap 6 jam