Journal Reading

CT untuk Stadium Akut dari

Cedera Kepala Tertutup
Disusun oleh : David Christian Ronaldtho
NIM: 112019011
Pembimbing : dr. Mahendro Aji Panuntun , Sp.Rad / dr.Maria Y Astriani , Sp.Rad
PENDAHULUAN

 Cedera otak traumatik/ traumatic brain injury adalah

masalah penting di kesehatan masyarakat dan merupakan
penyebab utama kecacatan neurologis
 Outcome klinis bergantung pada skor Glasgow Coma
Scale (GCS)
 Computed Tomography (CT) sebagai neuromonitoring
pada trauma kepala, gold standar untuk mendeteksi
kelainan intrakranial
Tatalaksana Awal
 Evaluasi ABCDEs : Airway, Breathing, Circulation,
Dysfunction of central nervous system, Exposure &
Enviromental control

 Penilaian sekunder dengan pencitraan diagnostik ketika

pasien sudah stabil

 CT harus segera dilakukan pada pasien dengan

perburukan status neurologis yang cepat, atau
ditemukan tanda-tanda herniasi
Tatalaksana Awal

 CT direkomendasikan pada cedera kepala berat (GCS < 8) dan

sedang berat (GCS 9-12)
 CT dapat dilakukan pada pasien dengan cedera kepala ringan
(GCS > 12) jika terdapat : (1) kehilangan kesadaran, (2) amnesia,
(3) usia lebih dari 60 tahun, (4) fraktur calvaria, (5) kejang, (6)
riwayat bedah saraf sebelumnya, (7) peminum alkohol, (8)
gangguan perdarahan, (9) penyalahgunaan narkoba
 Pemeriksaan CT dan Follow-up
 Pemeriksaan CT non kontras potongan aksial  gold standar
 Penggunaan kontras pada pasien dengan cedera multipel dapat
menyebabkan gagal ginjal, syok, perburukan fungsi otak, kejang,
atau ensefalopati

Jendela jaringan lunak (WW 150-200

HU, WL 10-30 HU)  evaluasi Jendela tulang (WW 1.600-4.000
parenkim otak dan menyingkirkan HU, WL 250-400 HU)  evaluasi
hematoma ukuran kecil fraktur calvaria
CT scan aksial non-kontras dengan jendela berbeda

A: CT dengan jendela parenkim otak (WW 70, WL 25) menunjukkan SDH minimal di sepanjang
falx cerebri. B: CT dengan jendela jaringan lunak (WW 200 HU, WL 10 HU) menunjukkan
SDH kecil (panah) yang sulit dilihat pada jendela parenkim otak karena kepadatan tinggi di atas
kubah kalvaria.
Pemeriksaan CT dan Follow-up (2)

 Pasien dengan cedera kepala dan CT awal normal, dapat

dipulangkan dalam waktu 24 jam pasca trauma, jika tidak
terdapat peburukan
 Pemeriksaan CT ulang harus dipertimbangkan, jika pasien
mengalami perburukan klinis dalam 24 jam pasca trauma
 CT yang awalnya normal, tidak dapat menyingkirkan perdarahan
intrakranial (ICH) yang tertunda setelah cedera
 Pemeriksaan CT Ulang dalam 24 jam

CT scan aksial tanpa kontras pada pasien dengan cedera kepala tertutup dan GCS 11. A: CT scan awal
menunjukkan SDH kecil di temporal kiri dan SAH bilateral. Terdapat efek massa yang kecil dari SDH. B:
Perburukan klinis dan midriasis muncul 3 jam kemudian. Hasil pemeriksaan CT scan ulang menunjukkan SDH
yang besar dan herniasi subfalcine dari ventrikel lateral. Pembedahan dekompresi dilakukan dan SDH dievakuasi.
 Mekanisme dan Klasifikasi Cedera Kepala

Akselerasi Deselerasi Rotasi

Kerusakan Primer Kerusakan Sekunder

Lesi Ekstraserebral • Herniasi

• Hematoma subdural akut (SDH) • Edema Serebri Difus
• Hematoma epidural akut (EDH) • Infark
Lesi intraaksial • Perdarahan Sekunder
• Kontusio serebri
• Cedera aksonal difus (DAI)
• Perdarahan intraserebral (ICH)
KERUSAKAN OTAK
PRIMER
Hematoma epidural akut (Acute EDH)

 Kumpulan darah antara lapisan dalam calvaria dan duramater

akibat laserasi arteri meningeal media/posterior
 Lokasi paling umum : temporal, frontal, oksipital
 Terdapat episode sadar diantara dua episode tidak sadar (diikuti
kemunduran neurologis yang cepat)  lucid interval, ditemukan
pada 40% pasien dengan EDH akut
Hematoma epidural akut (Acute EDH)

 Gambaran CT : lesi hiperdens ekstraserebral yang terlokalisir

baik, hematoma berbentuk bikonveks atau lentikuler dengan tepi
yang tajam karena dura tetap melekat di kedua sisi
 Jarang melewati sutura kranialis, tetapi dapat melewati falx cerebri
 Prognosis EDH akut baik, bila terdeteksi secara dini pada pasien
yang masih sadar penuh, dan tindakan pembedahan dilakukan
secepat mungkin. Mortalitas ± 5%
 Hematoma epidural
akut (EDH)
CT aksial tanpa kontras menunjukkan lesi
hiperdens, bikonveks, dan terlokalisir dengan
baik di daerah frontal sinistra. Daerah dengan
kepadatan yang lebih tinggi dan lebih rendah
mewakili campuran darah yang membeku
dan tidak membeku.
Hematoma subdural akut (Acute SDH)

 Kumpulan darah antara duramater dan membran arachnoid,

disebabkan oleh ruptur vena superfisial/sinus vena atau
perdarahan dari kontusio serebri
 Kontusio serebri ditemukan > 50% pada kasus SDH akut
 Gambaran CT : kumpulan darah ekstraaksial homogen berbentuk
bulan sabit yang menyebar secara difus ke hemisfer yang terkena
Hematoma subdural akut (Acute SDH)

 Atenuasi bekuan darah (clot) dapat lebih rendah akibat darah

yang belum membeku, nilai Ht yang rendah, atau tercampur LCS
 SDH interhemisfer disebabkan oleh laserasi vena antara korteks
parietal-oksipital dan sinus sagital superior
 Mortalitas SDH akut 37-57%, semakin kecil GCS, outcome klinis
semakin rendah, akibat edema serebri difus
 Hematoma subdural
akut (SDH)
CT aksial tanpa kontras pada pasien cedera kepala
dengan perburukan klinis yang cepat. Kumpulan
cairan berbentuk bulan sabit dengan kepadatan tinggi
menyebar secara difus di atas hemisfer kanan. Garis
tengahnya/midline tergeser ke kiri. Uncus mengalami
herniasi sampai ke sisterna suprasellar dan dilatasi
dari kornu inferior kontralateral karena hidrosefalus.
Operasi dekompresi dilakukan, dan SDH dievakuasi.
 Perbedaan antara ekstensi lesi EDH dan SDH

A: EDH cenderung tidak melintasi sutura kranialis, di mana dura melekat erat. Karena
letaknya di luar dura, EDH dapat melewati falx atau menggantikan sinus vena dural dari inner
table. B: SDH cenderung melintasi sutura kranialis, dan tidak melewati falx atau menggeser
sinus vena dural dari inner table. SDH mungkin lebih luas daripada EDH. Darah menyebar ke
seluruh belahan hemisfer.
Perdarahan subaraknoid traumatik (Traumatic
Subarachnoid Haemorrhage/T-SAH)

 Timbul akibat kontusio hemoragic dengan perdarahan ke dalam

ruang subaraknoid
 Sering terjadi pada cedera kepala berat (26-53%)
 Lokasi tersering : di atas garis konveks hemisfer, diikuti oleh
fisura dan sisterna basalis
 Gambaran CT : peningkatan atenuasi pada fisura korteks dan
sulkus atau sisterna basalis
 Semakin luas T-SAH, semakin buruk prognosis
Perdarahan subarachnoid
traumatis (T-SAH)

CT aksial tanpa kontras menunjukkan

hematoma densitas tinggi di sulkus superfisial
di sisi kanan.
Kontusio Serebri
 Cedera fokal permukaan otak akibat benturan langsung dengan calvaria
 Lokasi tersering : kutub frontal, permukaan orbital lobus frontal, kutub
temporal, dan permukaan inferior lobus temporal
 Umumnya berhubungan dengan hematoma ekstraserebral
 Gambaran CT kontusio hemoragik : lesi hiperdens heterogen yang
dikelilingi oleh komponen hipodens dengan batas yang irregular.
Komponen hiperdens mewakili perdarahan; komponen hipodens
mencerminkan edema dan nekrosis  pola belang-belang atau pola salt-
and-pepper
 Kontusio traumatis
CT aksial tanpa kontras menunjukkan fokus
hemoragik yang bercampur dengan edema densitas
rendah (tampilan salt-and-pepper) di lobus frontal
dan temporal kiri. Juga Tampak SDH kecil dan
SAH bilateral. Sisterna perimesensefalik menutup
secara bilateral karena herniasi subtentorial
bilateral.
Kontusio Serebri

 Lesi hiperdens dan efek masa menghilang dalam 10-14 hari

 Lesi hipodens dapat bertahan hingga 1 bulan pasca trauma
 Kontusio non-hemoragic : memberikan gambaran hipodens, dan
seringkali sulit dinilai
 MRI jauh lebih sensitif dibandingkan CT untuk mendeteksi
kontusio non-hemoragic dalam 24 jam pertama
Hematoma intraserebral (Traumatic –
Intracerebral Haemorrhage/T-ICH)
 Terjadi akibat cedera pergeseran atau deselerasi cepat  pembuluh darah robek,
dan terjadi ekstravasasi darah ke parenkim otak
 Biasanya superfisial, jarang terjadi di struktur dalam
 Gambaran CT : massa intraaksial dengan atenuasi tinggi yang biasanya berada
di lobus frontal, temporal atau ganglia basalis
 Terdapat varian delayed onset T-ICH : dimana gejala muncul setelah 7-10 hari
 Indikasi operatif : edema difus, efek masa yang nyata (co : herniasi
transtentorial)
 Hematoma
intraserebral traumatis
CT scan aksial tanpa kontras menunjukkan
hematoma kepadatan tinggi di daerah
subkortikal frontal kanan.
 Hematoma intraserebral yang tertunda

CT scan aksial tanpa kontras pada pasien dengan cedera kepala berat akibat kecelakaan lalu lintas. Pasien ini
menderita sirosis hati. A: CT aksial saat masuk menunjukkan darah subdural di celah interhemispheric posterior
dengan volume minimal. B: Pasien mengalami hemiplegia sisi kanan dan dilakukan pemindaian ulang. CT scan
ulangan diperoleh 4 jam setelah CT awal menunjukkan hematoma korpus kalosum dengan ukuran yang besar.
Drainase bedah dilakukan.
Cedera aksonal difus (Diffuse Axonal
Injury/DAI)
 Salah satu lesi otak primer yang paling umum terjadi pada pasien dengan cedera
kepala berat, dan penyebab status vegetatif dan disabilitas berat setelah cedera
kepala
 Terjadi akibat robeknya akson yang meluas, akibat gaya akselerasi, deselerasi,
atau rotasi.
 Lokasi lesi : substansia alba hemisfer lobus subkortikal, semiovale sentral,
korpus kalosum, ganglia basalis, batang otak, dan serebelum dengan ukuran
bervariasi 1-15 mm
 Berbentuk ovoid (bulat telur) dan multipel
 Lesi non-hemoragic lebih baik dideteksi dengan T2-weighted dibandingkan T1-
weighted (92,4% vs 72,3%)
 Cedera aksonal difus
(DAI)
CT tanpa kontras menunjukkan beberapa
perdarahan punctata di traktus substansia alba
subkortikal hemisfer kanan dan nukleus lentikuler
bilateral (panah).
KERUSAKAN OTAK
SEKUNDER
Herniasi

Peningkatan ICP mengakibatkan perpindahan struktur serebral yang berdekatan ke dalam

kompartemen anatomi yang berdampingan  tekanan pada otak dan struktur vaskular
berdekatan

Descending
Subfalcine
Transtentorial
Klasifikasi
Hernia

Posterior Sentral
Herniasi descending
transtentorial
ICH traumatik dengan ukuran besar pada
temporal kanan ditunjukkan pada gambar. CT
menunjukkan pembesaran sisterna ambien
ipsilateral yang disebabkan oleh pergeseran
batang otak ke sisi kontralateral.
 Perdarahan duret

Herniasi uncus menyebabkan kompresi otak

tengah. Perdarahan besar yang terletak di pusat
terjadi di otak tengah.
Edema Serebri Akut

 Peningkatan kadar air jaringan otak akibat edema dan

peningkatan volume darah otak
 Efek massa  meningkatkan ICP  iskemia
 Gambaran CT : penurunan densitas yang homogen, ruang sulkus
kortikal yang sulit dilihat, hilangnya batas antara substansia alba
dan grisea, hiperdensitas relatif serebelum (white cerebellum sign),
penipisan sisterna basalis, terutama sisterna perimesensefalik, dan
kompresi ventrikel bilateral
 Angka Mortalitas : 22-77%
Edema serebri difus
CT scan aksial tanpa kontras pada pasien dengan cedera
kepala berat dan GCS 6. Terlihat SDH bilateral, SAH,
dan edema serebri difus. CT menunjukkan penipisan
sulkus superfisial dan sisterna perimesensefalik,
hilangnya diferensiasi antara substansia alba dan grisea,
dan ventrikel berukuran kecil. Operasi dekompresi telah
dilakukan, tetapi tidak berhasil karena tekananan
intrakranial tidak dapat dikendalikan.
KESIMPULAN

 CT telah banyak digunakan sebagai neuromonitoring sebagai

kasus trauma kepala
 Gold standar untuk menilai kelainan trauma intrakranial
 Dapat dilakukan dengna relatif mudah selama perawatan
 CT merupakan modalitas pencitraan yang paling penting pada
pengelolaan pasien cedera kepala tertutup tahap akut
DAFTAR PUSTAKA
 Murray GD, Teasdale GM, Baraakman R, et al. The European brain injury consortium survey of head injuries. Acta Neurochir (Wien), 141:
223–236, 1999.
 Foulkes MA, Eisenberg HM, Jane JA, et al. The traumatic coma data bank: design, methods, and baseline characteristics. J Neurosurg, 75:
S8–13, 1991.
 Unterberg A. Severe head injury: improvement of outcome. Intensive Care Med, 25: 348–349, 1999.
 Kay A, Teasdale G. Head injury in the United Kingdom. World J Surg, 25: 1210–1220, 2001.
 Guidelines for minor head injured patients’ management in adult age. The Study Group on Head Injury of the Italian Society for
Neurosurgery. J Neurosurg Sci, 40: 11–15, 1996.
 Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, et al. The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg, 75: S28–36, 1991.
 Gabbe JB, Cameron PA, Finch CF. The status of the Glasgow Coma Scale. Emerg Med (Fremantle), 15: 353–360, 2003.
 Shigemori M, Tokutomi T. Guidelines for the management of severe head injury and results of nationwide multicenter survey in Japan. J
Jpn Assoc Surg Trauma, 14: 79–88, 2000.
 Maas AI, Dearden M, Teasdale GM, et al. EBICguidelines for management of severe head injury in adults. European Brain Injury
Consortium. Acta Neurochir (Wien), 139: 286–294, 1997.
 af Geijerstam JL, Britton M. Mild head injury—mortality and complication rate: meta-analysis of findings in a systematic literature review.
Acta Neurochir (Wien), 145: 843–850, 2003.
 Stein SC, Ross SE. Mild head injury: a plea for routine early CT scanning. J Trauma, 33: 11–13, 1992.
 Schynoll W, Overton D, Krome R, et al. A prospective study to identify high-yield criteria associated with acute intracranial computed
tomography findings in headinjured patients. Am J Emerg Med, 11: 321–326, 1993.
 Osborn AG. Craniocerebral Trauma. Diagnostic Neuroradiology, (C.V. Mosby, St. Louis), pp. 199–247, 1994.
DAFTAR PUSTAKA
 Vos PE, Battistin L, Birbamer G, et al. EFNS guideline on mild traumatic brain injury: report of an EFNS task force. Eur J Neurol, 9: 207–219, 2002.
 Abe M, Udono H, Tabuchi K, Uchino A, Yoshikai T, Taki K. Analysis of ischemic brain damage in cases of acute subdural hematomas. Surg Neurol, 59:
464–472, 2003.
 Haselsberger K, Pucher R, Auer LM. Prognosis after acute subdural or epidural haemorrhage. Acta Neurochir (Wien), 90: 111–116, 1988.
 Eisenberg HM, Gary HE Jr, Aldrich EF, et al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data
Bank. J Neurosurg, 73: 688–698, 1990.
 The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Computed
tomography scan features. J Neurotrauma, 17: 597– 627, 2000.
 Mattioli C, Beretta L, Gerevini S, et al. Traumatic subarachnoid hemorrhage on the computerized tomography scan obtained at admission: a multicenter
assessment of the accuracy of diagnosis and the potential impact on patient outcome. J Neurosurg, 98: 37–42, 2003.
 Kibayashi K, Ng’walali PM, Hamada K, Honjyo K, Tsunenari S. Discrepancy of clinical symptoms and prognosis of a patient—forensic significance of “
talk and die” head injury. Leg Med (Tokyo), 2: 175–180, 2000.
 Parizel PM, Ozsarlak, Van Goethem JW, et al. Imaging findings in diffuse axonal injury after closed head trauma. Eur Radiol, 8: 960–965, 1998.
 Ashikaga R, Araki Y, Ishida O. MRI of head injury using FLAIR. Neuroradiology, 39: 239–242, 1997.
 Wang H, Duan G, Zhang J, Zhou D. Clinical studies on diffuse axonal injury in patients with severe closed head injury. Chin Med J (Engl), 111: 59–62,
1998.
 Caroli M, Locatelli M, Campanella R, Balbi S, Martinelli F, Arienta C. Multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic
factors, management, and results in 95 patients. Surg Neurol, 56: 82–88, 2001.
 Nguyen JP, Djindjian M, Brugieres P, Badiane S, Melon E, Poirier J. Anatomy-computerized tomography correlations in transtentorial brain herniation. J
Neuroradiol, 16: 181–196, 1989.
 Liu HM, Tu YK, Su CT. Changes of brainstem and perimesencephalic cistern: dynamic predictor of outcome in severe head injury. J Trauma, 38: 330–
333, 1995.