REAKSI HIPERSENSITIVITAS

YY
Ns. Kasmad, MKep
Definisi
 Hipersensitivitas adalah suatu reaksi yang tidak
diharapkan dari respon imun tubuh.
 Rx Imun yang patologic, terjadi akibat respon
imun yang berlebihan sehingga menimbulkan
kerusakan jaringan tubuh
I. PEMBAGIAN REAKSI HIPERSENSITIFITAS
MENURUT WAKTU
PEMBAGIAN HIPERSENSITIVITAS MENURUT
WAKTU

I. Rx CEPAT

Dalam hitungan detik menghilang dalam

waktu 2 jam

Contoh : Anafilaksis sistemik

Anafilaksis lokal seperti pilek,
bersin, asma,urtikaria dan
eksim
2. Rx INTERMEDIET

TERJADI SETELAH BEBERAPA JAM DAN

MENGHILANG DALAM 24 JAM

Manisfestasi dapat berupa :

a. Reaksi tranfusi darah,
Eritroblastosis fetalis
anemia hemolitik autoimun
b. Artritis reumatoid,vasculitis necrotis
3. REAKSI LAMBAT

 Reaksi lambat terlihat setelah 48

jam setelah pajanan dengan
antigen
contoh : Dermatitis kontak
 Coombs dan Gell membagi menjadi 4 tipe (mekanisme dan
waktu):
 Rx. Hipersensitivitas tipe I

 Rx. Hipersensitivitas tipe II

 Rx. Hipersensitivitas tipe III

 Rx. Hipersensitivitas tipe IV

4 types of hypersensitivity reactions

(hives)

Allergies
Immune Delayed-type hypersensitivity
complex
disease
 Reaksi Hipersensitivitas tipe I
 Reaksi Hipersensitivitas tipe cepat atau anafilaktik
 Diperantarai IgE
 Alergenproduksi IgE berikatan spesifik dengan reseptor di
permukaan sel mast dan basofil  tersensitisasi
 Kontak berikutnya  sederetan reaksi biokimia  degranulasi dan
pelepasan mediator2 (histamin, leukotrien dan sitokin)  reaksi alergi
 15-30 menit setelah terpapar antigen, kadang keterlambatan (10-12 jam)
 Dapat melibatkan kulit (urtikaria dan eksema), mata (konjungtivitis),
nasofaring (rinitis), jaringan bronkopulmoner (asma), dan GI tract
(gastroenteritis)
 Reaksi Hipersensitivitas tipe I……….
 Contoh: reaksi anafilaksis terhadap bisa hewan, hay fever, urtikaria akibat
makanan, dermatitis atopik, rhinitis alergika, konjungtivitis, asma, dll
 Gejala : ketidaknyamanan ringan sampai kematian
 Berat ringan gejala dipengaruhi :
 antibodi IgE
 jumlah alergen
 faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan respon (infeksi virus
dan polutan)
Urutan kejadian rx Tipe I :

1. Fase sensitisasi: wkt yg dibutuhkan u/

pembtkan IgE smp diikat oleh reseptor
spesifik (Fce-R) pd permukaan sel mast &
basofil
2. Fase aktivasi: waktu yg diperlukan antara
pajanan ulang dg antigen spesifik & sel
mast melepas isinya yg berisi granul yg
menimbulkan reaksi
3. Fase efektor: waktu terjadi respons
kompleks (anafilaksis) sbg efek mediator
yg dilepas sel mast dg aktivitas
farmakologik
Biologic effects of mediators
Table 1. Pharmacologic Mediators of Immediate Hypersensitivity 
MEDIATOR
Preformed mediators in granules

bronchoconstriction, mucus secretion,

histamine
vasodilatation, vascular permeability

tryptase proteolysis

kinins and vasodilatation, vascular permeability,

kininogenase
edema

ECF-A attract eosinophil and neutrophils

(tetrapeptides)  

Newly formed mediators

leukotriene B4 basophil attractant
leukotriene C4, D4 same as histamine but 1000x more potent
prostaglandins D2 edema and pain

platelet aggregation and heparin release:

PAF
  microthrombi
 Tes diagnostik
 Skin test (prick dan intradermal)
 Kadar total IgE dan IgE spesifik terhadap alergen yang
dicurigai (ELISA)  IgE tinggi pada kondisi atopik

Terapi:
 Antihistamin, adrenalin, bronkodilator, kortikosteroid,
menghindari paparan alergen dan immunoterapi
Skin test for allergy

Ragweed
Control negative (saline)
Control positve (histamine)
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY

Antigen Increased
Ingestants Blood
Food Capillary dilation Volume
Drugs Release of
Pollens Allergen chemical
Dusts interacts mediators :
with Histamine Increased Exudation of
Molds Cell, fluid protein
IgE on mast cell SRS-A Capillary
Kinins permebiality
Injectants
Drugs Prostaglandins Pressure of
Stings exudate
Vaccines
Serum
Nerve
irritation

Constriction
of smooth
muscle

Type I hypersensitivity reaction

20
 MANIFESTATIONS CLINICAL EXAMPLES

Respiratory
Respiratory tract
tract
1.1. Upper
Upper“sinus
“sinus headache”
headache” Allergic rhinitis
itching
itchingofofeyeseyes
tearing,
tearing,sneezing,
sneezing,
watery nasal discharge,
watery nasal discharge,
itching of nose, Conjunctivitis
itching
throat of nose,
irritation
throatwheezing,
2. Lungs irritation dyspnea,
2. dryLungs
cough, wheezing,
tightness dyspnea,
in chest
dry cough, tightness in chest
Asthma
Gastrointestinal
Glossitis, cardiospasm
Nausea, vomitting
Irritable bowel Food allergies
Diarrhea, pruritus ani

Skin Atopic dermatitis

Urticaria, pruritus,
Angioedema, weeping erthematosus vesico-papular lessions Urticaria

Type I hypersensitivity reaction (continued)

21
 Reaksi Hipersensitivitas tipe II
 Reaksi hipersensitivitas sitotoksik
 Waktu reaksi : menit - jam
 Contoh: reaksi transfusi, drug-induced hemolytic anemia,
granulositopenia, dan trombositopenia
 Diperantarai IgM atau IgG dan komplemen
 Fagosit dan sel K punya peran
 Interaksi antigen-antibodi pd permukaan sel, IgM atau IgG
dgn antigen yang juga merupakan bagian integral membran
sel atau telah terserap atau menyatu menjadi membran.
 Mengaktifkan sistem komplemen dan sel yang terlibat
dihancurkan.
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Antigen
Reaction of IgG or Erytrhrocyte Hemolytic
Antigen IgM antobody with hemolysis anemia
Transfusion interacts
reaction antigen on cell
with body
cell i.e :
Erythroblastosis • Erythrocyte Agranulocytosis Susceptability
fetalis Activates
• Leucocyte to infections
complement
• Platelet
Drugs • Vascular Thrombocytopenia Purpura
endothelium
Autoantibodies
Vasculitis Vesicular
Unknown purpura

Type II hypersensitivity reaction

25
 Reaksi Hipersensitivitas tipe III
 Reaksi hipersensitivitas kompleks imun / reaksi Arthus
 3-10 jam setelah terpapar antigen
 Diperantarai kompleks imun (antigen-antibodi)
 Antigen eksogen (bakteri, virus, atau parasit)/endogen (SLE)
 Contoh: serum sickness,SLE,rx Arthus,lupus nephritis,RA,dll
 Terbentuk kompleks antigen-antibodi (toksik terhadap
jaringan di tempat mereka diendapkan seperti ginjal / paru-
paru) infiltrasi dinding pembuluh darah kecil  aktivasi
kaskade komplemen pelepasan bahan aktif secara
biologis, termasuk faktor-faktor yang menarik sel-sel fagosit
yang akan menfagositosis kompleks tersebut
Type III hypersensitivity reactions (Arthus Reaction) - Ab-Ag Complexes

Critical mediators appear to be C5a-receptor and FcgRIII--probably present on mast cells

 CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES
Antigen
Glomerulo-
Autoantibodies Antigen and Deposits on vessel walls Tissue nephritis
Drugs antibody form or basement membrane destruction Vasculitis
Serum an immune
Chemicals complex Inflammation Arthus reaction
Foreign antigen
Bacteria Rheumatoid
Virus diseases
Serum sickness

Type III hypersensitivity reaction

28
Diagnosis:
 Biopsijaringan (endapan Ig dan komplemen)
 Kompleks imun pada darah dan penurunan
jumlah komplemen

Terapi:
 Anti-inflamasi
 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
 tipe seluler atau tipe lambat (delayed type hypersensitivity)
 > 12 jam
 Contoh klasik: reaksi tuberkulin (Mantoux) yang memuncak
48 jam setelah injeksi antigen
 Contoh lain: dermatitis kontak, penyakit autoimun dan infeksi
seperti tuberkulosis, lepra, granulomatosa, toksoplasmosis,
dll
 Biological effects of Eosinophil
mediators
Late stage of an allergic response includes the
recruitment of eosinophils and Th2 cells contrast with

a DTH (type IV) response which includes infiltration of

macrophages and Th1 cells
 Table 3  -   Delayed hypersensitivity reactions

Type Reaction time Clinical appearance Histology Antigen and site

lymphocytes, epidermal ( organic

followed by chemicals, poison
contact 48-72 hr eczema
macrophages; ivy, heavy metals,
edema of epidermis etc.)

lymphocytes, intradermal
tuberculin 48-72 hr local induration monocytes, (tuberculin,
macrophages lepromin, etc.)

persistent antigen or
macrophages, foreign body
granuloma 21-28 days hardening epitheloid and giant presence
cells, fibrosis (tuberculosis,
 
leprosy, etc.)
 Mekanisme perusakan melibatkan limfosit T dan monosit
dan/atau makrofag
 Sel t sitotoksik (Tc) menyebabkan kerusakan langsung
sedangkan sel T helper (TH1) mensekresi sitokin 
aktivasi Tc, makrofag serta monosit  kerusakan
Diagnosis:
Mantoux test dan patch test
Terapi:
- Kortikosteroid dan agen imunosupresif
Tes Mantoux
CAUSES MECHANISM PATHOPHYSIOLOGY CLINICAL
EXAMPLES

Antigen
Release of : Contact
Lymphokines dermatitis
Tuberculin Sensitized Injury and
Migration inhibition Graft vs host
Poison Ivy Lymphocyte destruction of
factor reactions
Chemical reacts with target organ
Interferon Viral infection
Fungi antigen
Killer cells Autoallergic
Transplanted
Transfer factor disease
organs
Virus

Type IV hypersensitivity reaction

36
TERIMA KASIH