Diskusi Topik 1 - Obat Kardiovaskular

Diskusi Topik
Obat-obatan
Penyakit Kardiovaskular
Julia Remi C.
Kevin Xaverius B. S.
Ahmad Yani M.
Muhammad Ade Rahman
MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOVASKULAR DAN BANTUAN HIDUP JANTUNG

OBAT ANTIANGINA
ANTIANGINA
• Angina disebabkan oleh iskemia
miokardium akibat
ketidakseimbangan suplai oksigen
dan kebutuhannya
• Terdiri dari:
• Nitrat
• Beta-blocker
• Penghambat kanal kalsium (CCB)
• Terapi kombinasi
Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart. 8th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013
NITRAT
NITRAT
• Efek:
• Vasodilatasi
• Penurunan venous return
• Meningkatkan aliran koroner
• Metabolisme pertama di hepar: sublingual  dosis lebih rendah

dibandingkan oral, solubilitas di lemak dengan penyerapan yang cepat
• Sediaan: sublingual, oral, transdermal, intravena
• Efek samping: hipotensi, nyeri kepala
• Interaksi: PDE-5 inhibitor
No Sediaan Dosis Interval Lama kerja
1 Nitrat kerja singkat
a) Amilnitrit inhalasi 0,18–0,3 mL Inhalasi 3-5 menit
b) Preparat sublingual
- Nitrogliserin 0,15-0,6 mg Seuai keperluan 10-30 menit
- Isosorbid dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit
- Eritritil tetranitrat 5-10 mg
2 Nitrat kerja lama

a) Preparat oral
- ISDN biasa 10-60 mg 4-6 jam 4-6 jam
- ISDN lepas lambat 20-80 mg 12-24 jam
- ISMN biasa 20 mg 12 jam 6-10 jam
- ISMN lepas lambat 30-240 mg 24 jam
- Nitrogliserin lepas lambat 6,5 -13 mg 6- 8 jam 6-8 jam
- Eritritol tetranitrat 10 mg
- Pentaeritritol tetranitrat 10-20 mg 4-6 jam
b) Preparat salep nitrogliserin 2% 4-8 jam 4-6 jam
c) Preparat transdermal nitrogliserin lepas lambat 10-25 mg 24 jam 8-10 jam
d) Preparat lepas lambat, bukan nitrogliserin 1-2 mg 3-6 jam
e) Intravena nitrogliserin 5-10 mcg/min lalu tingkatkan 4 jam Cepat

BETA BLOCKER
• Antagonis β adrenoceptors non selektif
• Fungsi:
• Menurunkan denyut jantung
• Menurunkan cardiac output
• Menurunkan tekanan darah
• Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
• Sediaan: oral dan parenteral
• Waktu paruh: 4-6 jam
Katzung BG, Masters BG, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. 12 th ed. USA: McGraw-Hill;2012.
PENGHAMBAT KANAL KALSIUM
• Menghambat kanal kalsium di pembuluh darah dan jantung 
kalsium tidak masuk  vasodilatasi, kontraksi jantung ↓
• Efek: menurunkan resistensi vascular  menurunkan denyut jantung
dan cardiac force  menurunkan kebutuhan oksigen
• Sediaan: oral dan intravena
• Durasi: 4-8 jam
• Efek samping: AV blok, gagal jantung akut, konstipasi, edema,
hiptensi
• Contoh obat: Verapamil, diltiazem, nifedipin
Katzung BG, Masters BG, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. 12th ed. USA: McGraw-Hill;2012.
TERAPI KOMBINASI
• Tujuan: meningkatkan efektivitas dan mengurangi efek
samping
• Jenis kombinasi:
• Beta blocker dan nitrat
• Penghambat kanal kalsium dan nitrat
• Nitrat, beta blocker, penghambat kanal kalsium
OBAT ANTIARITMIA
ANTIARITMIA
KELAS IA
• Obat antiaritmia pertama yang digunakan
• Bekerja dengan menghambat kanal natrium, hambat
depolarisasi fase 0 pada potensial aksi, memperpanjang
durasi potensial aksi
• Obat pada kelas ini
• Kuinidin: diberikan peroral , 80% terikat pada protein, eliminasi
melalui metabolism di hati, waktu paruh 6 jam
• Disopiramid: diberikan peroral,
• Prokainamid: diberikan peroral, intravena, intramuskular
1. Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart. 8th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013
2. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, editor. Farmakologi dan terapi. Edisi Kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2012.
KELAS IB
• Menghambat kanal natrium, memperpendek durasi potensial
aksi
• Obat ini bekerja secara selektif pada jaringan iskemik dimana
terjadi blok konduksi sehingga memungkinkan re-entri sirkuit.
• Obat-obatan:
• Lidokain: diberikan intravena atau intramuscular, memiliki efek
samping berupa mengantuk, rasa baal, gangguan berbicara, pusing
berputar pada individu berusia lebih dari 60 tahun
• Fenitoin: diberikan peroral atau intravena
KELAS IC
• Inhibisi kanal natrium kuat  depresi upstroke pada potensial
aksi  inhibisi pada His-Purkinje, pemanjangan QRS
• Efek lain: pemanjangan durasi potensial aksi dengan menunda
inaktivasi kanal natrium lambat.
• Obat-obatan:
• Flekainid: pemberian peroral, metabolism di hati
• Propafenon: pemberian peroral, dimetabolisme di hati, efek samping
berupa metallic taste, konstipasi, eksaserbasi aritmia
3. Katzung BG, Masters BG, Trevor AJ. Basic and clinical pharmacology. 12 th ed. USA: McGraw-Hill;2012.
KELAS II
• β-adrenoreseptor antagonis
• Menurunkan aktivitas beta-adrenergic pada jantung 
denyut jantung ↓, Ca2+ intrasel ↓, menghambat automatisasi
setelah depolarisasi
• Kontraindikasi: gangguan organ pernapasan
• Obat-obatan
• Propranolol: diabsorbsi dengan baik secara peroral
• Asebutolol: diabsorbsi dengan baik pada saluran cerna
• Esmolol: kerja singkat (waktu paruh 2 menit), diberikan
intravena,dihidrolosisis dalam darah
KELAS III
• Memperpanjang potensial aksi dan refrakter purkinje & otot ventrikel
• Obat-obatan
• Amiodaron: Absorpsi secara lambat dan tidak sempurna, bioavailabilitasnya
30%, kadar puncak plasma 5-6 jam, metabolisme secara lambat di hati, dan
waktu paruh 25-60 hari
• Bretilium: absorpsi oral buruk. Bila pemberian IM  eliminiasi sebagian
besar melalui ginjal, tanpa dimetabolisme. Waktu paruh 9 jam
• Sotalol: absorpsi cepat melalui oral, bioavailabilitas hamper 100%, kadar
plasma: 2-3 jam, waktu paruh: 10-11 jam
• Dofetilid
• Ibutilid
KELAS IV
• Menghambat kanal kalsium  menurunkan konduksi
dan memperpanjang masa refrakter AV node
• Obat-obatan:
• Verapamil: diberikan secara IV dengan dosis 5-10 mg
selama 2-3 menit, bila perlu diulangi dalam 30 menit.
• Diltiazem
KELAS V ADENOSIN
MAGNESIUM
• Mekanisme kerja:
Menghambat kanal kalsium
(lemah), natrium dan kalium
• Efek: Memperpanjang siklus
sinus, memperlambat
konduksi AV,
memperpanjang masa
refrakter atrium , nodus AV,
• Sediaan: intravena
1.
dan ventrikel
OBAT GAGAL JANTUNG
DEFINISI GAGAL JANTUNG
sindrom klinis ditandai gejala dan tanda

abnormalitas struktur dan fungsi jantung, yang
menyebabkan kegagalan jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen metabolisme tubuh
PERKI. Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. 1 st Edition. Jakarta; 2016
MEKANISME KOMPENSASI TERHADAP GAGAL JANTUNG
Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease. 6th Edition. USA: Wolters Kluwer. 2016
TUJUAN TATALAKSANA GAGAL JANTUNG
1. Identifikasi dan koreksi kondisi penyebab gagal

jantung
(gangguan katup, revaskularisasi a. koroner, atau tatalaksana hipertensi)
2. Eliminasi penyebab presipitasi akut pada gagal

jantung terkompensasi
(atasi infeksi, atasi aritmia, atau pengurangan konsumsi garam)
3. Penanganan gejala gagal jantung

(kongesti atau hipoperfusi akibat rendahnya cardiac output)
4. Mencegah remodeling jantung

TUJUAN TATALAKSANA GAGAL JANTUNG
1. Identifikasi dan koreksi kondisi penyebab gagal

jantung
(gangguan katup, revaskularisasi a. koroner, atau tatalaksana hipertensi)
2. Eliminasi penyebab presipitasi akut pada gagal

jantung terkompensasi
(atasi infeksi, atasi aritmia, atau pengurangan konsumsi garam)
3. Penanganan gejala gagal jantung

(kongesti atau hipoperfusi akibat rendahnya cardiac output)
4. Mencegah remodeling jantung

MEKANISME KERJA OBAT GAGAL JANTUNG
Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman & Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics. 11th Ed. California: McGraw-Hill; 2008
DIURETIK
Tujuan: eliminasi natrium dan air melalui ginjal 
menurunkan preload  mengurangi gejala kongesti
Diuretik Kuat (Loop Diuretic)
●
Menghambat sistem Na-Cl-K kotransporter pada lengkung Henle; vasodilatasi vena
●
Efek samping: deplesi volume berlebih; hipokalemia; alkalosis metabolik
Thiazid
●
Menghambat Na-Cl kotransporter pada tubulus distal
●
Efek samping: hipokalemia; hiponatremia; hiperurisemia
Diuretik Hemat Kalium

●
Menghambat reabsorpsi Na pada tubulus kolektivus
●
Ada 2 tipe obat: aldosterone antagonis (spironolakton) dan inhibitor langsung reabsorpsi Na (triamterene dan amiloride)
Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the heart. 8th Ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;2013.
ACE INHIBITOR
• Menghambat perubahan Ang I menjadi Ang II
• Ang II mengaktivasi reseptor AT1 dan AT2 
vasokonstriksi, aktivitas simpatis, dan hipertrofi miokard
• Terapi lini pertama pada disfungsi sistolik ventrikel
(EF<40-50%)
• Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui, stenosis
arteri ginjal, dan angioedema
• Efek samping: batuk, hipotensi, gangguan fungsi ginjal,
dan hiperkalemia
Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A. Farmakologi dan terapi. 5th Ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2011.
MEKANISME KERJA ACE-INHIBITOR
DOSIS ACE INHIBITOR UNTUK GAGAL
JANTUNG
ANTAGONIS RESEPTOR AT1
• Angiotensin Receptor Blockers (ARB)
• Menghambat aktivitas AII hanya di reseptor AT1
• Alternatif ACE inhibitor bila tidak dapat mentoleransi batuk
• Efikasi sama dengan ACE inhibitor
ANTAGONIS ALDOSTERON
• Aldosteron meningkat karena aktivitas sistem RAA
tinggi saat gagal jantung
• Aldosteron memiliki efek: memicu remodeling otot
jantung akibat proliferasi fibroblast dan fibrosis
• Pada NYHA kelas III – IV direkomedasikan terapi
tambahan antagonis aldosteron
AGEN INOTROPIK
Glikosida Sympathomi
Jantung metic Amine
Penghambat
Fosfodiesterase
GLIKOSIDA JANTUNG
• Efek Mekanik
• Menghambat NaKATPase pada
sarkolema miokardium 
peningkatan Ca pada kontraksi
berikutnya  peningkatan
kontraktilitas
• Efek Elektrik
• Memperlambat konduksi pada AV
node  efek kronotropik negatif
GLIKOSIDA JANTUNG
• Efek toksik
1. Efek proaritmik: penurunan konduksi AV
2. Efek samping gastrointestinal : anoreksia, mual, muntah, nyeri lambung
3. Efek samping visual: penglihatan berwarna kuning
4. Lain-lain: delirium, rasa lelah, malaise, bingung dan mimpi buruk
• Kontraindikasi
• Bradikardi, blok AV derajat 2-3, sindroma sick sinus, sindrom WPW,
kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemia

• Dosis
• 0.125-0.25 mg sehari jika fungsi ginjal normal (sediaan tablet 0.25 mg)
SYMPATHOMIMETIC AMINE
• Dopamine dan dobutamine

• Agonis reseptor β1 pada
miokardium  meningkatkan
influks kalsium
OBAT ANTIHIPERTENSI
TIAZID
• HCT, indapamid, dll
• Mekanisme kerja  menghambat symport Na-Cl di tubulus
distal ginjal. Diharapkan agar pembuangan Na + dapat
ditingkatkan
• Efek samping  hiponatremia, hipomagnesemia, hiperkalsemia.
Pada dosis tinggi menyebabkan hipokalemia, menghambat
pembuangan asam urat  bisa terjadi serangan gout akut,
gangguan fungsi seksual pada pria, dapat meningkatkan kadar
LDL dan trigliserida
• Indikasi  hipertensi
Nafrialdi. Diuretik dan Antidiuretik. In: Farmakologi dan Terapi Edisi 5 th . Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2012. p.389-409
LOOP DIURETIC
• Furosemide
• Mekanisme kerja  bekerja di ansa henle asenden 
menghambat kotransport Na, K, Cl dan menghambat resorpsi
airserta elektrolit  lebih kuat dari golongan tiazid
• Efek samping  hiperkalsiuria dan hipokalsemia
• Indikasi  gagal jantung, gangguan fungsi ginjal
DIURETIK HEMAT KALIUM
• Spironolakton, amilord, triamteren
• Mekanisme kerja  menghambat penyerapan Na dan
mengurangi pembuangan K
• Spironolakton dapat menghambat aldosteron  baik untuk gagal
jantung  menghambat remodelling
• Efek samping: hiperkalemia
• Kombinasi dengan antihipertensi yang lain
• Indikasi  antihipertensi, hiperaldosteronisme primer.
ACE-I/ARB
• Prodrug  enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril dll
• Kerja langsung  captopril dan lisonopril
• Mekanisme kerja: ACE-I menghambat enzim angiotensin converting
enzyme sehingga angiotensin I tidak dapat berubah menjadi angiotensi
II  vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron
• Indikasi: hipertensi ringan, sedang, berat, heart failure
• Efek samping: hipotensi, batuk, hiperkalemia, ruam, gagal ginjal akut
CALCIUM CHANNEL BLOCKER
• Mekanisme kerja: menghambat influks kalsium pada
sel otot vaskular dan miokardium
• Vaskular  relaksasi arteriol  menurunkan resisteni
perifer
• Obat:
• Dihidropiridin  verapamil, diltiazem
• Non-dihidropiridin  nifedipin, amlodipin, dll
PENGHAMBAT SISTEM ADRENERGIK
Beta blocker
• Menghambat reseptor B1
• Menurunkan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium 
menurunkan C.O.
• Menghambat sekresi renin di sel-sel jukstaglomerular ginjal  angiotensin II
menjadi berkurang
• Mempengaruhi saraf simpatis, sensitivitas baroreseptor, aktivitas neuron adrenergik
perifer, meningkatkan produksi prostasiklin
• Bekerja lebih lambat, turun baru dalam 24 jam-1 minggu terapi.
• Indikasi  hipertensi ringan-sednag, aritmia SVT dan ventrikel, gagal
jantung
PENGHAMBAT SISTEM ADRENERGIK
Alfa blocker
• Prazosin, terazosin, bunazosin,doksazosin
• Menghambat reeptor alfa 1
• Vasodilatasi di arteriol dan venule  resistensi perifer menurun
• Menurunkan venous return  akibat dari dilatasi vena  menurunkan C.O.
• Venodilatasi  menyebabkan hipotensi ortostatik pada pemberian dosis awal
• Efek samping: hipotensi ortostatik, sakit kepala, palpitasi, edema
perifer, hidung tersumbat, mual, dll
OBAT-OBAT LAIN
• Vasodilator
• Hidralazin
• Minoksidil
• Diazoksid
• Natrium nitroprusid
OBAT ANTIDISLIPIDEMIA
ASAM FIBRAT
• Gemfibrozil
• Mekanisme kerja  berikatan dengan reseptor peroxisome
proliferator – activated receptors (PPARs)  oksidasi asam
lemak, peningkatan LPL, penurunan Apo C-III.
• LPL meningkat  klirens lipoprotein kaya TG meningkat
• Apo C-II menurun  VLDL menurun
• Apo A-I dan Apo A-II meningkat  HDL meningkat
• Efek samping: gangguan GI, ruam kulit, alopecia, impotensi
• Indikasi: Hypertriglyceridemia berat, chylomicronemia
syndrome, dan hiperlipoproteinemia tipe II
Suyatna F.D. Hipolipidemik. In: Farmakologi dan Terapi Edisi 5 th . Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2012. p.373-88
RESIN
Kolestiramin
• Tidak diabsorbsi oleh tubuh
• Mekanisme kerja: mengikat asam empedu di sauran cerna  empedu
tidak dapat diserap (mengganggu siklus enterohepatik)  terjadi

peningkatan produksi asam empedu (bahan bakunya kolesterol).
Absorbsi kolestetol pun dihambat
• Reseptor LDL meningkat  katabolisme LDL meningkat
• HMG-CoA reduktase meningkat  mneghambat efek resin (akan lebih baik
jika diberikan dengan golongan statin)
• Efek samping mual, muntah, konstipasi, asidosis hiperkloremik
(dosis tinggi), enzim hati meningkat, steatorhea sehingga ada
gangguan absorbsi vitamin A,D,K
STATIN
• Simvastatin, atorvastatin
• Mekanisme kerja: Menghambat sintesi kolesterol di dalam hati 
mengikat enzim HMG CoA reduktase
• SREBP pada membran dipecah oleh protease lalu dibawa ke nukleus
• Pengikatan faktor transkripsi dengan reseptor gen reseptor LDL  sintesis LDL
meningkat
• Peningkatan reseptor LDL di hepatosit  menurunkan kadar kolesterol
• Statin menurunkan LDL, VLDL, IDL. Sedangkan HDL meningkat
• Efek samping: peningkatan transaminase, miopati, rabdomiolisis,
gangguan GI, sakit kepala, ruam, neuropati perifer dan sindrom lupus
ASAM NIKOTINAT (NIASIN)
• Mekanisme kerja: menghambat hidrolisis trigliserida
meenggunakan hormon sensitive lipase  asam lemak
dihambat menuju ke hai  sintesis trigliserida ditekan
• Trigliserida menurun  produksi VLDL juga menurun  LDL
juga akan menurun
• Asam nikotinat meningkatkan aktivitas LPL  kilomikron dan
VLDL menurun
• Katabolisme Apo Al  HDL meningkat
• Efek samping: gatal, kemerahan kulit, gangguan fungsi hati,
gangguan GI,
PROBUKOL
• Menurunkan LDL tanpa menurunkan kadar trigliserida
• HDL yang turun > LDL  kurang menguntungkan
• Indikasi: hiperkolesterolemia dengan peningkatan LDL
• Efek samping: gangguan GI, eusinofilia, parestesia, edema
angioneurotik
LAIN-LAIN
• Ezetimibe  menghambat penyerapan kolesterol dan
sitosterol di usus  menurunkan LDL dan kolesterol
total
OBAT ANTITROMBOTIK
OBAT ANTIKOAGULAN
FIBRINOLITIK
HEMOSTASIS
Proses pengaturan dinamis tubuh dalam menjaga
fluiditas darah, mengembalikan kerusakan pembuluh
darah, dan membatasi perdarahan sekaligus mencegah
trombosis/oklusi pembuluh darah dan perfusi organ
vital yang tidak adekuat.
HEMOSTASIS
Goodman and Gilman’s. The phrmacological basis of theurapetics. 12 th Edition. 2011

HEMOSTASIS
1. Goodman and Gilman’s. The phrmacological basis of theurapetics. 12 th Edition. 2011.

2. Katzung B, Masters S, Trevor A. Basic and clinical pharmacology. 12 th Ed. USA: McGraw-Hill Co. 2011.
HEMOSTASIS
1. Goodman and Gilman’s. The phrmacological basis of theurapetics. 12 th Edition. 2011.

2. Katzung B, Masters S, Trevor A. Basic and clinical pharmacology. 12 th Ed. USA: McGraw-Hill Co. 2011.
ANTIKOAGULAN
Obat yang bekerja menghambat proses pembekuan
darah atau faktor pembekuan darah
Antikoagulan oral
Heparin
(dikuramol, warfarin)
ANTIKOAGULAN
Keterangan Heparin Antikoagulan oral Antikoagulan pengikat
(warfarin, dikuramol) ion
Farmakodinamik Ikat Antitrombin III Antagonis Vitamin K
Farmakokinetik Tidak diabsorbsi melalui Absorbsi lambat di
oral, ekskresi melalui saluran cerna (kecuali
urin, tidak melewati warfarin), t1/2 warfarin 48
plasenta/ASI jam, t1/2 dikumarol 10-30
jam, ekskresi melalui urin
Efek samping Perdarahan, ekimosis, Perdarahan selaput cerna,
hematom bekas suntikan saluran kemih, anoreksia,
mual muntah
Indikasi Pencegahan dan Cegah kambuh trombosis
pengobatan trombosis vena/emboli setelah terapi
vena dan emboli paru heparin
Kontraindikasi PErdarahan, hemofilia, Defisiensi Vit.K,
permeabilitas kapiler perdarahan, penyakit
meningkat ginjal dan hati berat
ANTITROMBOTIK
Obat yang menghambat agregasi trombosit
Aspirin Dipiridamol
Tiklopidin Klopidogrel
ANTITROMBOTIK
Keterangan Klopidogrel β-blocker Penghambat
Glikoprotein IIb/IIa
Farmakodinamik Hambat kerja enzim Hambat metabolisme dan Hambat agregasi
COX ambilan adenosin trombosit akibat induksi
ADP
Farmakokinetik
Efek samping Mual, perdarahan saluran Sakit kepala, pusing, Mual, muntah, diare,
cerna, risiko perdarahan sinkop, gangguan saluran perdarahan, leukopenia
bila bersama cerna
heparin/antikoagulan oral
Indikasi ACS (dengan Kombinasi dengan Pencegahan kejadian
fibrinolitik/PCI); pasca aspirin  pencegahan vaskular pada TIA,
CABG; pencegahan miokard infark akut dan stroke, dan UAP
sekunder pada AF stroke
Kontraindikasi Perdarahan GI, ulkus
peptikum
ANTITROMBOTIK
Klopidogrel
• Mencegah pengikatan ADP pada reseptor
P2Y12  mencegah transformasi dan

aktivasi reseptor GpIIb/IIIa
• Suatu prodrug yang diaktivasi oleh
CYP3A4 dan CYP2C19

• Indikasi: pencegahan komplikasi plak
aterosklerosis pada pasien dengan

riwayat, dan ACS
• Kontraindikasi relatif: perdarahan aktif
ANTITROMBOTIK
Antagonis reseptor GpIIB/IIIa
• Abciximab, eptifibatide, dan tirofiban
• Menghambat reseptor GpIIB/IIIa  menghambat aktivasi
platelet dan ikatan silang oleh fibrinogen dan vWF
FIBRINOLITIK
Obat yang menghancurkan trombus dengan meningkatkan

kerja enzim serine protease plasmin
Streptokin Recombinant tissue

plasminogen
ase activator
FIBRINOLITIK
Keterangan Streptokinase Recombinant
Plasminogen Activator
Farmakodinamik Bergabung dengan Selektif aktivasi
plasminogen membentuk plasminogen yang
kompleks aktivator berikatan dengan fibrin
Farmakokinetik T1/2 5-10 menit,
metabolisme di hati
Efek samping Trombositopenia dan
leukopenia (jarang)
Indikasi
Kontraindikasi Stroke hemoragik

Diskusi Topik 1 - Obat Kardiovaskular

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diskusi Topik 1 - Obat Kardiovaskular

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diskusi Topik

MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOVASKULAR DAN BANTUAN HIDUP JANTUNG

• Penurunan venous return

• Meningkatkan aliran koroner

• Metabolisme pertama di hepar: sublingual  dosis lebih rendah

2 Nitrat kerja lama

sindrom klinis ditandai gejala dan tanda

1. Identifikasi dan koreksi kondisi penyebab gagal

2. Eliminasi penyebab presipitasi akut pada gagal

3. Penanganan gejala gagal jantung

4. Mencegah remodeling jantung

1. Identifikasi dan koreksi kondisi penyebab gagal

2. Eliminasi penyebab presipitasi akut pada gagal

3. Penanganan gejala gagal jantung

4. Mencegah remodeling jantung

Diuretik Hemat Kalium

kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemia

• Dopamine dan dobutamine

• Mekanisme kerja: mengikat asam empedu di sauran cerna  empedu

tidak dapat diserap (mengganggu siklus enterohepatik)  terjadi

Goodman and Gilman’s. The phrmacological basis of theurapetics. 12 th Edition. 2011

1. Goodman and Gilman’s. The phrmacological basis of theurapetics. 12 th Edition. 2011.

1. Goodman and Gilman’s. The phrmacological basis of theurapetics. 12 th Edition. 2011.

P2Y12  mencegah transformasi dan

CYP3A4 dan CYP2C19

aterosklerosis pada pasien dengan

• Menghambat reseptor GpIIB/IIIa  menghambat aktivasi

platelet dan ikatan silang oleh fibrinogen dan vWF

Obat yang menghancurkan trombus dengan meningkatkan

Streptokin Recombinant tissue

Anda mungkin juga menyukai