Penyakit Gagal Jantung
Penyakit Gagal Jantung
1. AGUS FIRDAUS
2. YULIA ANGGITA DEWI
3. ZAENAL ALIM
.
ETIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung congenital maupun didapat.mekanisme fisiologis,yang menyebabkan
gagal jantung mencapuk keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir menungkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Faktor-faktor yang menggangu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler
dapat menyebabkan gagal jantung .penyebabgagal pompa jantung secara menyeluruh :
_peningkatan beban tekanan
_sentral (stenosis aorta)
_perifer (hipertensi sistemik)
_peningkatan beban volume
_obstruksi terhadap ventrikel
_tamponade pericardium
_restruksi endokardium atau miokardium
_aneurisma ventrikel
_dis-sinergi ventrikel
patofisiologi
Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap gagal jantung meliputi:
1) Meningkatnya aktivitas adregenik simpatis
Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari
saraf saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung akan meningkat
secara maksimal untuk mempertahankan curah jantung
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi nerohormon.
Aktivasi system renin-angiotensin-aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan
air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel, dan regangan serabut
3) Hipertrofi ventrikel
hipertrofi ventrikel atau bertambahnya ketebalan dinding vertikel. Hipertrofi
meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium,
4) Volume cairan berlebih
terjadi peningkatan ketebalan dinding vertikel kiri. Jadi volume cairan berlebih
menyebabkan pelebaran ruang dan hipertrofi eksentik
KLASIFIKASI
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :
Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan
curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital (jantung
dan otak)
Episode trombolitik Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan
sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
Efusi perikardial dan tamponade jantung Masuknya cairan kekantung
perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran
maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena kejantung menuju
tomponade jantung
penatalaksanaan
non farmakologi
KRONIK:
Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui
istirahat atau pembatasan aktivitas.
Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostaglandin pada ginjal
menyebabkan retensi air dan natrium. Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
Olahraga secara teratur.
AKUT
Pengkajian Diagnosa
Intervensi
Evaluasi Implementasi
Pengkajian
1). Aktifitas dan istirahat.
2) Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia,
fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematurpucat.
3) Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit paru.
4) Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
5) Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare atau
konstipasi.
6) Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
7) Interaksi sosial : aktifitas sosial berkura
8) Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada kulit/dermatitis
TTV (Tekanan darah, frekuensi detak jantung, pernafasan, suhu badan)
Head to to
Pemeriksaan khusus jantung (Inspeksi, palpasi, perkusi, Auskultasi)
EKG, foto Thorak, pemeriksaan labolatorium
Diagnosa pasien gagal jantung
Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung
1. Bebas dari nyeri
2. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
3. Menunjukkan peningkatan curah jantung
4. Menunjukkan penurunan kecemasan
5. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya`
TERIMA KASIH