OVC CASE 5

YUNITA ARIYANTI
1610211079
RPS

 Tn. Kemas,60 th datang ke klinik dengan keluhan sering lemas sejak 1 bulan
terakhir, lemas dirasakan terus-menerus, sepanjang hari.
Intake energi(ATP) dalam tubuh rendah.

 Mengeluh sering lapar dan sering makan diluar, namun berat badan turun 5kg dalam 3
bulan terakhir.
Dari proteolitis dan lipolisis.
 Pengaturan berat badan beehubungan dengan asupan makanan dan pengeluaran energi.
 Pengaturan asupan makanandiatur oleh sistem saraf pusat di hipotalamus-> menerima impuls/input
berupa sinyal2 dari sinyal internal(hormon,sensor metabolit(insulin), Jalur neuron aferen) dan sinyak
ekternal (indra khusus). (USU.2015.Peran Neuropeptida Y dalam Meningkatkan Nafsu Makan).
 Ada dua area di hipotalamus yaitu: regio nukleus ventromedial(pusat kenyang)-> hipotalamus
lateral(pusat makan/pusat lapar). (Patofisiologi.Silbernagl)
 Hipotalamus menerima stimulus baik dari dalam tubuh dan dari luar. Informasi diterima secara langsung
(melalui saraf aferen) dan tidak langsung dengan melalui reseptor hormon dan sensor subsrat yang sangat
banyak dijumpai di neuron-neuron hipotalamus. Informasi kemudian diproses sehingga menghasilkan
respon perubahan perilaku yaitu perilaku nafsu makan.
 Area menerima impuls di hipotalamus-> Nukleus arkuata (ARC)-> menerima impuls dari hormonal
berupa leptin,GH,glukokortikoid,steroid sex,insulin dan metabolit seperti glukosa yg berpengaruh
langsung melalui reseptor spesifik di ARC. (Jurnal USU.2015.Peran Neuropeptida Y dalam
Meningkatkan Nafsu Makan).
 Pengaguran jumlah asupan makanan dibagi menjadi:

1. Pengaturan jangka pendek = Mencegah perilaku makan yg berlebihan di setiap waktu makan. Menyebabkan seseorang yang sudah makan
merasa kenyang dan menghentikan aktivitas makan. Faktor pengaturannya :
a. Peregangan lambung->menstimulasi nervus vagus-> sinyal dibawa ke NTS( traktus solitarius) di medula oblongata-> sinyal menghambat
perilaku makan.
b. Kolesistokonin(CCK)-> Di sel2 usus-> dirangsang masujnya nutrisi khususnya lemak-> CCK menyebabkan peningkatan penghantaran listrik
di n.vagus-> Efek menghentikan makan.
c. Insulin-> di sel beta pankreas-> dipengaruhi kadar glukosa darah,hormon cck->Nukleus arkuata(ada reseptor insulin)->Efek kadar glukosa
darah ⬆️insulin ⬆️-> aktivasi Sinyal kenyang & hambat pusat lapar-> menghentikan aktivitas makan.
-> efek kadar glukosa darah ⬇️insulin⬇️->aktivasi pusat lapar & hambat sinyal kenyang-> meningkatkan aktivitas makan(lapar).
Pada hipoglikemia->kadar glukosa darah ⬇️-> insulin ⬆️-> aktivasi nafsu makan-> mengurangi penggunaan glukosa dg mengurangi jmlh glukosa
yg masuk ke dalam sel.
Pada DM -> kadar glukosa darah ⬆️-> def.insulin/resistensi insulin->penggunaan glukosa oleh sel rendah.
2. Pengaturan jangka panjang = melibatkan informasi dari tempat cadangan energi yaitu jaringan adiposa->
Informasi berupa perubahan hormon leptin(menggambarkan cadangan lemak)-> di hipotalamus -> nukleus
arkuata(reseptor Leptin)
 Kadar leptin ⬆️-> menstimulasi neuron2 yg menghasilkan POMC(pro opio melano kortin) & CART(

Cocaine-and Amphetamine Regulated Trancrip)-> menekan nafsu makan.

 Kadar leptin ⬇️-> ⬆️sekresi neuropeptida Y (NPY) & AgRP (Agouti-related Protein)-> memepengaruhi sekresi
MCH (Melanin concentrating hormon) & Orexin di Area hipotalamus (pusat makan)-> Me ⬆️kan nafsu makan &
aktivitas makan.
 Sering kehausan
Diakibatkan karena intake air kurang
 Ketika tidur malam,pasien BAK 2-3 kali/malam. Hal ini membuat sulit bersitirahat & lemas esok
harinya
hiperglikemia hiperosmolaritas->diuresis osmotik->poliuria->dehidrasi->haus & lemes
 Kedua kaki kesemutan
Glukosa->direduksi jdi sorbitol di dalam sel-> sorbitol tidak dapat melewati membran sel-> akibatnya
konsentrasi di dalam sel meningkat->sel membengkak->akumukasi sorbitol di sel schwann & neuron-
> mengurangi konduksi saraf(polineuropati)->kesemutan. (Patofisiologi.Silbernagl)
 Sekita 6 bulam terakhir,pasien mengeluh pandangan mulai kabur

-Kelebihan glukosa->glukosa direduksi jdi sorbitol->gak bisa tembus membran plasma-

>akumulasi sorbitol di beberapa sel->di lensa mata-> katarak
Glukosa berikatan dengan gugus protein yg bebas amino(glikosilasi protein) pada reaksi amadori-
>Hasil AGE (Advanced Glycosylation and product)=produk akhir glikosilasi tingkat lanjut.->
Berikatan dengan reseptor-> jar.ikat bentuk serabut kolagen->PD terjadi pengendapan kolagen di
membran basalis PD-> penebalan membran basalis dengan -> ⬇️permeabilotas & penyempitan
lumen-> mikroangiopati->akibatnya di retina->retinopati-> kebutaan. (Patofisiologi.Silbernagl)
 Pasien tidak pernah berobat ke dokter

Belom pernah periksa bisa dari keluhan pandangan mulai kabur merupakan komplikasi.
RPK

 Ibu meninggal karena DM tipe 2 tidak pernah berobat & timbul luka di kaki &
menolak untuk operasi.
 Kaka tertua menderita DM tipe 2 dg dula darah selalu diatas 200 & berobat herbal.
HIPOTESIS

 Diabetes Melitus
 Hiperglikemia
 Neuropati perifer
PEMERIKSAAN FISIK

 BB = 70kg
 TB= 160cm
 BMI= 27,3 =overweight
 Tanda vital
 TD=120/80= normal
 N= 78kali/menit =normal (60-100x/menit)
 S= 37,0 C = normotermia (36,6-37,2 C)
 RR= 16kali/menit = normal(16-20x/menit)
PEMERIKSAAN LAB

 GDS= 313 mg/dl

DM normal <100

Sumber gambar:konsensus pengelolaan dan Pencegahan Diabete Melitus Tipe 2-2015

DIAGNOSIS

 Diabetes melitus tipe II

 TATALAKSANA
 Pasien diberi obat Metformin 3x50p mg
dan dianjurkan kontrol seminggu sekali.
 Kerja di hati dan di otot
 Di hati-> menurunkan produksi glukosa
 Di otot-> meningkatkan sensitifitas otot
terhadap insulin->meningkatkan sintesis
glikogen.
 Merupakan lini pertama pada
DM,khususnya tipe 2
SAAT KONTROL SELANJUTNYA

 Pemeriksaan Lab:
GDP = 250 mg/dl
OGTT= 345 mg/dl
 Pasien baru minum obat selama 3 hari dan sejak minum obat mengeluh mual,muntah->
efek samping metformin.
 Dari pemeriksaan fisik dalam batas normal
 Kemudian pasien dianjurkan minum obat Glimepiride 1x2 mg dan kembali kontrol
setelah 1 minggu minum obat
glimepiride
 Pasien dianjurkan melakukan pemeriksaan mata ke dokter spesialis mata,berkonsultasi ke
ahli gizi,pmeriksaan EKG dan pemeriksaan laboratorium untuk evaluasi fungsi ginjal RS.