Status Epileptikus

Morbiditas dan Mortalitas

 Konsekuensi langsung dari SE bisa parah, dan mungkin
Immediate termasuk takikardia, hipertensi, gagal napas, metabolisme
dan / atau pernapasan asidosis, peningkatan tekanan
Complication intrakranial, edema serebral, kelainan elektrolit,
rhabdomyolysis, dan gagal ginjal
 Orang yang selamat dari SE berisiko mengalami disabilitas
neurologis jarak jauh termasuk defisit neurologis fokal (yaitu
Neurologic diplegia, sindrom ekstrapiramidal, serebelar sindrom),
gangguan kognitif, kekambuhan kejang / epilepsi, dan
Disability masalah perilaku. Morbiditas neurologis dapat terjadi kurang
dari 15%, [47], meskipun lebih sering terjadi pada anak-anak
dengan etiologi simptomatik
 Risiko kejang berikutnya yang tidak diprovokasi dua tahun setelah
yang pertama episode SE yang tidak diprovokasi adalah 25-40%,
yang serupa dengan risiko kekambuhan setelah kejang tanpa sebab
pertama yang sembuh sendiri [46,47,50,79]. Namun, anak dengan
Resiko Epilepsi penyebab gejala akut, sebelumnya neurologis kelainan, atau
penyebab yang tidak diklasifikasikan berisiko sangat tinggi:
setengah dari anak-anak ini mungkin mengalami epilepsi setelah
episode pertama kejang SE
 Perkiraan kekambuhan keseluruhan SE kejang adalah 20% setelah
4 tahun. Ketika SE berulang, sebagian besar (69%) kekambuhan
terjadi dalam 1 tahun episode pertama SE. Etiologi sekali lagi
SE berulang merupakan faktor risiko terpenting: risiko kekambuhan untuk SE
kira-kira 3% untuk SE demam, 4% untuk SE dari etiologi tidak
diketahui, 11% untuk etiologi gejala akut, 44% untuk jarak jauh
etiologi simptomatik, dan 67% untuk simptomatik progresif etiologi
 Anak-anak dengan CSE nonfebrile sering memiliki skor perkembangan 1–2 deviasi
standar lebih rendah dari kelompok referensi anak normal di beberapa domain (motorik,
bahasa, dan kognisi) [51]. Untuk anak-anak dengan FSE, skor perkembangan sering 0,5-1
standar deviasi lebih rendah dari rata-rata referensi [51,52]. Analisis retrospektif 460
pasien dengan onset SE baru ditemukan anak dengan gejala etiologi memiliki peluang
lebih besar untuk masalah kognitif dan perilaku dibandingkan dengan anak-anak dengan
etiologi yang tidak diketahui [53]. Penting, Namun, tidak jelas apakah perbedaan
Developmental perkembangan ini disebabkan oleh etiologi yang mendasari SE, atau gejala sisa dari SE
itu sendiri. Populasi- berbasis di London Utara Status Epileptikus Konvulsif di Masa
and psychiatric Kecil Surveillance Study meneliti perkembangan jangka panjang dan hasil kejiwaan dari
134 dari 203 anak-anak dengan CSE dalam kelompok mereka. Setelah rata-rata 8 tahun,
outcomes 37% mengalami masalah perilaku dan 28% mengalami a gangguan kejiwaan yang
memenuhi kriteria dalam Diagnostik dan Statistik Gangguan mental manual IV (DSM-
IV), termasuk autisme, defisit perhatian gangguan, gangguan perkembangan pervasif
tidak ditentukan lain, dan gangguan koordinasi perkembangan. Kejang sebelum CSE
(AOR 2.9) dan CSE berulang (AOR 1.9) meningkatkan risiko. Data ini menunjukkan
bahwa pasien dengan CSE seringkali memiliki perilaku dan kejiwaan manifestasi
beberapa tahun setelah suatu kejadian dan memerlukan penyaringan
 Sebuah penelitian multisenter di Kanada mengikuti anak-anak
dengan onset baru epilepsi dan menemukan bahwa kejang SE
secara independen terkait dengan kualitas hidup yang jauh lebih
buruk sebagaimana dibuktikan dengan skor pada Kualitas Hidup di
Quality of life Kuesioner Epilepsi Anak (QOLCE) [55]. Itu QOLCE Questionnaire
menawarkan penilaian kualitas hidup terkait kesehatan dalam
kelompok usia yang luas dari anak-anak dan beberapa domain
fungsional termasuk fungsi fisik, fungsi sosial, kesejahteraan
emosional, perilaku, dan kognisi
 SE refrakter membawa mortalitas yang lebih tinggi dan tingkat
Refractory SE morbiditas dibandingkan dengan SE yang menanggapi pengobatan
[10]. Risiko faktor untuk hasil yang lebih buruk termasuk durasi
and morbidity kejang yang lama (> 120 menit), etiologi gejala akut, NCSE, dan
usia saat masuk <5 tahun
 Efek jangka panjang dari elektrografi SE masih ditentukan. Di
antara anak-anak dengan gangguan neurologis akut yang
perkembangan saraf normal sebelum masuk PICU, electrographic
SE (tetapi bukan kejang elektrografi) dikaitkan dengan peningkatan
Electrographic risiko hasil global yang tidak menguntungkan, yang berhubungan
SE and dengan kesehatan yang lebih rendah skor kualitas hidup, dan
peningkatan risiko didiagnosis kemudian epilepsi [15]. Sebuah
morbidity studi tentang pengaruh beban kejang elektrografi pada hasil
menemukan bahwa kemungkinan penurunan neurologis meningkat
sebesar 1,13 untuk setiap 1% peningkatan beban kejang maksimum
per jam
 Kematian setelah SE pada anak-anak adalah 3–11%. Kematian
terjadi baik karena penyebab yang mendasari atau karena
komplikasi SE itu sendiri. Etiologi adalah prediktor hasil yang paling
Mortality penting; memiliki etiologi simptomatik risiko tertinggi
[1,6,10,49,57]. Dalam satu studi dengan mortalitas 4%, semuanya
kematian terjadi di antara anak-anak dengan penyebab gejala SE
 Kematian jangka pendek SE, didefinisikan hingga 30 hari setelah
keluar, berkisar antara 3 sampai 9%, dengan penyebab gejala yang
berhubungan dengan yang lebih tinggi risiko kematian [2,6,7,33,49].
Sebuah review multicenter dari 12.365 pediatrik pasien rawat inap (usia
0-20 tahun) dengan kejang diperiksa penyebabnya kematian di rumah
sakit. Beberapa komorbiditas pasien berhubungan dengan risiko
kematian yang lebih besar: hampir tenggelam, syok hemoragik, sepsis,
aspirasi masif, ventilasi mekanis> 96 jam, transfusi, struktural lesi otak,
Immediate dan hipoglikemia [58]. Pengamatan retrospektif studi terhadap 625
pasien menemukan bahwa pada neonatus yang sakit kritis dan anak-
mortality anak, waktu mulai dari masuk ICU hingga inisiasi EEG berkelanjutan
dan Kehadiran elektrografi SE secara independen terkait peningkatan
mortalitas di rumah sakit [59]. Elektrografi SE dikaitkan dengan risiko
tinggi kematian di rumah sakit. Dalam studi retrospektif multicenter
dari 550 pasien anak-anak, electrographic SE dikaitkan dengan rasio
odds 2,42 untuk kematian. Dalam penelitian tersebut, 25% dari anak-
anak dengan electrographic SE meninggal. Kejang elektrografi sendiri
bukanlah faktor risiko independen untuk kematian
 Studi yang meneliti kematian jangka panjang telah menemukan hasil yang beragam
dengan kisaran luas dari 0 sampai 40% [33,57]. Dalam kelompok Rochester, pasien yang
bertahan 30 hari setelah episode SE diikuti sampai kematian atau penelitian selesai.
Kematian untuk pasien <1 tahun saat presentasi adalah 16% dibandingkan dengan 3%
untuk usia tersebut 1–19 tahun. Semua orang yang meninggal memiliki etiologi gejala
[33]. Angka kematian semua pasien tanpa penyebab yang diketahui tidak berbeda
dibandingkan dengan populasi umum. Analisis kelompok Finlandia individu dengan
epilepsi masa kanak-kanak diikuti secara prospektif selama 30 tahun menemukan bahwa
SE tidak mempengaruhi kematian, setelah dikendalikan etiologi [80]. Kematian dalam
Long term kelompok London terjadi selama 8 tahun setelahnya CSE menemukan etiologi sebagai
faktor risiko utama kematian [79]. Ini studi berbasis populasi menunjukkan bahwa SE itu
mortality sendiri tidak memberikan peningkatan risiko kematian, lebih tepatnya, mirip dengan
kematian jangka pendek etiologi yang mendasari yang paling prediktif. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa usia yang lebih muda dikaitkan dengan peningkatan
kematian. Dalam kohort Richmond, mayoritas dari semua SE pediatrik kematian terjadi
pada tahun pertama kehidupan, 62% (23 dari 37). Kematian SE rendah setelah tahun
pertama kehidupan sebesar 3% [33,60]. SE tahan api, diharapkan, memberikan risiko
kematian yang lebih tinggi dengan a kisaran luas dari 16 hingga 32%. Kehadiran umum
atau multifokal keputihan epileptiform, etiologi gejala akut, dan usia <5 tahun tua adalah
faktor risiko kematian
 Kematian pada anak-anak jauh lebih rendah dibandingkan dengan
orang dewasa, seperti yang ditunjukkan dalam beberapa studi SE
yang melibatkan anak-anak dan orang dewasa. Dalam kohort kasus
SE kejang yang berbasis di California, kematian adalah 1,4% untuk
usia <5 tahun dan 2,4% untuk usia 5–19 tahun, dibandingkan
menjadi 7,6% untuk 20–54, 16,1% untuk 55–74, dan 19% untuk> 75
Mortality by [5]. Di kelompok Richmond, kematian untuk pasien anak-anak
adalah 3%, sedangkan kematian orang dewasa adalah 26%. Dalam
age kelompok Rochester, jangka pendek (dalam 30 hari setelah SE)
angka kematian keseluruhan adalah 19%, 84% di antaranya terdiri
dari orang dewasa (usia> 19 tahun) [33]. Jangka panjang kematian
adalah 82% untuk pasien berusia di atas 65 tahun dan 32% antara
Berusia 20–64 tahun. Di sisi lain, angka kematian adalah 16% untuk
usia <1 tahun dan 3% pada kelompok usia 1–19 tahun