Partes del Aparato Digestivo

1) Un largo tubo: “Tubo Digestivo”

2) Las glándulas asociadas: “Glándulas Anejas”

Tubo digestivo formado por:

Boca, Esófago, Estómago, Intestino delgado (dividido
en Duodeno, Yeyuno e Íleon) e Intestino grueso
(compuesto de: Ciego, Colon y Recto)
Glándulas Anejas principales:
Glándulas salivares, Hígado, Vesícula biliar y Páncreas
 Función del Aparato Digestivo

 La función del Aparato Digestivo es la transformación

de las complejas moléculas de los alimentos en
sustancias simples, fácilmente utilizables por el
organismo.

 Estos compuestos nutritivos simples son absorbidos por

las vellosidades intestinales del intestino delgado
(absorción). Así pasan a la sangre y se distribuyen a
todas las células del organismo
 Características del Aparato Digestivo

 Desde la boca hasta el

ano, el tubo digestivo
mide unos 11 metros de
longitud.

 El intestino delgado, mide

unos 7 metros de largo, y
está muy replegado
sobre sí mismo.
 Fisiología del Aparato Digestivo
 En la boca empieza la
digestión:

- Los dientes trituran los

alimentos.

- Las secreciones de las

glándulas salivales los
humedecen e inician su
descomposición.
 Fisiología del Aparato Digestivo

 Luego, en la deglución, el bolo alimenticio cruza la

faringe, sigue por el esófago y llega al estómago.

 El estómago es una especie de bolsa muscular de litro y

medio de capacidad, cuya mucosa secreta el potente
jugo gástrico.

 En el estómago, el alimento es agitado hasta convertirse

en una papilla llamada “Quimo”.
 Fisiología del Aparato Digestivo
 El intestino delgado en su primera porción o duodeno
recibe secreciones de las glándulas intestinales, la bilis y
los jugos del páncreas.

 Estas secreciones contienen enzimas que degradan los

alimentos y los transforman en sustancias solubles
simples permitiendo su absorción en las vellosidades
intestinales.

 El quimo sigue progresando a través del intestino

delgado hasta llegar al intestino grueso.
 Fisiología del Aparato Digestivo
 La principal función del intestino grueso es la formación,
transporte y evacuación de las heces.
 Otra función muy importante es la absorción de agua. En el ciego
y el colon ascendente la materia fecal es casi líquida y allí se
absorbe la mayor cantidad de agua.
 Las heces permanecen en el colon hasta el momento de la
defecación.
 FISIOLOGIA INTESTINAL
 La pared intestinal esta formada de afuera hacia adentro
por:

Capa serosa.
Capa muscular longitudinal.
Capa muscular circular.
Capa submucosa.
Capa mucosa.
 CONTROL NERVIOSO DEL
SISTEMA GASTROINTESTINAL

 El tubo digestivo tiene un sistema nervioso propio

llamado SISTEMA NERVIOSO ENTERICO.

 Consta en esencia de 2 plexos:

Plexo mientérico o e Auerbach.

Plexo submucoso o de Meissner.
 FISIOLOGÍA INTESTINAL
 El epitelio intestinal es una monocapa constituida por
distintos tipos celulares, entre los q predominan las
células absortivas, unidas entre sí x uniones
intercelulares estrechas.

 Estas uniones delimitan 2 compartimientos celulares:

Compartimiento apical.
Compartimiento basocelular.
 TRANSPORTE DE AGUA
Y ELECTROLITOS

 La absorción de electrolitos ocurre en las vellosidades del

intestino mientras q los fenómenos d secreción se da en las
criptas.

 El agua sigue de forma pasiva al movimiento d los electrolitos.

 ABSORCIÓN DE SODIO (Na+)

 Además de la difusión pasiva, hay otros mecanismos de

transporte en la membrana apical d los enterocitos:

Canal de sodio: presente palmente a nivel colónico.

Cotransporte electrogénico: transporte de Na+ acoplado con
una molécula orgánica (ej.: un azúcar).
Absorción electroneutra: Resulta de acoplamiento de 2
intercambiadores, uno q hace entrar Na+ y expulsa H+ y otro
q intercambia Cl- por HCO3.
PERISTALTISMO

 Alrededor del intestino se

crea un anillo de contracción
q se desplaza hacia
adelante.

 El estímulo habitual para el

peristaltismo es la distensión
del tubo digestivo.
 En condiciones normales, el flujo sanguíneo d cada región del
tubo digestivo es directamente proporcional al grado d
actividad local.

 Durante el proceso digestivo, el flujo sanguíneo se incrementa

por liberación de sustancias vasodilatadoras como:
Hormonas colecistocinina, péptido intestinal
vasoactivo, secretina y gastrina.

Cininas calidina y bradicinina.

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ENFERMEDAD
DIARREICA AGUDA.
X Semestres
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina

LOGO
 Definición: DIARREA
Síndrome Clínico caracterizado por alteración en la
mecánica intestinal, incremento en el volumen y
disminución de la consistencia de la evacuación.

 Epidemiológicamente: 3 o mas en 24
 Lactante Peso de Evacuación: 5 – 10 g/Kg/día.
 Diferentes Causas

Ojo: Descripción de la Madre

 EPIDEMIOLOGÍA
 Una de las causas principales de Morbi-Mortalidad.
 Mil millones de episodios.
 3.5 millones de Muertes
 Características epidemiológicas de los patógenos varían
según la loc. Geográfica.
 EE.UU:
- 20 – 35 millones.
- 16,5 millones < 5 años.
- 2,1 – 3,5 millones de consultas.
- 220.000 Hospitalizaciones.
- 924.000 días de Hospital.
- 300 – 400 muertes.
 EPIDEMIOLOGÍA
 T. Mortalidad: 0.5 a 2 x 1.000 < 5 años.
P. Subdesarrollados P. Desarrollados
MORBILIDAD 6 – 7 episodios por1 – 2 episodios por
niño por año. niño.
Relación Directa

Malas condiciones de Vivienda, hacinamiento,

desnutrición, bajo nivel de educación,
Dificultad a los servicios de Salud

Duración Crecimiento
En 5 años
episodio Desarrollo
Diarrea: 120-210 días
4-6 días E. Nutricional
 EPIDEMIOLOGÍA

La aplicación de TRO se estima que cada

año se previenen entre 500.000 y 1 millón
de muertes de Niños en el mundo.
Incluyendo Hospitalización y Consultas.
 Situación del Niño Frente a las
Infecciones Intestinales
La mayor susceptibilidad del Niño, especialmente en < 2, a sufrir
diarrea y deshidratación:

1. Mayor Recambio Intestinal diario de Líquidos.

2. Poseen Mayor Mayor Volumen de LEC.
3. Menos Mecanismos de Defensa ante infección y deficiencia en
su memoria inmunológica.
4. Menos Reservas calóricas.
5. Mas susceptibles a Perdidas insensibles.
6. Mas expuestos a Microorganismos patógenos: Mayor
contaminación Fecal – Oral, tendencia a llevarse objetos a la
boca, pobres hábitos higiénicos.
* Ácido gástrico – IgA secretora (bilis).

* Secreción de moco.
- Función de barrera
- Compuestos solubles que se fijan a las adhesinas y toxinas bacterianas
impidiendo su adherencia a las células TGI.

Enzimas: Lactoferrina: competencia por hierro,

Lisozima
Lisar paredes celulares de bacterias.
peroxidasa

* Flora saprofita.
* Células cebadas
- producir histamina y factores quimiotácticos para.

los eosinófilos, macrofágos, neutrófilos. Participan en la

eliminación de parásitos.
La inmunidad local incluye la participación de:

• Células M (enterocitos modificados).

• Macrófagos.
• Eosinófilos.
• Mastocitos.
• Neutrófilos.
• Linfocitos intraepiteliales.
• Citocinas.
• Neuropéptidos.
 ETIOLOGÍA
 Virus: 80%.

 352.000 a 592.000 muertes.

 2 millones de hospitalizaciones a Niños < 5 a nivel
mundial.
 ETIOLOGÍA
 Bacterias:

 Enterotoxigénica: Diarrea Acuosa, D. Viajero y

autolimitada.
 Con adherencia localizada: 30% Lactante. Autolimitada
– Puede llegar a ser persistente.
 Con adherencia difusa: Ampliamente diseminada.
 Enteroinvasiva: Poco Frecuente.
 Enterohemorrágica: Carne mal cocida. Cólicos, Fiebre,
diarrea liquida (sanguinolenta.)
 ETIOLOGÍA
10 – 15% D.A. < 5, causa común de Disentería, contagio
persona-persona o alimentos contaminados. fiebre y diarrea
acuosa o disentería con fiebre, cólicos y tenesmo, con
Shigella
deposiciones en poca cantidad y frecuentes, con gran
cantidad de leucocitos
5-15% D.A. Lactante, ingesta de pollo y otros animales.
Campylobacter Diarreas acuosas o disentericas. Vomito no común, fiebre
jejuni baja.

El cólera es endémico en países de África, Asia y América

Vibrio cholerae latina, niños de dos a nueve años; La transmisión ocurre
tanto por agua como por alimentos contaminados y es
menos común persona-persona
1-5%, ingestión de productos contaminados de origen
Salmonella (no animal; diarrea aguda acuosa, con nauseas, dolor
tifoidea) abdominal y fiebre, pero también produce diarrea con
sangre.
 ETIOLOGÍA
PROTOZOARIOS
 FISIOPATOLOGÍA
La EDA se presenta cuando el balance normal de transporte
de agua y electrolitos se altera a favor de un predomino de
la secreción.
 FISIOPATOLOGIA
DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN DE AGUA Y
ELECTROLITOS:
1. Disminución del Intestino: Enterocolitis,
vólvulos, tumores, megacolon
ABSORTIVA FUNCIONAL
PERDIDA DEL ÁREA

2. Perdida de Vellosidades Intestinales y

Entericitos Inmaduros (Absortivos).
EDA por Rotavirus, por Desnutrición,
Bacterias, y parásitos.

3. Alteración de la Mucosa Colónica:

Se produce Invasión y destrucción de células,
Induciendo a una respuesta Inflamatoria con
Ulceración y hemorragia de la Mucosa.
 FISIOPATOLOGÍA
DISMINUCIÓN DE LA DIGESTIÓN INTRALUMINAL.
Mal absorción de Grasas por anomalías en la síntesis,
secreción y reconjugación de las Sales Biliares. Los sustratos
no digeridos permanecen en la luz intestinal causando
Diarrea Osmótica.
↓ Transito
Intestinal.
↓ Función
Absortiva entericitos
Fármacos y Toxinas

Alteración en la Abs de sustratos:

Glucosa, galactosa, aa, Efecto SN: ↑ Motilidad
triglicéridos, Na, Cl
Y folatos
↓ tiempo de Transito Int.
↓ Absorción de Agua y Sustratos.
Mec. del Rotavirus
 FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO SECRECIÓN PERDIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS
- Aumento Neto de las Células Secretoras: Reemplazo de enterocitos
de la porción apical de las microvellosidades, ocurre una hiperplasia de
las células de las criptas (Secretores).
Ocurre en Enf que destruyen enterocitos: enteritis viral, enf celiaca y
alergia Alimentos
ESTIMULACIÓN DE VÍAS SECRETORIAS

Enterotoxina que activan la vía del 2ª mensajero

Inhibición del Transporte acoplado de NaCl y

aumento de la salida de Cl

Aumento secreción y perdida de agua, PERO

Sin alterar el tranp acoplado del Na a Glucosa y aa.
 FISIOPATOLOGÍA
EPITELIO ALTERADO
Mecanismos de Lesión endotelial.

DISTORSIÓN DEL
CITOESQUELETO Toxinas del C. Difficile y de E. Coli
DE LOS ENTEROCITOS.
Enterotoxinas de C. perfrigens y S. aureus.
FORMACIÓN DE POROS
EFECTOS SÍNTESIS Toxinas de shiguella, E. coli
PROTEÍNICA enterohemorragica, enterotoxina A del
estafilococo

Liberación de Citoquinas Proinflamatorias e

infiltración de células inflamatorias.
INFLAMACIÓN Respuesta que elimina patógenos y evita la
bacteriemia a expensas de una daño de la
mucosa.
 FISIOPATOLOGÍA
CAMBIO OMÓTICO Y
PERDIDA DE LÍQUIDOS A TRAVÉS DEL EPITELIO.

 Por la Mala Absorción se encuentran moléculas

osmóticamentente activas en la luz. Arrastran Agua.
 La perdida de Líquidos se incrementa en el colon.
 ↑ Digestión Bacteriana y fermentación, incrementando la
diarrea e interfieren con la absorción de Na.
 El ↑ del volumen en la Luz Intestinal aumenta a su ves el
peristaltismo.
 FISIOPATOLOGÍA
EFECTOS SOBRE EL
SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO

 Activación de Neuronas aferentes mediante la liberación de

serotonina y otros péptidos de las células enterocromafines
de la mucosa.
- ↑ Secreción a través del péptido intestinal Vasoactivo.

Ejemplo: TOXINA DEL COLERA

Fisiopatogénia del Rotavirus.
 ↓ Capacidad Absortiva de los enterocitos, ↑ secreción en las criptas.

 Proteínas virales no estructurales que actuando enterotoxinas

 Estimulación de reflejos secretorios y de la motilidad mediante

mediadores quimiotácticos.

 Isquemia de las vellosidades secundaria a daño de la

microcirculación intestinal, asociándose a perdidas de células
maduras de absorción y una respuesta proliferativa en criptas.

 Reovación epitelial desordenada y con células inmaduras.

 ↓ en la absorción de Na acoplado a un sustrato y en la digestión y

absorción de carbohidratos.
Fisiopatogénia del Rotavirus.
 No esta clara la vía de Trasmisión.
 Fecal – Oral mas importante.
 Se adquiera: Agua, Alimentos contaminados.
 Vía Aérea No demostrada.
 Dosis Infectante: 10 Partículas Virales.
 3 mil millones de partículas en 1 ml de heces.
 Persona infectada sin sufrir enfermedad pero expulsa partículas.
 La infección Confiere Inmunidad de Larga Duración.
 Fisiopatogénia de E. Coli.
E. COLI ENTEROTOXIGENICA.
 Produce 2 enterotoxinas que inducen a la secreción activa de
líquidos sin producir daños en los enterocitos.
- Enterotoxina Termolábil: Activación de adenilato ciclasa,
potente secreción inducida.
- Enterotoxina Termoestable: No inmunogénica; no suscita
aparición de antitoxina.
Se une a un receptor en la membrana del enterocito, estimula la
actividad de guanilato ciclasa que produce acumulación
intracelular de guanosina monofosfato cíclico responsable de
aumento de secreción intestinal.
Inhibe la Absorción de Na y Cl.
 Diarrea Frecuente durante épocas de calor y lluvia.
 Fisiopatogénia de E. Coli.

E. COLI ENTEROPATÓGENA

 Capacidad de Adherirse a las células epiteliales del I.

Delgado y grueso y produce una citotóxina.
 La citotóxina produce disolución del borde en cepillo de
los enterocitos, sin producir invasión.
 Diarrea Liquida con moco abundante, sin leucocitos.
 Fiebre Frecuente.
 Fisiopatogénia de E. Coli.
E. COLI Brotes esporádicos de diarrea
ENTERO- Adhesión de fimbrias a la mucosa
HEMORRAGICA
Inhibición de síntesis proteínica.
E. COLI Invasión de las células de la submucosa y
ENTERO lamina propia.
– INVASIVA Destrucción local de la Zona, respuesta
inflamatoria y ulceración.
 Fisiopatogénia Shigella..
 Bacilo (-) Inmóvil, Serotipo mas importante S. dysenteriae.
 Periodo de incubación de 36-72 horas.
 Puede ser Leve: Fiebre baja, Cólicos, malestar general y
deposiciones liquidas.
 Casos Graves: Fiebre alta 40ºC, convulsiones febriles,
deposiciones moco y sangre, aspecto toxico, letargia delirio,
rigidez de nuca cólicos intensos y deshidratación grave.
 Niños desnutridos: Prolapso rectal.
 Complicaciones: Síndrome hemolíticos urémico, anemia y
trombocitopenia.
 Fisiopatogénia Shigella…
Colonización Temporal
Raro: Perforación Intestinal o
del I. Delgado y
Invasión Bacterias a Sangre
luego el Colon

Limita a capas
Producción citotóxina
Superficiales del Intestino
Toxina Shiga

Replicación bacteriana
Intracelular
Inhibición de síntesis proteínica.
Invasión de las cél de la submucosa
y lamina propia.
Destrucción local de la Zona,
respuesta inflamatoria y ulceración.
Capacidad Invasora:
- Plásmido Capaz de producir
Citotóxina, colonizar y crear
Resistencia antibiótico.
Se cree:
Inhibe absorción de Na y Cl.
 Fisiopatogénia…

Invasión de los enterocitos y paso a la lamina

CAMPYLOBACTER propia con proliferación de PMN, para drenar
luego a los ganglios mesentéricos.
JEJUNI
Bacteriemia de corta duración.
SALMONELLA. Algunas cepas Igual a C. jejuni.
Destrucción del epitelio y lesión del borde en
YERSINIA cepillo de los enterocitos ocasionando
ENTEROCOLITICA. disminución de la absorción de la glucosa y de
esta acoplada al Na.
 Fisiopatogénia Parásitos
Giardia Lamblia.
 Protozoo mas común.
 Los trofozotios se adhieren al borde en cepillo de los enterocitos
del I. Delgado a través de un disco de adhesión ocasionando
lesión del borde y atrofia de las vellosidades.
 Trastornos de absorción de los carbohidratos y excresion fecal
de grasas..
 Se cree que interviene una toxina y/o una respuesta inmune
mediada por los linfocitos T.
 Fisiopatogénia Parásitos
Cryptosporidium spp..
 Protozoo coccidio
 Niños < 3
 Enfermedad Leve: Deposiciones liquidas, vómitos y febrículas.
 Inmunosuprimidos: Diarrea Grave.
 Adhesión del Protozoo del borde en cepillo con destrucción de
las microvellosidades.
 Tipos Clínicos

D. Aguda Acuosa D. Aguda con Sangre

-Horas o días. PELIGRO.

- Deshidratación. -Daño Mucosa I.
-Perdida peso -Sepsis
-Desnutrición
 La mayoría de las veces queda como síndrome diarreico agudo.
 Exámenes de laboratorio:
 Estudio del moco fecal: aspecto, sangre, leucos por campo, eritroctos,
grasa, pH, azucares, bacterias, quistes o trofozoitos y hongos.
 Amiba en fresco: en busca de amibiasis
Examen del liquido duodenal: en sospecha de giardiasis
 Coprocultivo indicaciones:

1)Moco fecal sugestivo de germen invasor

2)Septicemia
3)Complicaciones como: neumatosis intestinal, infarto, perforación
4)Adquisición intrahospitalaria
 DESHIDRATACIÓN

 Durante la diarrea Perdida de Agua y electrolitos.

 Ocurre cuando estas pérdidas no son reemplazadas
adecuadamente.
 Estadios Iniciales sin S y S.
 Deshidratación Progresa: sed, inquietud o irritabilidad,
disminución de la turgencia de la piel (signo del pliegue) y
ojos hundidos.
 Deshidratación Severa: Choque hipovolémico, alteración
de la conciencia, oliguria, extremidades frías, pulso rápido
y débil, presión baja o indetectable y cianosis periférica

REHIDRATACIÓN RÁPIDA
 Enfoque General de Niños con
Diarrea.
 Infecciones entéricas producen S y S:
Gastrointestinales, complicaciones extraintestinales y
neurológicas.

OBJETIVOS PRINCIPALES EN EL E.N.D.

1. Determinar el Grado de Deshidratación y suministrar
reposición Hidroelectrolítica.
2. Evitar la diseminación enteropatógena.
3. En episodios seleccionados, determinar el agente
etiológico y administrar Tratamiento especifico
indicado.
 Enfoque General de Niños con
I Diarrea.
N
F
Asistencia a Guardería, Viajes, Uso de agentes
O antimicrobianos, Contacto con personas de síntomas
R similares, Ingestión de alimentos mal lavados y/o cocinados,
Leche no pasteurizada, Agua contaminada.
M Duración de la diarrea, consistencia,
A presencia de moco y sangre.

C Fiebre, vómitos y convulsiones.

I
Ó
N
 Enfoque General de Niños con
Diarrea.
 Fiebre: Proceso Inflamatorio y resultado de
deshidratación.
 Nauseas y vómitos: Inespecíficos.
- Infección en Intestino alto
- Dolor abdominal inferior, tenesmo: Int Grueso.
 Vómitos: Diarrea No inflamatoria.
- Sin fiebre, retortijones periumbilicales
- Diarrea acuosa
- Infección de Tracto Intestinal alto.
 CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN
 Deshidratación de 2º y 3º grado.
 Gasto fecal aumentado.
 Vomito persistente que interfiera con la rehidratación oral.
 Estado de choque.
 Datos de sepsis.

Complicaciones.
 Estado de choque.
 Desequilibrio Hidroelectrolítico.
 I. Renal Aguda.
 Síndrome Urémico hemolítico.
 Ileo Paralítico.
 Invaginacion Intestinal.
 Perforacion.
 Peritonitis.
 Sepsis.
¿Cómo evaluar a un niño con
diarrea?
Clasificar al niño con diarrea
persistente
 Hidratación Oral

 Mejor medida terapéutica para mantener y corregir

hidratación.
 Solución: 1L agua, NaCl, Citrato trisódico, Clk y glucosa.
Osmolaridad total 311.
La glucosa y Na: Favorecen la Absorción de Agua.
Citrato: Corrige acidosis y vómitos.
 Tratar al niño con diarrea
Los objetivos del tratamiento son:
 Prevenir la deshidratación, si no hay ningún signo de
deshidratación;
 Tratar la deshidratación, cuando está presente;
 Prevenir el daño nutricional, mediante la alimentación
del niño durante y después de la diarrea; y
 Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la
aparición de episodios futuros, mediante la
administración de suplementos de zinc.
 Tratar a los niños no
deshidratados: Plan A
 Aunque no presenten signos de deshidratación se se
necesita una cantidad de líquidos y sales superior a la
normal.

 Prevenir la desnutrición continuando con la alimentación,

y disminuir el tiempo de duración de la diarrea y sus
complicaciones: zinc.
Primera regla: dar al niño más líquido
de lo habitual para prevenir la
deshidratación
Cuánto líquido dar:

 La regla general es dar al niño tanto líquido como desee

hasta cuando la diarrea desaparezca.
Después de cada deposición, dar:
 • A los menores de dos años: 50-100 ml de líquido;
 • A los niños de dos a diez años: 100-200 ml
 A los niños mayores: tanto como deseen.
 Tratar a los niños no
deshidratados: Plan A
Segunda regla: seguir dando alimentos al niño para
prevenir la desnutrición
- Ofrezca comida al niño cada tres o cuatro horas. Las
tomas pequeñas y frecuentes se toleran mejor que la
toma grande y más espaciada.
Tercera regla: administrar Zinc al niño todos los días
durante 14 días: Los niños menores de seis meses
deben recibir 10 mg de zinc elemental y los mayores de
seis meses, 20 mg.
Cuarta regla: signos de alarma para consultar de
inmediato
 Deposiciones líquidas muy frecuentes, más de 10 en 24
horas
 Vomita repetidamente
 Tiene mucha sed
 No come ni bebe normalmente
 Tiene fiebre
 Hay sangre en las heces
 El niño no experimenta mejoría al tercer día
Quinta regla: enseñar medidas preventivas específicas
Tratar a los niños con algún grado de
deshidratación: plan B
 Seguimiento del tratamiento de
rehidratación oral
 Examinar al niño cada hora durante el proceso de rehidratación.
 Si aparecen signos de deshidratación grave en el niño, cámbiese al
plan C.
 A las cuatro horas se debe hacer una evaluación completa del niño
y se vuelve a clasificar.

Luego se decide qué tratamiento se le dará a continuación:

 signos de deshidratación grave, deberá comenzarse el tratamiento
(IV) siguiendo el plan C.
 Si el niño sigue teniendo signos de algún grado de deshidratación,
continuar con el tratamiento de rehidratación oral, aplicando de
 Si no hay ningún signo de deshidratación, se considerará que el
niño está totalmente rehidratado.
 Tratar al niño clasificado como con
deshidratación grave: plan C
 Dirigido a los casos de deshidratacion grave.
 Objetivo: Corregir la Volemia y expandir el espacio
extracelular por Via Intravenosa.
 Solo 5% requieren este plan.
 Indicaciones.
- No toleran vía oral.
- Fracaso de TRO
- Compromiso de estado de conciencia.
- Presencia de Íleo u obstrucción intestinal.
- Pacientes con convulsiones, sepsis, meningitis, neumonía u
otras patologías que impidan TRO.
Tratar al niño clasificado como con
deshidratación grave: plan C
 Empleo de medicamentos en
la Enfermedad Diarreica Aguda
 PREVENCIÓN
 LACTANCIA MATERNA:
- Niños lactando menos posibilidades de EDA.
- Alimentados con Tetero riesgo 30 veces mayor.
 INTRODUCCIÓN ADECUADA DE LA ALIMENTACIÓN
COMPLEMENTARIA.
- Cuando se Inicia en forma prematura e inadecuada: mayor riesgo
de Infecciones Respiratorias, Diarreas, alergias
- Educar a la madre de cuando, cuales y como introducir alimentos.
 USO DE ABUNDANTE AGUA LIMPIA.
 LAVADO DE MANOS
 USO DE LETRINAS
 DISPOSICIÓN CORRECTA DE LAS HECES DE LOS NIÑOS
MENORES.
 INMUNIZACIÓN CONTRA EL SARAMPIÓN.