Penyakit Virus pada kulit

Dr Wiwin Mulianingsih
SpKK Mkes
 Penyakit Virus pada kulit:

1. VERUKA VULGARIS
2. KONDILOMA AKUMINATUM
3. MOLUSKUM KONTAGIOSUM
4. VARICELLA TANPA KOMPLIKASI
5. HERPES ZOSTER TANPA KOMPLIKASI
6. HERPES SIMPLEK TANPA KOMPLIKASI
1. VERUKA VULGARIS
 KLASIFIKASI VERUKA
BERDASARKAN BENTUK KLINIS
Veruka Vulgaris
Veruka Plana juvenilis
Veruka Plantaris
Veruka Akuminatum ( kondiloma
akuminatum)
 PENDAHULUAN

Veruka Vulgaris
Sinonim : Kutil atau common wart
Merupakan neoplasma jinak
epidermis yang disebabkan oleh
human papillomavirus (HPV)
Berupa tonjolan seperti kembang kol
yang terutama pada ekstremitas
ekstensor
 EPIDEMIOLOGI

Penyebarannya kosmopolit
Transmisinya melalui kontak kulit,
maupun inokulasi
Sering terdapat pada anak-anak,
tetapi dapat juga pada dewasa dan
orang tua
 ETIOLOGI

Virus penyebabnya
tergolong dalam virus
papiloma (grup papova)
 Virus DNA dengan
karakteristik replikasi
terjadi intranuklear
 KLINIK
Bentuknya bulat
berwarna abu-abu,
besarnya lentikular,
bila berkonfluensi
bentuk plakat,
permukaan
verukosa
Fenomena kobner
 autoinokulasi
Tempat predileksi terutama di ekstremitas bagian
ekstensor, tetapi penyebarannya dapat ke bagian
tubuh lain termasuk mukosa dan hidung
Biasanya terdapat pada muka dan kulit kepala
berupa penonjolan disebut veruka filiformis
 DIAGNOSIS

Berdasarkan Klinis
Biopsi kulit  jika gambaran klinis
tidak jelas  dapat membedakan
bermacam-macam papiloma
DIAGNOSIS BANDING
Moluskum kontagiosum
Keratoakantoma
 PENGOBATAN
Self limiting disease  pendapat
Bahan kaustik : larutan Ag NO3 25% ,
TCA 50%, Fenol likuifatum.
Bedah Beku : CO2, N2, N2O.
Bedah Skalpel.
Bedah Listrik (elektro kauter).
Bedah Laser
 2. KONDILOMA AKUMINATUM
Infeksi menular seksual yang disebabkan oleh human
papilomavirus (HPV)
Masa inkubasi: 1-8 bulan (rerata 2-3 bulan)
Tumbuh bintil bintil yang runcing seperti kutil (verukosa),
dapat membesar menyerupai jengger ayam, papul
dengan permukaan datar, multipel dan tersebar diskret
Pemeriksaan penunjang:
Lesi yang meragukan/subklinis: tes asam asetat
5%dibubuhkan pada lesi yang dicurigai selama 5 menit 
hasil: lesi berubah warna menjadi putih ( acetowhite positif)
Terapi:
Tinktura podofilin 10-25%
Larutan as trikloro asetat 80-90%
Salap as salisilat 20-40%
Imiquimod 5%
Tindakan bedah skalpel/bedah beku/bedah listrik/bedah
laser
3. MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Moluskum kontagiosum  penyakit virus yang
berbentuk papula milier – lentikuler – bulat putih –
delle.

Etiologi :Virus Molluscum contagiosum

(poxvirus)

Epidemiologi:
• Sering anak-anak dan dapat orang dewasa (PMS).
• Penularan  kontak langsung / autoinokulasi.
 GAMBARAN KLINIS
• Papul diameter 3 – 6 mm.
• Lokasi  muka, leher, lengan, badan,
genitalia.
• Lesi bergerombol / tersebar.
• Warna putih / delle di tengah (kubah).
• Lesi berisi benda sep. nasi  badan
moluskum.
 PATOGENESIS
Virus  luka kecil  epidermis  sitoplasma str.
Granulare.

HISTOPATOLOGIS
• Hipertropi & hiperplasia epidermis.
• Badan inklusi dalam sitoplasma sel.
• Pewarnaan giemsa / wright
Diagnosis Banding
Milia
Folikulitis
Miliaria

TERAPI
• Self limited.
• Dapat bertahan lama.
• Mengeluarkan badan moluskum.
• Bedah beku (CO2, N2).

PROGNOSIS
• Baik (hilangkan badan moluskum).
• Jarang residif.
4. VARICELLA
 DEFINISI

Infeksi akut primervirus varisella-zoster yang

menyerang kulit dan mukosa
Sinonim dengan cacar air ; chicken pox
Menyerang utamanya anak-anak,tetapi dapat
juga orang dewasa
Transmisi secara aerogen
 Patogenesis
Penularan varisela melalui saluran pernapasan dan
akibat kontak langsung dengan lesi
Masa inkubasi: 10-21 hari ( 14 hari)
Multiplikasi VVZ pertama kali terjadi di sal nafas bagian
atas  menginfeksi sel T tonsilar dan menyebar ke
aliran darah dan limfatik (viremia primer)
Sel T yang terinfeksi  membawa virus ke sistem
retikuloendotelial yang merupakan tempat utama virus
bereplikasi selama periode inkubasi.
Virus juga dibawa ke kulit yang merupakan tempat
terjadi respon imun inat dan terbentuk ruam kulit.
Masa inkubasi berlangsung  tubuh
membentuk respon imun spesifik terhadap VVZ.
Pada sebagian besar individu, replikasi vurus
tsb melebihi respon imun penjamu 2 mgg
setelah infeksi akan terjadi viremia sekunder
tjd manefstasi klinis varisela
 GEJALA KLINIS
Masa Inkubasi : 14 - 21 hari
Gx prodromal : Demam subfebris, malaise
dan sakit kepala
Disusul  erupsi kulit berupa papul
eritematous dalam waktu beberapa jam
berubah menjadi vesikel
Bentuk vesikel khas tetesan embun
(tear drops)
 GEJALA KLINIS
Vesikel berubah menjadi pustul kemudian
menjadi krusta
Sementara proses diatas berlangsung
timbul vesikel-vesikel baru sehingga
gambaran polimorfik
Penyebaran: secara sentrifugal dimulai
dari daerah badan kemudian ke muka dan
ekstremitas
 GEJALA KLINIS
Dapat menyerang mukosa (selaput lendir
mata dan mulut) dan saluran nafas bagian
atas
Jika terdapat infeksi sekunder, maka
teraba pembesaran kel. Limfe regional
Penyakit ini disertai gatal
 KOMPLIKASI
 Komplikasi pada anak jarang timbul tetapi lebih
sering pada orang dewasa
 Komplikasi yang dapat terjadi : ensefalitis,
pneumonia, glomerulonefritis,karditis, hepatitis,
keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis dan kelainan
darah (beberapa macam purpura)
 Pada Kehamilan trimester I dapat muncul kelainan
kongenital
 Pada Kehamilan Trimester III beberapa hari
menjelang partus dapat timbul varicella kongenital
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tzank Tes bahan diambil dari kerokan dasar

vesikel sel datia berinti banyak

DIAGNOSIS BANDING
Impetigo
Insect bite
Dermatitis kontak
Variola
 PENGOBATAN
Bersifat simptomatik  antipiretik dan analgetik, untuk gatal
diberikan antihistamin oral
Topikal:
Lesi vesikularbedak agar vesikel tidak pecah (Mentol 2%, Komfora)
Vesikel yang sudah pecah/krusta salap AB

Sistemik
Antivirus
Anak, dewasa, px yang tertular orang serumah
Neonatus dari ibu yg menderita varisela 2 hari sebelum sampai 4
hari sesudah melahirkan
Neonatus dari ibu yang menderita varisella 2-4 hari sebelum
melahirkan imunoglobulin (<24 jam setelah timbul erupsi kuit)
Ibu hamil > 20 minggu dengan awitan varisela <24 jam
< 20 minggu perlu dipertimbangkan
 – Asiklovir :
– Bayi/anak 4x10-20 mg/kg 9max 800mg/hr) 7 hr
– Dewasa 5x800 mg/hr 7 hr
– Valasiklovir:
– Dewasa 3x1 gr/hr7 hr

Varisela pada imunokompromais

Asiklovir 10 mg/kg IV drip 3x sehari minimal 10 hari
Asiklovir 5x800 mg/hr per oral minimal 10 hari
Valasiklovir 3x1 gram/hr per oral minimal 10 hari
Resisten asiklovir  foscarnet 40 mg/kg IV per 8 jam hingga lesi
sembuh
 Edukasi dan Prognosis
Edukasi
– 1. mandi hati hati agar vesikel tidak pecah
– 2. Jangan menggaruk dan dijaga agar vesikel tidak pecah,
biarkan mengering dan lepas sendiri.
– 3. Istirahat pada masa aktif sampai semua lesi sudah mencapai
stadium krustasi.
– 4. Rawat bila berat, bayi, usia lanjut dan dengan komplikasi.
– 5. Makanan lunak, terutama bila terdapat banyak lesi di mulut.
Prognosis
– Perawatan yang teliti dan higine yang baik memberi prognosis
yang baik dan scar yang timbul sedikit.
5. HERPES ZOSTER
 Sinonim

Merupakan reaktivasi virus varisela-zoster (VVZ)

yang laten endogen dari dorsal root ganglia.
Kelainan kulit yang timbul akan memberikan
lokasi yang setingkat dengan persyarafan
ganglion tersebut

DEFINISI
Dampa
Cacar ular
 Klinis
Masa tunas 7-12 hari, lesi baru tetap timbul
selama 1-4 hari dan kdg 1 minggu
Gejala prodromal: nyeri dan parestesi di
dermatom yg terkait mendahului erupsi kulit dan
bervariasi mulai dari rasa gatal, parestesi, panas,
pedih
 Patogenesis
Setelah infeksi primer, virus menetap pada dorsal root ganglion nervus sensoris
yang menimbulkan infeksi laten pada sel neuronal
Virusmengalami reaktivasi setelah bbrp thn, menyebar secara unilateral
sepanjang dermatom
Virusberdiam pada ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganggilon
kranialis setelah terjadi infeksi primer terdapat di ganglion posterior susunan
saraf tepi dan ganglion kranialis
Selama terjadinya varisela VVZ berpindah dari lesi pada kulit menuju saraf
sensori dan secara sentripetal berpindah menuju ganglia sensori.
Pada ganglia sensori, VVZ menetap seumur hidup menjadi sebuah infeksi laten.
Respon imun seluler yang spesifik untuk VVZ memainkan peranan penting
dalam mengontrol periode latensi VVZ dan mengurangi resiko terjadi reaktivasi
Saat imunitas seluler yang spesifik untuk VVZ menurun di bawah level  tjd
reaktivasi VVZ  ruam kulit klasik dan nyeri neuropatik (distribusi dermatomal
dari nervus kranial dan spinal)
 Gejala klinis
Predileksi→Torakal (sering)→daerah lain
bisa terkena
Frekuensi→ pria=wanita
Umur→ Dewasa (sering)
Gejala prodromal
1. Sistemik : demam, pusing, malaise
2. Lokal : Nyeri otot-tulang, gatal, pegal
 Gejala kulit :
1. Eritem → cepat menjadi vesikel
berkelompok, dasar kulit eritematosa dan
edema
Vesikel (berisi cairan jernih)→ Keruh →
Pustul → Krusta
Infeksi sekunder→ulkus→penyembuhan
dengan sikatriks
2. Pembesaran Kelenjar Getah Bening
3. Lokalisasi → Unilateral
4. Hiperestesi pada daerah yang terkena
5. Neuralgia pasca herpetik : Nyeri timbul
pada daerah bekas penyembuhan →
bisa berbulan2 atau bertahun2 (batasan
nyeri yang menetap hingga 3 bulan
setelah eruption kulit menyembuh)
Manifestasi klinis herpes zoster
1. Herpes zoster oftalmikus
Infeksi → cabang pertama
N.Trigeminus→ Kelainan pada mata
Infeksi→cabang dua dan tiga →timbul
kelainan pada daerah saraf yang
terkena.
Sindrom Ramsay Hunt →gangguan
N.Facialis, N.Otikus → gejala paralisis otot
muka (paralisis Bell)
Kelainan kulit sesuai tingkat persarafan,
tinitus, vertigo, gangguan perdengaran,
nistagmus, nausea, gangguan
pengecapan
2. Herpes zoster abortif
Berlangsung singkat, hanya berupa
vesikel dan eritem
3 Herpes zoster generalisata
Kelainan kulit unilateral dan segmental +
kelainan kulit generalisata : vesikel
soliter dan umbilikasi
Pada orang dengan kondisi fisik lemah
 Komplikasi
1. Neuralgia pasca herpetik (umur > 40 thn)
2. Ptosis paralitik
3. Keratitis
4. Skleritis
5. Uveitis
6. Korioretinitis
7. Neuritis optik
 Diagnosis
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan dermatologis
3. Pemeriksaan penunjang → Tzanck Test
→ Sel datia berinti banyak → positif
 Diagnosis Banding
1. Herpes simpleks
2. Nyeri → penyakit reumatik, angina
pectoris
 Pengobatan
Terapi sistemik :
1. Analgetik
2. Antibiotik
3. Antivirus
→ Acyclovir 5 x 800 mg/hari (7 hari)
→ Valacyclovir 3 x 1000 mg/hari
4. Imunostimulator → Isoprinosin
Terapi topikal :
Vesikel → bedak (mencegah infeksi
sekunder)
Erosif → Kompres terbuka
Ulserasi → Salep Anti Biotik
Neuralgia pasca herpes (NPH)
– Gabapentin 3x100 mg (100-300 mg)
– Pregabalin 2x75 mg
– Tramadol 1x50 mg
 6. HERPES SIMPLEKS
Infeksi mukokutan
Herpes simpleks  infeksi akut yg disebabkan virus
Herpes simpleks (HSV) tipe 1 atau 2. (Gol
herpesvirus / HHV)
HSV tipe 1peny. daerah oral, fasial.
HSV tipe 2 infeksi perigenital.
 EPIDEMIOLOGI
• Infeksi primer HSV-1 :
 Brtanggungjawab pd herpes
labial rekuren.
 Terbanyak pd masa anak-anak
(30-60%).
 ↑ seiring pertambahan usia 
90% dewasa > 50 tahun.
 PENYEBAB

• HSV-1 (terbanyak).
• HSV-2.
 GEJALA KLINIS

• Manifestasi klinis infeksi HSV

tergantung lokasi infeksi dan
status imunitas penderita.
• Herpes genital merupakan
gambaran klinis utama dari
infeksi HSV-2, namun dapat
pula diakibatkan HSV-1 pada 10-
40% kasus utamanya setelah
kontak oral-genital.
• Tahapan klinis serangan
pertama pada pasien infeksi
HSV-1 dan HSV-2 serupa.
• Infeksi ini berhubungan dengan
lesi genital ekstensif pada
tahapan yang berbeda termasuk :
vesikel, pustul, ulkus eritematous
yang membutuhkan waktu 2-3
minggu proses penyembuhan.
• Terdapat juga nyeri, gatal,
disuria, sekret vaginal dan
sekret uretral dan limfadenopati
inguinal.
• Sering juga ditemukan gejala
sistemik seperti demam, sakit
kepala, malaise dan mialgia.
 KOMPLIKASI

• Meningitis aseptik.
• Penularan pada neonatus.
• Neuralgia.
• Retensi urine.
• Abortus.
• Partus premature.
 PEM. PENUNJANG

• Percobaan Tzanck  sel Datia

berinti banyak & badan inklusi
intranuklear.
• Kultur.
• Pewarnaan dgn fluoresens
antibodi (Giemsa & Wright).
• PCR.
DIAGNOSIS BANDING

Impetigo vesikobulosa
 PENATALAKSANAAN

Infeksi primer
• Acyclovir 200 mg 5 x/hr.
• Acyclovir 400 mg 3 x/hr.
• Valaciclovir 1000 mg 2 x/hr.
• Famciclovir 250 mg 3 x/hr.
Infeksi rekuren
• Acyclovir 200 mg 5 x/hr.
• Acyclovir 400 mg 3 x/hr.
• Acyclovir 800 mg 2 x/hr.
• Valaciclovir 500 mg 2 x/hr.
• Valaciclovir 1000 mg 1 x/hr.
• Famciclovir 125, 250 mg 2 x/hr.
Menekan terjadinya rekuren
• Acyclovir 400 mg 2 x/hr.
• Acyclovir 800 mg 1 x/hr.
• Valaciclovir 500, 1000 mg 1 x/hr.
• Valaciclovir 250 mg 2 x/hr.
• Famciclovir 250 mg 2 x/hr.
 PROGNOSIS

• Selama pencegahan rekurens

masih merupakan problem,
hal tersebut secara psikologik
akan memberatkan penderita.
• Pengobatan secara dini dan
tepat memberi prognosis yg
lebih baik, yaitu masa penyakit
berlangsung lebih singkat &
rekurens lebih jarang.
• Prognosis akan lebih baik seiring
dgn meningkatnya usia seperti
pada orang dewasa.