RADANG

dr. Rini Rahmayani, M.Ked(ClinPath),SpPK

1
 RADANG / INFLAMASI
Reaksi lokal jaringan hidup terhadap jejas
dengan cara memobilisasi semua bentuk
pertahanan tubuh berupa reaksi vaskular,
neurologik, humoral, dan selular.

2
Tanda kardinal radang

Kalor
Dolor
Rubor
Tumor
Fungsiolesa

3
 Radang
Etiologi: Tujuan:
• Infeksi mikroba • Untuk menahan dan
• Agen kimia memisahkan jejas
• Agen fisik • Menghancurkan
• Jaringan mikroorganisme
nekrotik • Menon-aktifkan toksin
• Reaksi • Mencapai penyembuhan
imunologik dan perbaikan

4
Radang  hal-hal yang merugikan

• Menyebabkan reaksi hipersensitivitas

• Mengancam jiwa
• Kerusakan organ progresif
• Pembentukan jaringan parut

5
RADANG (kejadian sesudah jejas)

1. Siapnya berbagai bentuk fagosit: lekosit pmn,

netrofil, histiosit/makrofag, di lokasi radang
2. Terbentuknya berbagai antibodi
3. Edema  menetralkan & mencairkan iritan
4. Membatasi perluasan radang: dengan
membentuk fibrin, jar.granulasi, fibrosis
5.  Penyembuhan

6
PERUBAHAN VASKULAR & HEMODINAMIK
1. Dilatasi arteriolae (sesudah didahului
vasokonstriksi sesaat)
2. Arteriolae yang melebar  aliran darah
meningkat  membuka ujung kapilar
3. Permeabilitas vaskular meningkat  cairan
plasma dan protein keluar
4. Marginasi, pavementing lekosit  keluar 
aksi

7
Mekanisma Kebocoran Vaskular
Pada Radang akut

1. Gap: kontraksi endotel

2. Gap: reorganisasi sitoskeleton
3. Jejas langsung
4. Jejas tergantung lekosit
5. Peningkatan transitosis

8
 Mekanisme
1.
peningkatan
permeabilitas
vaskular

2.

3.

9
Mekanisme peningkatan permeabilitas vaskular

4.

5.

10
 RADANG: peristiwa penting / utama
• Perubahan aliran & kaliber vasa darah
Vasokonstriksi arteriola sementara  vasodilatasi
 aliran darah meningkat (merah & hangat)
Sirkulasi melambat dan permeabilitas vaskular
meningkat  stasis  marginasi lekosit dan cairan
keluar  edema.
• Peningkatan permeabilitas vaskular
Berakibat kebocoran endotel, peningkatan tekanan
hidrostatik, dan penurunan tekanan koloid osmotik
protein
11
Mediator kimiawi pada radang

12
 SEKWEN RADANG (1)
Jejas ringan sesaat  vasokonstriksi sesaat

Vasodilatasi
- eksudasi lokal
- permeabilitas vaskular

Kembali normal

13
 SEKWEN RADANG (2)
JEJAS >BERAT & LAMA  VASOKONSTRIKSI
SESAAT

VASODILATASI
& STAGNASI
EKSUDASI
(bengkak)
MARGINASI LEKOSIT

EMIGRASI LEKOSIT
14
 RADANG AKUT
Tanda klasik  tanda kardinal
• Eksudat
Cairan peradangan ekstravaskular, protein tinggi,
debris selular banyak, BJ > 1,020
• Transudat
Protein rendah, BJ < 1,012, akibat kerusakan endotel
vaskular
• Edema
Kelebihan cairan dalam jar.interstisial/rongga serosa
• Pus
Eksudat radang purulen, kaya lekosit dan debris sel
15
 JENIS RADANG AKUT
1. SEROSA
• tingkat radang awal, eksudat encer, sedikit
lekosit
2. FIBRINOSA
• eksudat kaya fibrinogen  kontak dengan
permukaan  membentuk kerangka fibrin
3. KATARAL
• mukosal  produksi musin berlebihan 
bercampur dengan eksudat protein dan
fibrin
16
 JENIS RADANG AKUT
4. SUPURATIF
• eksudat purulen  lekosit, debris sel, kuman
5. PSEUDOMEMBRANOSA
• radang kataral kaya fibrin  pseudomembran
melekat di permukaan mukosa
6. HEMORAGIK
• radang eksudatif dengan perdarahan

17
 Pola histologik radang akut
Serous inflammation Fibrinous inflammation

Blister

Pericard

Fibrin exsudate

Suppurative inflammation Ulceration

18
19
Pola Morfologik Radang
Peradangan Serosa
• luka bakar, pleuritis tbc
Peradangan Fibrinosa
• Perikarditis fibrinosa pada
rheuma
Peradangan Supuratif
• Abses stafilikokus piogenik
Ulkus
• Permukaan mukosa/kulit 
jaringan nekrotik mengelupas
20
21
22
23
24
25
 RADANG AKUT ►►► EKSUDATIF

Sub akut
Sub kronis

RADANG KRONIK ►►► PROLIFERATIF

Limfosit
Makrofag

SUMSUM DARAH JARINGAN

TULANG
STEM  MONO  MONOSIT  MAKROFAG  ACTIVATED MA-
SEL BLAS KROFAG
-SEL EPITELOID
- SEL RAKSASA
26
MIKROGLIA, SEL KUPFFER, MAKROFAG ALVEOLUS (PARU)
Jenis makrofag

27
 RADANG KRONIS
RADANG KRONIS SEROSA
• Eksudat serosa menetap dalam tubuh, jumlah
limfosit bervariasi
RADANG KRONIS FIBROTIK
• Penyembuhan  fibrosis, limfosit bervariasi
RADANG KRONIS SUPURATIF
• Resolusi & drainase gagal  pus tertimbun 
enkapsulasi fibrotik
RADANG GRANULOMATOSA
• Lesi proliferatif  kelompok sel epiteloid di-
kelilingi limfosit kadang dengan sel raksasa 28
Interaksi makrofag-limfosit dalam radang kronis

29
FAGOSITOSIS
NADPH
• Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk reduksi)
NADP+
• Nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate
(bentuk oksidasi)
MPO
• Myeloperoxidase

30
 Radang kronis (paru)

Fibrosis

Chronic
inflammatory
cells

Normal alveoli are replaced by spaces lined by cuboidal epithelium

31
 Radang granulomatosa

Nekrosis perkejuan Sel raksasa Langhans

Tuberkel epiteloid
32
 Penyembuhan luka
PRIMER
• luka operasi, luka kecil tanpa infeksi
 jaringan parut minimal
SEKUNDER
• nekrosis luas, infark, ulkus besar,
abses, dsb.  jaringan parut luas 
mengkerut  gangguan fungsi

33
 Faktor-faktor penting
dalam mekanisme penyembuhan

 Faktor pertumbuhan (GF)

 Interaksi sel dengan matriks
 Sintesis matriks ekstraselular
& kolagen

34
 PENYEMBUHAN
(REGENERASI & REPAIR)

REGENERASI
• Penggantian sel rusak/mati akibat jejas dengan
jenis sel yang sama
REPAIR
• Penyembuhan dengan cara penggantian
dengan jaringan ikat
• Tiga kelompok sel berdaya regenerasi berbeda
(bertingkat): sel labil (epitel, hemopoetik), sel
stabil (hati, jaringan ikat), sel permanen (syaraf,
otot skelet, otot jantung)
35
 JENIS SEL
• SEL LABIL
Bila rusak / mati selalu diganti oleh sel sejenis,
mis. sel permukaan, sumsum tulang, limpa
• SEL STABIL
Kemampuan regenerasi terbatas, perlu keutuh-
an kerangka jaringan: rusak  regenerasi sulit
Contoh: sel-sel parenkim dan sel mesenkim
• SEL PERMANEN
Daya pulih praktis tidak ada, misalnya pada:
otot jantung, otot lurik, jaringan syaraf,
glomerulus
36
 Perbaikan jaringan ikat

Jaringan rusak  jaringan granulasi

(fibroblas + neovaskularisasi)
Fibroblas  kolagen dan matriks
ekstraslular
Miofibroblas  kontraksi luka

37
4 langkah neovaskularisasi

• Degradasi enzimatik pembuluh

darah induk
• Migrasi sel endotel
• Proliferasi sel endotel
• Maturasi dan organisasi  kapilar

38
Resolusi
radang

39
Mechanism regulating cell populations

40
 Cell Cycle and Proliferative Potential

1. Labile cells

2. Stable cells

3. Permanent cells

41
Cell surface receptors and principal signal
transduction pathways

42
General Patterns of Intracellular Signaling

43
44
ECM & GF  cell growth, motility, differentiation,
protein synthesis

45
46
Steps in Collagen Synthesis

47
Adhesive Glycoproteins & Integrins

48
Integrin-mediated signaling complex

49
Proteoglycan

50
 Repair by Connective Tissue

1. Formation of new blood vessels (angiogenesis)

2. Migration and proliferation of fibroblast
3. Deposition of ECM
4. Maturation and organization of the fibrous
tissue  remodeling

51
Granulation tissue

52
Angiogenesis

53
Regulation of vascular morphogenesis by receptor tyrosine
kinases and their ligands

54
Tissue Remodeling: MMP regulation

55
 Wound Healing: a complex but orderly
phenomenon involving a number of processes
• Induction of an acute inflammatory process by the
initial injury
• Regeneration of parenchymal cells
• Migration and proliferation of both parenchymal and
connective tissue cells
• Synthesis of ECM proteins
• Remodeling of connective tissue and parenchymal
components
• Collagenization and acquisition of wound strength
56
Wound Healing

57
Orderly Phases of Wound Healing

58
Systemic factors influence healing

• Nutrition (deficiency vitamine C)

• Metabolic status (DM)
• Circulatory status
• Hormones (glucocorticoid inhibit
collagen synthesis)

59
Local factors influence healing

• Infection
• Mechanical factors
• Foreign bodies
• Size: location, and type of wound

60
Pathologic Aspects of Wound Repair
• Deficient scar formation
- wound dehiscence
- ulceration
• Excessive formation of the repair
components
- hypertrophic scar
- exuberant granulation
- desmoid (aggressive fibromatosis
• Formation of contractures
 deformities of the wound and
surrounding tissue

61
62
63
 INJURY

VASCULAR & CELLULAR RESPONSE

ACUTE INFLAMMATORY EXUDATION

Stimulus promptly destroyed Stimulus not promptly destroyed

No/minimal necrosis of cells Tissue of stable Necrosis of cells

or labile cells
Exudate Exudate Tissue of
resolved organized Framework Framework permanent cells
intact destroyed

Restitution of Scarring Regeneration Scarring Scarring

normal structure Restitution of
Fibrinopurulent normal structure Bacterial Myocardial
Mild heat injury - pericarditis abscess infarction
- peritonitis Lobar pneumonia

64
TERIMA KASIH

65