Sistem Kardiovaskular 1

SISTEM KARDIOVASKULAR
Disusun oleh
dr. Mayang Anggraini Naga
Fakultas Fisioterapi U-EU
Revisi 2011
1
PENYAKIT KARDIOVASKULAR
INSIDENS
- Penyebab Mortalitas tertinggi

di negara berkembang
- Kira-kira penyebab 2/5 kematian (USA).
2
(Lanjutan-1) Penyakit Kardiovaskular
Ada 4 (empat) kondisi gangguan

yang terumum:
1. coronary arteriosclerotic heart disease
2. hypertensive heart disease
3. rheumatic heart disease (RHD)
4. “rheumatoid” heart disease
Penyakit jantung kongenital dan infeksi

agak kurang umum. Tumor jarang.
3
(Lanjutan-2) Penyakit Kardiovaskular
Yang terpenting dan mononjol:

- penyakit jantung atherosclerosis coronaria
- penyakit jantung hypertensive
merupakan masalah gangguan kesehatan
yang sangat menonjol (USA), di antara usia
pertengahan-manula.
- Laju penyakit jantung sifilis dan endokarditis
bakterial dewasa ini sudah tidak
terlalu mencolok.
4
SISTEM KARDIOVASKULAR
• Normal terdiri dari:
- Jantung (Heart)
- Pembuluh Darah (Blood vessel)
- Limfatik (lymphatics)
5
ANATOMI JANTUNG
Jantung terletak:
- di tengah rongga dada, dengan
batas kanan tepat di bawah
bagian kanan sternum, sampai
- ke bagian kiri rongga dada,
dengan bagian terbawah yakni:
- apex jantung ada langsung di daerah
bawah putting susu kiri.
6
(Lanjutan – 1) Anatomi
• Jantung terdiri dari

- Otot (bagian terbesar) (Myocradium)
- Katub (Valves) pengontrol aliran
- Lapisan pembungkus parietal
Pericardium dan visceral pericardium
yang disebut: Epicardium.
- Lapisan penutup bagian dalam
disebut Endocardium
7
Miokardium, jaringan otot yang tipenya

khusus memperoleh
- O2 dan
- nutrisi cukup
akan mampu berkontraksi secara
- ritmik dan
- automatik
tanpa bantuan stimulasi lain-lain.
8
Bagian dalam rongga jantung terbagi menjadi

4 ruang:
- 2 rongga bilik Atrium kanan dan kiri atas
- dan 2 rongga kamar Ventrikel kanan
dan kiri bawah.
Berbagai pembuluh darah besar keluar dari
bagian atas dan samping jantung, mengalirkan
darah ke dalam atria dan mengangkut darah
ke luar jantung melalui ventrikel.
9
Jantung bekerja sebagai pompa ganda.

Darah terdeoksigenasi dari tubuh datang
ke jantung melalui Vena Cava,
ke dalam Atrium kanan
ke Ventrikel kanan,
dipompa lewat Arteria Pulmonaris
masuk ke paru.
10
Di paru darah di oksigenasi

(udara segar yang telah dihisap)
kembali melalui Vena Pulmonaris
ke dalam Atrium kiri

di transfer ke Ventrikel kiri
dipompa masuk ke Aorta ke seluruh bagian tubuh.
11
Permukaan dalam rongga jantung dilapisi

oleh selaput halus:
- Endokardium dan
seluruh organ jantung dibungkus oleh
membrane yang kuat:
- Pericardium.
Lapisan visceral pericardium (menempel
ke jantung) disebut:
- Epicardium.
12
FUNGSI
Sebagai:
- Pompa (pump)
- Mengatur transportasi aliran
darah melalui pembuluh
(Plumbing for transport material)
* Jantung ibarat PAM kota yang menampung
dan membersihkan air  agar laik minum,
memompa dan mengalirkan lewat
jaringan pipa  ke rumah penduduk *
13
(Lanjutan ) Fungsi
Bagian jantung kiri dan jantung kanan

walau interdependent mempunyai
fungsi yang berbeda.
Jantung kanan menerima darah

deoksigenasi dari seluruh tubuh
via dua pembuluh vena besar yakni:
Vena cava (superior dan inferior)
14
Jantung Sebagai Dual-Pump
Darah masuk atrium kanan dan ditransfer

 ke ventrikel kanan, dipompa masuk
 ke arteria pulmonar untuk dioksigenasi
dan melepas CO2 diganti dengan O2 dl
alveoli paru dan masuk kembali melalui
vena pulmonar  ke atrium kiri jantung
 ke ventrikel kiri  keluar jantung
 melalui aorta ke seluruh tubuh.
15
Katub Jantung
• Setiap pintu keluar rongga (kamar, bilik)

jantung ada katub satu arah yang menjamin
darah mengalir hanya dalam satu jurusan.
• Atrium kanan  ventrikel kanan ada katub

Tricuspid
• Ventrikel kanan ke paru ada katub pulmonary
• Dari atrium kiri ke ventrikel kiri ada katub Mitral
16
Supply Darah ke Otot Jantung
• Walau otot jantung secara kontinue memompa
darah, ia sendiri tidak dapat memperoleh cukup
O2 dari aliran darah tersebut, oleh karenanya
otot jantung memerlukan suplei darah bagi
dirinya sendiri melalui 2 cabang:
Arteria Koronaria yang keluar dari aorta
bercabang -cabang ke seluruh bagian

otot jantung untuk memenuhi kebutuhan
O2 dan nutrisi bagi seluruh ototnya.
17
(Lanjutan) Supply Darah ke Otot Jantung
Melalui metode pemeriksaan angiography

(X-ray)  Radiologist dapat menghasilkan
angiogram dengan bantuan suntikan zat
kontrast ke Arteria Koronaria.
Gambar jelas Arteria Koronaria

untuk deteksi dini:
Penyempitan atau Sumbatan
18
JANTUNG (COR, CARDIA)
Jantung sebagai pompa di dalam tubuh,

berdenyut secara:
- kontinue dan
- ritmik
 untuk mendorong aliran darah ke paru,
dan seluruh bagian tubuh.
Selama waktu rata-rata kehidupan seorang
manusia, jantung berkontraksi > dari 2.5
billion kali.
19
The Cardiac Cycle
Aksi pompa jantung memiliki 3 fase

yang menjadi satu kesatuan membangkitkan
aksi detak jantung:
1. diastolis
2. atrial sistolis
3. ventrikular sistolis
20
(Lanjutan – 1) The Cardiac Cycle
Untuk menghasilkan kerja yang efisien,

setiap bagian jantung harus berkontraksi
dalam sekuens yang tepat, yang dihasilkan
oleh impuls listrik yang terpusat di
Nodus Sinoatrial
yang
merupakan Pacemaker jantung sendiri,
terletak di atas
Atrium kanan.
21
Impluls listrik yang terbangkitkan akan

dialirkan:
- sebagian oleh otot jantung dan
- sebagian oleh serabut saraf.
Untuk menghindari terjadinya bottle-necks
aliran sirkulasi darah, setiap volume
terpompa dari kedua bagian jantung
harus senantiasa seimbang.
22
Walau demikian, dalam kenyataan,

resistensi aliran umum lebih besar dari-
pada resisten aliran melalui paru.
Jantung bagian kiri harus berkontraksi

lebih kuat dari bagian kanan.
Jaringan otot jantung bagian kiri menjadi

lebih besar daripada yang kanan.
23
FAKTOR-FAKTOR yang BERPENGARUH
pada LAJU dan OUTPUT JANTUNG
• Laju detak jantung, dan jumlah darah keluar
pada setiap kontraksi, bisa berubah-ubah
sesuai demands O2 otot jantung, atau
jumlah aliran darah.
Pada saat istirahat: 60- 80x/menit akan

mengeluarkan 1/6 pint darah pada setiap
detaknya, sehingga, kira-kira memompa
12 –ints/menit.
24
(Lanjutan -1) Faktor-faktor …
Namun demikian, pada saat

exercise berat, detak bisa mencapai
200 kontraksi/menit, dan output meningkat
sampai hampir mencapia ½ pint per detak
kontraksi, sehingga total output bisa
mencapai 100 pints/menit.
Perubahan detak jantung yang demikian,

bisa terjadi dalam 2 (dua) cara:
25
(1). Miokardium mampu respond secara

automatik terhadap peningkatan jumlah
darah yang kembali ke jantung dari aktivitas
otot dengan peningkatan outputnya.
Ini timbul karena semakin banyak darah
yang kembali ke ventrikel selama fase
pengisian darah pada siklus, jantung akan
semakin kuat berkontraksi saat
Ventrikular Sistolis untuk mendorong
darah keluar.
26
(2). Detak jantung ada di bawah kontrol luar dari

sistem saraf autonomik dari fungsi tubuh.
Bagian yang terlibat adalah nucleus sel
saraf yang disebut: Cardiac Center di
batang otak, beserta dua perangkat saraf
Parasimpatis dan Simpatis, yang akitivitas-
nya di kontrol oleh Cardiac Center tubuh,
 membangkitkan efek bertentangan
pada jantung.
27
Pada saat istirahat, saraf parasimpatis,

khususnya nervus vagus (Ke X) yang aktif.
Signal vagus kepada Nodus Sinoarterial

memperlambat laju detak jantung kira-kira
140 impuls /menit menjadi kira-kira 70/menit.
fenomena ini disebut:
Inhibition Vagal .
28
Saat atau dalam antisipasi aktivitas otot ,

inhibitasi vagal akan berkurang, laju detak
meningkat bisa mencapai > dari pengaruh
aksi saraf simpatis.
Saraf melepas norepinephrine yang

meningkatkan laju detak jantung dan
memacu kontraksi.
29
Perubahan Pacuan parasimpatis ke

aktivitas simpatis dipicu oleh pengaruh
pada Cardiac Center
yang memberi signal

ada kebutuhan ektra untuk
meningkatkan output darah dari jantung.
30
Pengaruh ini meliputi:

- rasa takut,
- marah,
- tekanan darah rendah, atau
- reduksi kadar O2 di
dalam darah
31
TANDA dan SIMTOMA
PENYAKIT KARDIOVASCULAR
• Chest-pain atau Discomfort
(Rasa sakit dan kurang nyaman pada dada)
• Palpitation (Palpitasi, debar-debar)
• Arrhytmia, Dysrhytmia (Gangguan ritme, tidak

ritmis))
• Dyspnea (Napas pendek-pendek, sesak napas)
32
(Lanjutan-1) Tanda dan Simtoma …
• Cardiac syncope (Pingsan, tidak sadar,

kepala rasa ringan)
• Fatique (Rasa lelah fisik atau mental, setelah

beraktivitas berat. Lelah otot bisa akibat
akumulasi produk sampah metabolisme
tubuh yang tertimbun di otot, karena
kekurangmampuan aliran darah venous)
• Cough (Batuk-batuk)
33
(Lanjutan-2) Tanda dan Simtoma …
• Cyanosis (Sianosis) (Warna kebiruan bibir,

kuku jari tangan/kaki akibat kurang
aliran darah)
• Edema, dropsy (Edema, oedema), akumulasi

cairan tubuh yang berlebih.
• Claudication ( Rasa sakit kramp, yang

umumnya timbul saat exercise dan mengu-
rang/hilang saat istirahat, timbul akibat
kurangnya aliran darah ke otot terkait)
34
TERMINOLOGI
A. Hypertrophy (hipertrofi)
= Peningkatan masa otot, seluruh
jantung atau terbatas pada satu
atau lebih dari satu bilik
(kamar jantung).
B. Atrophy (Atropi)
= Penurunan masa otot, umumnya
terbatas pada satu kamar (bilik)
jantung
35
(Lanjutan-1) Terminologi:
C. Pembesaran (Enlargement): Meningkatan

volume kamar/bilik jantung.
D. Dilatasi (Dilatation): pembesaran yang

berkaitan dengan CHF
E. Endocardial hypertrophy: Penebalan

endocardium secara difuse atau lokal.
36
F. Endocardial sclerosis: Perubahan

degeneratif yang berkaitan dengan
endocardial hypertrophy.
G. Atresia : Absennya total katup orifice
H. Stenosis: penyempitan lobang katub
I. Cyanosis: defisiensi oxygenasi sebagai

hasil adanya shunt dari kanan ke kiri akibat
(rignt to left shunt)
37
F. Endocardial sclerosis: Perubanan

degeneratif terkait dengan hipertrofi
endokardial.
G. Atresia: tidak terbentuk lobang valvular.
H. Stenosis: Penyempitan lobang valvular.
I. Cyanosis: Defisiensi oksigen akibat adanya

shunt (lobang penghubung) kanan dan kiri
38
IMPLIKASI KHUSUS BAGI
PARA FISIOTERAPIST
1
(Cohen and Michel, 1988)
- Memonitor gangguan jantung yang tidak
stabil (a.d. bukti ECG)
(Jantung dan diafragma di-inervasi oleh saraf
sama C5-C6 segment spinalis, maka rasa
sakit di bahu karena serangan jantung
bisa mirip
gangguan visceral sesuai area somatiknya.
39
(Lanjutan-1)
Palpitasi:
Palpitasi berjam-jam atau timbul bersamaan
dengan: rasa sakit dadabahu, sesak,
pusing, pingsan, kepala rasa ringan,
perlu  evaluasi lebih lanjut.
(detak berkurang < 6 per menit, bisa saja
- fisiologis.
- gangguan tiroid
- akibat obat, kopi, cocain dll.
 konsultasi ke dokter.
40
(Lanjutan-2)
Dyspnea
Bisa sebagai gejala fisik yang kurang
sempurna, obesitas, asthma atau alergik.
Bila tmbul saat:
- naik tangga,
- tidur terlentang
 evaluasi medis.
Pasien gangguan jantung dengan dyspnea
yang semakin berat  hubungi dokternya!
41
Pola napas pada Dyspnea
• Gangguan pulmonal:
- Dyspnea diatasi dengan bernapas dengan
bibir terkatup atau posisi khusus: kepala
menekuk ke depan, diletakkan di atas kedua
lengan yang terkunci di depan dada.
• Karena dyspnea bisa menjadi kondisi yang

menakutkan, maka jauhi aktivitas apapun yang
menimbulkan dysnea.
42
(Lanjutan-1)
Rehabilitasi paru bisa berpengaruh baik

pada:
- exertional dan clinically assessed
dyspnea.
Para fisioterapist merupakan kunci dalam

upaya pencegahan lingkar setan ini dan bisa
memperlambat penurunan fungsi
populasi gangguan kardiovaskular.
(Reardon et. Al., 1994)
43
(Lanjutan-2)
Syncope :
Bila timbul tanpa didahului rasa ringan
kepala, pusing atau nausea  bisa meru-
pakan masalah katub atau arrhythmia.
 Bisa mati mendadak!
Syncope yang tak dapat dijelaskan sebabnya
 segera rujuk ke dokter!
(apalagi bila memang ada masalah jantung atau
berfaktor risiko terserang jantung atau stroke)
44
(Lanjutan- 3)
Periksalah tulang vertebra cervical disertai

test adanya kompresi arteria vertebral
(Aspinall, 1989, Magee, 1997; Rivett, 1995)
Adanya:
- nystagmus,
- perubahan ukuran pupil mata, atau
- keluhan gangguan visual dan
- dizziness atau rasa ringan kepala 
atasi dengan cermat.
45
(Lanjutan-4)
Fatique:
Rasa lelah tak terduga saat/setelah exercise
pada pasien jantung  monitor dengan
cermat.
Obat-obat betablocker bisa menimbulkan

rasa lelah luar biasa.
Pasien fatigue tanpa gagal jantung 
gagalnya meningkatkan tekanan darah
untukmengiringi beban yang bertambah.
46
(Lanjutan-5)
Situasi tersebut menunjukkan:

Adanya output kardiak inadequate untuk
bisa memenuhi kebutuhan saat exercise.
Namun, jangan lupa: bahwa toleransi
terhadap exercise sering sebagai hasil dari
kondisi yang tidak dipersiapkan dahulu,
terutama pada populasi manula.
Treadmill test bisa sangat membantu: Apa
fatigue berkaitan dengan masalah jantung!
47
(Lanjutan-6)
Edema
Penimbul BB naik, mendadak atau perlahan-
lahan terus-menerus selama beberapa hari
dengan, pembengkakkan pada:
- kaki, abdomen, tangan dan
- napas pendek,
- fatique,
- pusing
 bendera merah bagi gejala CHF.
48
(Lanjutan-7)
Bila gejala tak hilang melalui istirahat cukup

 Rujuk ke dokter
Edem akibat jantung perlu: pemonitoran
dengan ECG:
- saat exercise atau
- menjalankan aktivitas
Dokter tidak menginginkan pasien stress
saat ECG menunjukkan gejala!
Edem periferal perlu terapi causalis!
49
(Lanjutan-8)
Claudication
Bisa timbul walau tidak ada gejala fisik lain.
Sering diikuti oleh:
- diskolorisasi kulit, perubahan trophic
(tipis, kering, rambut kulit rontok) 
pada penyakit vaskular.
 asesment bagi suhu badan, denyut
nadi periferal, suhu kulit.
Kulit dingin ada obstruksi vascular,
Kulit panas  inflamasi atau infeksi
50
(Lanjutan-9)
Rasa sakit ischemic mendadak saat istirahat

atau claudication intermitten mendadak
menjadi hebat  bisa karena
thromboembolism !  segera lapor dokter.
Seorang claudication intermitten yang kulitnya

normal saat istirahat mengexercise tungkai
sampai claudication timbul  seringnya
menimbulkan gejala kulit bagian 1/3 distal
extrimitas pucat mencolok.
51
(Lanjutan-10)
Iskemik kulit post exercise timbul pada

- extrimitas bawah dan
- atas
akibat adanya shunting pilihan darah ke
otot yang sedang exercise dan
meninggalkan
bagian yang lebih distal dari ekstrimitas.
(Garrison 1975)
52
Penambahan Usia dan
Sistem Kardiovaskular
Dengan bertambahnya jumlah populasi

lansia, penyakit kardiovaskular akan
menimbulkan permasalahan kesehatan
di masa yang akan datang.
Pola hidup bisa berpengaruh lebih banyak

pada gangguan kardiovaskular daripada
penambahan usia!
53
(Lanjutan-1) Penambahan Usia
(1) Penambahan tebal dinding ventrikel kiri

(diperhebat oleh adanya hipertensi) akibat
pembesaran myocyte atau jaringan fibrosis
(penggantinya) , pembesaran atau atrofi
jantung lansia tidak mewakili normative
aging. Penurunan pengisian ventrikel
terkompensasi oleh naiknya tekanan sistolis
(hasil perubahan dinding ventrikel) akibat
stres: exercise berat  bisa menimbulkan;
- aritmia atau hipertensi
54
(2) Perubahan vaskuler:

Dinding atrial kaku dan aorta menjadi
dilatasi serta memanjang.
Deposit kalsium dan hilangnya elastin dan
kolagen berafek hanya pada pembuluh
darah besar dan menengah.
Hadirnya atherosclerosis meningkat pada
lansia, dan urun terjadinya perubahan
fungsi vaskularisasi.
55
Banyak timbul kontroversal terkait efek

normal lansia pada sistem kardiovaskular
majoritas populasi .
Insidens berikut severitas atherosclerosis

memang meningkat pada lansia, ini urun
timbul peningkatan perubahan vaskular
pada lansia. (Lakarta, 1990; McCance and
Richardson, 1994)
56
Fungsi kardiak (istirahat) menunjukkann

perubahan minim sejalan tambahnya usia.
 peningkatkan minimal stroke volume.
Perubahan kapasitas fungsional lebih
menonjol saat exercise dibanding saat
istirahat.  Detak jantung maksimum lebih
tinggi saat exercise tidak menurun dengan
penambahan usia (penurunan respons
kardial terhadap catecholamines)
57
• Efek mekanisme Frank-Starling tidak berubah

sesuai usia
• Penurunan uptake maksimum oksigen, detak
jantung, dan mereduksi output kardiak maksi-
malnya sesuai lansia saat exercise, walau
pasien adalah olahragawan.
• Perubahan timbul pada deconditioning atau
disuse. (penurunan intake maksimal O2 dan
makismal kardiak outputnya).  fungsi jadi
normal kembali sejalan peningkatan aktivitas.
58
• Peningkatan signifikan kardiovaskular

yang timbul melalui training pada yang muda
maupun manula, menunjang hipotese:
bahwa:
Perubahan kardiovaskular terkait usia
adalah
Hasil dari suatu inaktivitas.
59
• Pada manula: exercise aerobic

- menurunkan detak jantung saat istirahat,
mengurangi laju detak jantung dan kadar
catecholamin plasma sejalan dengan
beban kerja submaksimal absolutenya,
(utama pada pria) memperbaiki
performance ventrikel kiri pada saat
puncaknya exercise.
• Bisa juga bahwa efek training pada lansia
relative lebih banyak.
60
GANGGUAN JANTUNG
Merupakan sebab:
- laju mortalitas tertinggi di negara maju.
- pengganggu kualitas kehidupan
- pembatas aktivitas akibat:
- rasa sakit yang ditimbulkannya
- sesak napas, lelah, mudah pingsan
- anxietas
- Banyak kondisi bisa mengganggu pusat

pompa aliran darah
61
GANGGUAN GENETIK
• Secara umum, faktor genetik atau keturunan

tidak beperan banyak sebagai penyebab
gangguan jantung.
• Di antaranya ada Hyper-lipidemia yang

menimbulkan predisposisi seorang untuk
terserang:
- arteriosclerosis, dan
- sakit jantung koroner
62
DEFEK KONGENITAL
• Gangguan abnormal struktur pada jantung

adalah terumum dari defek sejak lahir , dan
banyak bisa diatasi.
Gangguan timbul akibat adanya eror dalam

perkembangan janin, di antaranya:
- septal defects dan
- pertumbuhan katub jantung yang tidak
normal.
63
INFEKSI
Endocarditisdisertai infeksi katub jantung,
sering timbul pada kasus:
- Jantung demam rheumatik atau

- Gangguan kongenital atau
- Gangguan degeneratif
yang bisa sering menyerang pasien
Narkoba suntik.
64
(Lanjutan) Infeksi
Infeksi menimbulkan deformitas katub

dan malfungsi dari katub terkait :
- Mitral insuffiesiensi
- Aortic insufisiensi
- Tipe cardiomiopati tertentu
65
GANGGUAN OTOT
CARDIOMYOPATHY
- Satu bentuk gangguan ini adalah inherited

(diturunkan)
- Ada yang akibat defisiensi vitamin atau
- Keracunan alkohol, atau
- Infeksi viral
66
MYOCARDITIS
Myocarditis adalah radang otot jantung.

Bisa timbul akibat:
- Infeksi virus atau
- Toksin yang dilepas saat terkena
infeksi bakterial,
- Bisa juga (walau jarang) akibat:
Terapi:
- obat atau
- radiasi.
67
CEDERA
• Cedera tumpul umum timbul akibat kecelakaan
lalin (tergenced kemudi mobil)  Jantung
tergencet antara sternum dan tulang punggumg
 cedera bisa bentuk goresan sampai ruptur
komplit.
• Pada cedera kecelakaan mobil fatal ,
2/3 korban menderita ruptur kamar jantung.
• Seat-belt bisa mencegah timbulnya cedera
kematian tersebut.
68
(Lanjutan)
• Cedera tusuk pada jantung umumnya fatal.

namun pada pasien yang bisa mencapai
pelayanan asuhan rumah sakit dengan segera
 banyak yang tertolong.
• Cedera tembak adalah lebih serius  10%

pasien luka tembak datang di rumah sakit
dalam kondisi hidup.
69
GANGGUAN NUTRISI
Otot jantung sangat peka terhadap

defisiensi nutrisi  menjadi lembek
dan tipis (akibat Defisiensi Protein dan
Kalori).
Defisiensi Vit. B1 (thiamin) yang umum

pada peminum alkohol  Beri-Beri
dengan Gagal Jantung Kongestif
70
(Lanjutan) Gangguan nutrisi
OBESITAS:
Diduga sebagai faktor yang ber-
gabung dengan:
- hipertensi
- DM
- Cholesterol.
71
TUMOR
• Tumor asal jaringan jantung sangat jarang

• Yang paling umum: myxoma benign.
• Terkadang ada malignant sarcoma.
• Tumor sekunder penjalaran dari tempat lain

tubuh (payu dara atau paru) lebih sering
dijumpai daripada tumor primer jantung.
72
GANGGUAN SUPLEI DARAH
Ini merupakan kausa mayor di negara maju.

Arteria koronaria penyuplei darah ke
seluruh otot jantung, menyempit akibat
atherosclerosis sehingga sebagian otot
jantung mengalami kekurangan O2
Hasil yang timbul adalah:

- angina pectoris atau
- myocardial infarction.
73
KERACUNAN
Zat yang paling meracuni jantung adalah;

ALKOHOL
Peminum alkohol setelah bertahun-tahun

akan mengalami tipe cardiomyopathy dengan
jantung menjadi membesar dan gagal jantung.
Bila alkohol dihentikan kemungkinan masih
bisa terjadi penyembuhan
74
OBAT-OBAT
Obat tertentu bisa mengganggu detak

jantung, bahkan ada yang menimbulkan
kerusakan permanent pada jantung:
Di antaranya:
- antikanker (doxorubicin
- tricyclic antidepressants
- berbagai obat-obat jantung
75
GANGGUAN LAIN-LAIN
• Penyakit jantung koroner, cardiomyopathy, atau

defek kongenital bisa menimbulkan gangguan
jantung. Gangguan bisa meliputi:
- cardiac arrhytmia
- heart block
- gagal jantung
Cor pulmonale adalah gagalnya bagian kanan
jantung sebagai konsekuensi penyakit paru
yang meningkatkan resistensi aliran darah.
76
INVESTIGASI
• Pemeriksaan gangguan jantung diinvestigasi
melalui: - tehnik auscultasi
- ECG
- Imaging jantung:
- X-ray dada
- echocardiography
- coronary angiography
- CT-scanning , - MRI
- cardiac catherization
- Test darah, Biopsy otot (jarang)
77
Penyakit yang Berdampak pada
OTOT JANTUNG
Ischaemic Heart Disease
Data Sttaitisk (USA) 1983: hampir 90%
kematian karena gangguan jantung, adalah
akibat ischemic heart disease.
Data 1991: 750.000/th, pasien:
400.000 perlu by-pass,
300.000 angioplasty,
58.000 perbaikan katub jantung,
2000 transplantasi jantung.
78
ISCHAEMIC HEART DISEASE
• Arteria coronaria menyuplei darah ke otot

jantung. Apabila menyempit atau tersumbat
Ischaemic
Myocard infarction.
Dikenal sebagai :
- penyakit jantung iskemic
- CHD atau CAD
79
Sirkulasi Koronar yang Normal
A. Ada 2 cabang arteria koronaria

(kiri dan kanan).
Kanan: lebih predominan dan kemudian
seimbang, baru yang Kiri.
Kanan menyupei darah ke
- ventrikel kanan
- interventrikuler septum
- sebagian dinding posterior ventrikel
kiri.
80
(Lanjutan-1) Sirkulasi Koronar yang Normal
Ventrikel kiri, lebih besar dan secara

fungsional lebih penting.
Sistem kolatral terbentuk bila ada kebutuhan
(yang timbul akibat penyempitan arteria \
koronaria yang berlanjut) diperlukan untuk
mengurangi area infark.
Sebutan pembuluh thebesian: cabang-cabang
penghubung arteria koronaria lumen jantung,
kapiler lumen, sinusoid-luminal , dan
venoluminal (cavitas dengan vena coronaria)
81
PENYEBAB PENYAKIT
ARTERIA KORONARIA
• 90% Atherosclerosis dengan atau tanpa
thrombosis.
• Penutupan akibat radang RF.
• Polyarthritis
• Thrpomboangiitis obliterans
• TB, sifilis, infeksi bakterial
• Kawasaki disease
• Embolism/penyakit thrombotic
• Yang jarang (10%): neoplasm, trauma,
aneurysma, anomali, kalsifikasi
82
FAKTOR RISIKO dan
PENYAKIT ARTERIA KORONARIA
MODIFIABLE RISK FACTORS
- Physical inactivity
- Cigarette smoking
- Elevated serum cholesterol
- High blood pressure
83
(Lanjutan-1) FAKTOR RISIKO dan
NON-MODIFIABLE RISK FACTORS
- Age
- Male sex
- Family history
- Race
84
(Lanjutan-2) FAKTOR RISIKO dan
CONTRIBUTING FACTORS
- Obesity
- Discriminatory medicine
- Responds to stress
- Personality
- Diabetes
- Hormonal status
- Alcohol consumption
85
Nonatherosclerotic Causes of
Coronary Artery Obstruction
- Kawasaki disease
- Coronary embolism
Infective endocarditis
Prosthetic valve
Cardiomyxoma
Cardiopulmonary by-pass
Coronary arteriography
86
(Cont.-1) Nonatherosclerotic Causes of
- Syndrome X
- Insuline resistence syndrome
(hyperinsulinism)
- Traumatic coronary arteries:
- Penetrating
- Non-penetrating
- Arteritis:
87
(Cont.-2) Nonatherosclerotic Causes of
- Arteritis:
- Syphilis
- Polyarteritis nodosa
- Lupus erythematosis
- Rheuamtoid arthritis
- Connective tissue diseases
- Radiotherapy
88
CORONARY ATHEROSCLEROSIS
Ada formasi plaque jaringan fibrosis dan lipid.

Plaque terkalsifikasi, hemorrhage, ulerasi,
thrombosis.
Arteria koronaria kiri lebih banyak terkena.
Proses bisa sampai 3 – 4 cm dari lubang (faktor
hemodinamik penting sebagai penentu lokasi).
X-ray bisa mendiagnosis dini adanya coronary
spasm, akan terpicu oleh test provokasi, temuan
menjadi penyebab penting ischemia dan angina
89
Radang ARTERIA KORONARIA
A. Sifilis:  timbul ostial-stenosis (sampai
dengan 1/3 kasus aortitis  gangguan aliran
koroner.
B. Arteritis rheumatik: Menyerang arteritis
koronaria cabang intramuscular
C. PAN, bisa terjadi pada arteria kecil-kecil .
(PAN = polyarteritis nodosa)
D. Yang jarang: Thromboangitis obliterans
(Buerger’s diease), infeksi bakterial,
mycotic aneurysma, bentuk lain aortitis
yang menimbulkan aortic stenosis.
90
CORONARY EMBOLISM
> menyerang arteria koronaria kiri.

Timbul akibat adanya:
- Plaque atherosclerosis koronaria
- Arterial thrombosis
- Thrombi di atrium kiri atau appendix,
- Endocarditis dan endocardiosis.
91
CORONARY THROMBOSIS
• Tanpa kausa dasar:

Thrombosis spontan bisa terjadi pada
thrombotic thrombocytopenic purpura
atau platelet thrombosis lain-lain.
Yang paling umum: thrombosis komplikasi
pada atherosclerosis.
• Anomali: a. koronaria bisa tumbuh pada arteria

pulmonary atau asal kausa anomali lain-lain.
92
(Lanjutan-1) CORONARY THROMBOSIS
• Aneurysma: Yang terumum berkaitan dengan

PAN, bentuk lain:
- kongenital
- myocotic
- atherosclerotic
- syphilitic
- rheumatic
- congenital aneurysm (jarang)
93
(Lanjutan-2) CORONARY THROMBOSIS
• Anomali:
Arteria koronaria timbul asal arteria
pulmonalis atau juga asal anomali lain-lain.
Sertifikasi medis:
- Kasus jarang ada pada bayi,
penyebabnya umum.
94
Hasil Oklusi Arteria Koronaria
• Terjadi gangguan aliran darah ke miokardium

kecuali ada sistem kolateral yang terbentuk.
• Hipertrofi asal dari lain kausa exogenous
meningkatkan demand efek exaggerate.
Episodic angina pectroris bisa berkaitan dengan
miocard necrosis.
Timbul konsekuensi infark dan arrythmia.
Late effect: cardiogenic chronic CHF, ischemia
(akibat sclerosis)
95
ARTERIOSCLEROSIS
Mewakili grup penyakit dengan gejala khas:

- penebalan, dan
- kehilangan elastisitas dinding arteria
Dibagi:
(1) Atherosclerosis
(2) Monckeberg’s arteriosclerosis
(3) Arterio-sclerosis (arteriolar sclerosis) dengan
tanda khas penebalan dinding arterioles
(O’Toole, 1992)
96
(Lanjutan-1) Arteriosclerosis
Ketiga bentuk arteriosclerosis bisa hadir

bersama dalam satu pasien, dalam
pembuluh darah yang berbeda-beda.
Istilah
- arteriosclerosis dengan
- athrosclerosis
adalah bentuk terumum dari arteriosclerosis.
97
HIPERTENSI
Hipertensi menyebabkan jantung bekerja berat

dan bisa sampai mencederai dinding arterial
Mudah terserang athrosclerosis.
Hipertensi diperberat obesitas, hadir bersama

DM dan penggunaan alkohol rutin.
Pada wanita diperberat oleh kontrasepsi oral,
> pada yang perokok.
98
(Lanjutan) Hipertensi
Pada wanita yang tidak terdeteksi atau

hipertensi yang tak terkontrol akan
5 x lebih mudah untuk terserang
- angina,
- serangan jantung atau
- kematian mendadak dari pada
wanita yang tekanan darahnya normal
(Kannek et. al. 1994)
99
FAKTOR-FAKTOR RISIKO
• Simtoma lebih mudah muncul pada usia di
atas 40th lebih.
• > pria daripada wanita
• Pada wanita gejala muncul 10 tahun lebih

lambat dari pria (akibat faktor proteksi biologis
pada premenopausal estrogen)
• Riwayat keluarga
100
(Lanjutan) FAKTOR-FAKTOR RISIKO
• Predisposisi (abnormalitas metabolisme lipo-

protein)
• Ras tertentu (berkulit hitam) 3x bersiko tinggi

terserang gangguan jantung.
• Hipertensi ekstrim menjadi faktor CAD.
• DM
101
FAKTOR-FAKTOR KONTRIBUSI
• Obesitas, walau total koletserol dan LDL

mengimbangi perbedaannya. Beban BB 
heart stroke harus > kuat untuk bisa memompa.
Seringnya obesitas hadir bersama DM.
(triglyceride dan kolesterol tingg)
• Emotional stress  detak dan tensi meninggi.

Respon “fight and flight” sistem simpatis jadi
terbalik.
102
(Lanjutan-1) FAKTOR-FAKTOR KONTRIBUSI
• Respons penenangan reaksi marah sistem

parasimpatis adalah lemah pada pemarah.
Counterbalance parasimpatik individue
tersebut tidak mampu mengimbang efek
adrenalin pada jantung.
Emosi adalah pemicu response stress 
meningkatkan tensi darah dan detak jantung
serta mengubah fungsi platelets  terapi prilaku
dapat bermanfaat pada pasien jantung 
perbaikan keluhan medisnya. (Ketterer, 1994)
103
DM
• Glucose akan ditransformasi  triglyceride
yang akan bersama kolesterol  meningkatkan
terjadinya arteriosclerosis.
Penyakit ginjal dan DM  komplikasi yang

berdampak pada sistem kardiovaskuler pada
DM, insiden 2x > pada pria dari yang non-DM
 kira-kira 3x > besar pada wanita.
>80% DM meninggal karena suatu gangguan
kardiovaskular.
104
Status Hormonal
• Wanita post dan menopausal berkontribusi

untuk terjadi CAD.
• Estrogen menurunkan tendensi thrombotic.
• Ada reseptor estrogen yang menarik dan
mengikat hormon dalam sel otot polos lapisan
pembuluh darah.
• Arteriosklerosis timbul karena p.d. tidak mampu
mengektraksi estrogen yang dibutuhkan dari
darah tanpa reseptor yang diperlukan.
105
(Lanjutan)
• Exogenous Estrogen dilapor meningkatkan:

- profile lipid plasma,
- metabolisme karbohidrat dan
- reaktivitas vaskular
 keuntungan dari perubahan tidak cukup
untuk menurunkan dengan bermakna penyakit
kardiovaskuler.
- faktor risiko pada wanita menopausal bisa
dikurangi melalui hormonal replacement terapi.
106
ALKOHOL
Disebut bahwa: Alkoholisme moderat me-

nurunkan risiko penyakit jantung akibat:
peningkatan kadar ensim plasmogen (tissue-
type plasmogen activtaor) atau t-PA  mem-
pertahankan aliran darah lancar dengan me-
larutkan bekuan yang ada di dalamnya.
Level tertinggi endogenous t-PA antigen
ditemukan pada peminum harian, terendah
pada yang tidak pernah meminum.
107
(Lanjutan-1)
Konsentrasi 2-4 gelas beer , alkohol 

konstriksi arteria koronaria  Klinis ada
hubungan antara ethanol dan iskemia koronaria
yang mendadak.
Efek depresif alkohol berlebih atas fungsi sel
otot jantung (miocardium) menurunkan
kontraktibilitas myocard (bisa sangat merusak).
Alkoholisme kronik  meningginya hipertensi
 stress berat pada jantung (CAD), ini juga
terjadi pada ketergantungan zat kimia.
108
PATOGENESIS
• Normal: Lapisan endothel ateria terbungkus sel

 dinding halus dan licin, protektif terhadap
substansi yang berbahaya yang sedang mengalir
dalam darah.
Pada stadium permulaan atherosclerosis,
steaks lemak terbentuk sepanjang lapisan intima,
yang mulanya tersebar akan berlanjut:  jadi
banyak dan menutup seantero lapisan permu-
kaan intima arteria.
109
Mekanisme Tepat
Pengembangan CAD
• Kerusakan dinding arterial timbul akibat cedera
oleh substansi jahat dalam darah, atau robek,
aus secara fisik, hasil dari kondisi hipertensi.
• Bentuk cedera ini  infiltrasi macromolecules
(>> kolesterol) darah melalui site endotel
cedera sampai ke sel otot polosnya.
• Kolagen telenjang beraksi seperti fly-paper bagi
patelets  agregitasi di site cedera, menggum-
pal dan menutup luka yang ada.
110
(Lanjutan-1)
• Aktivitas platelets adalah respon normal

terhadap cedera, pada kondisi atherosclerosis
segera mereka menempel, platelets melepas
kimiawi  mengubah struktur dinding pembuluh
darah  erosi kecil yang semula akan menjadi
pembengkakan gumpalan bekuan
- platelets, sel otot, dan fibrosis (coronary
thrombosis)  proliferasi  menutup
saluran aliran darah.
111
(Lanjutan-2)
- Siklus cedera
- Aktivitas platelets
- Deposit lipid
akan menjurus  Blokade komplit
pembuluh darah
Iskemia dan nekrosis jaringan

yang disuplei aliran darah olehnya.
112
Manajemen Medis
Diagnostik: Kajian penentu site dan luas

nekrosis CAD  analisis hasil pemeriksaaan
laboratoris  mengevaluasi :
Peningkatan kadar ensime:
- creatinin kinase [CPK],
- aspirate aminotransferas [AST],
- alanin amino transferase [ALT]
- lactic dehydrogenase [LDH]
ECG, nuclear scanning, angiography.
Serum cholesterol (faktor risiko modifiable)
113
Coronary Arteriography
• Test anatomik paling reliable:

menilai derajat
- obstruksi penyakit koroner
- kontraktibilitas ventrikel kiri
Non-angiography: mendemonstrasikan
morfologii arteria koronarianya,
di antaranya: melalui prosedur MRI
(Reagen et. Al., 1994)
114
Standard Exercise Stress Test
Masa kini dikomparasi dengan hasil berbagai

cardiography.
- High resolution ECG adalah noninvasive
- metode stress-free (saat istirahat) untuk
menidentifikasi CAD dengan hasil sama
akurat pada pria maupun wanita.
- Exercise echocardiography, lebih akurat
untuk deteksi penyakit jantung pada wanita
daripada pria (dibanding angiograpgy,
thallium exercise testing, exercis ECG
(Anderson et. al., 1995)
115
Prognosis
• Rendah sebelum usia 35 tahun

• Hasil meningkat exponensial s/d usia 75 th.
• Mortalitas pria s/d 2x > wanita s/d usia 65 th.
• Total laju mortalitas wanita >65 tahun sudah
melebihi pria.
• Prognosis sangat bergantung pada site dan
luasnya nekrosis.
• Sebagian perlu transplantasi jantung.
116
(Lanjutan)
• Arteriosclerosis yang luas  sangat fatal,

apabila yang terserang pembuluh otak dan
jantung.
• Balloon-expandiable stent dikaitkan dengan laju

restenosis yang rendah dan menghasilkan
keluaran klinis yang sangat diharapkan, disertai
laju event-free survival pada 1 tahun.
• Kebutuhan revascularisasi juga sangat meurun.
117
Implikasi Khusus Bagi
Para Fisioterapist
2
CORONARY ARTERY DISEASE
Post-operasi:
- Chest physical therapy: rutin bagi post -op
abdomen dan kardia-toraksik
Efikasi (kemanjuran) untuk mereduksi
komplikasi post-op arteria koronari masih
dalam penelitian.
118
Disarankan:
- Terapi fisik dada bagi pasien dengan kom-

plikasi post-op harus dilaksanakan terbatas.
- Kebutuhan profilaktik rutin post-op arteria

koroner hendaknya direview kembali!
(Stiller et. Al., 1994)
- Monitoring simtom di rumah, 5-6 minggu

pertama post-op esensial. Instruksi sesuai
aturan masing institusinya.
119
Exercise:
• Pasien post-op kardiovaskuler yang, membaik
di samping hasil hemodinamik yang excellent,
juga bisa mengalami gangguan yang timbul
akibat hipertrofi ventrikular sinistra yang
persistent, setelah bertahun-tahun restriksi
aktivititas berserta decondioning pada masa
pre-operasinya.
Rehabilitasi exercise adalah bagian

penting dalam masa penyembuhannya.
120
(Lanjutan-1) Exercise
Otot yang lemah memudahkan timbulnya

rasa lelah (fatigue) dengan penambahan
beban aktivitas fisik.
Exercise menimbulkan simtoma dan

kepala dirasa ringan atau bisa sampai
syncopia yang akan menghilang dengan
segera etelah operasinya sukses.
121
Kapasitas exercise pasien segera setelah

MI dan operasi bypass akan ditentukan
berpatokan sesuai parameter seperti pada
orang sehat atau problem kardiak lain,
meliputi: waktu, karena terpengaruh oleh:
- MI
- usia
- status fisik saat training dan
- beban disfungsi miokard yang timbul
saat exercise.
122
• Disfungsi CNS :
Cognisi yang terganggu merupakan

konsekuensi umum yang bisa berdampak
pada kapasitas exercise!
Walau kausa fenomena neurologik tersebut

belum dideterminasi dengan rinci.
123
(Lanjutan 4) Exercise
Diketahui: peningkatan usia merupakan faktor

predisposisi menurunkan fungsi kognitif,
namun penurunan kognitif post-op. tidak
berkaitan dengan perubahan autoregulasi
pada aliran darah otak lansia atau efek mean
arterial pressure saat prosedur dijalankan.
Hypotension dan pemanasan dengan cepat

setelah post-op kardiak bisa menjadi komponen
kunci!
124
(Lanjutan 5) Exercise Spesifik post CABG
(Baca di Haskell and Durstine 1993)
Satu program untuk meningkatkan:

- kekuatan dan
- fleksibilitas
otot pectoralis dan tungkai
(harus dijalankan).
CABG (Coronary Artery Bypass Graft)
125
(Lanjutan 6)
- Exercise khusus untuk memperbaiki

fungsi dinding otot termasuk
- Bernapas dalam,
- Gerak bahu dan adduksi
- Lengan berputar serta mengangkat
- Gerak badan serta wall push-ups.
- Bersamaan waktu exercise digunakan juga

kaus elastik untuk prevensi akumulasi cairan
(edema) di site insisi tungkai.
126
(Lanjutan 7)
• Exercise regulator dynamic harus diperhatikan

sebagai: Adjunctive therapy
untuk menajemen lipid bersama manajemen
dietary serta mereduksi berat badan (BB)
yang berlebih.
Keuntungan partisipasi dalam program

endurance type training bagi pasien CAD
sangat popular.
127
(Lanjutan 8)
Short and Long-term endurance exercise

bisa urun perbaikan abnormalitas lipid darah.
Training resistive exercise dilaporkan bisa

meningkatkan HDL kolesterol pada sebagian
pasien (tidak semua)
*(Pada setiap tatanan terapist diharuskan membaca

American Heart Associate Exercise Standards,
Fletcher et. Al. 1990) *
128
(Lanjutan 9)
Peningkatan risiko bahwa exercise bisa

meningkatkan risiko:
- komplikasi kardiovaskular serta
- simtoma silent ischemia,
- arrhythmia,
- tekanan darah abnormal, serta
- respons jantung terhadap exercise dan
- fatigue
129
(Lanjutan-10) * Lihat tabel-3, juga Box 10-7) pada Buku Wajib)
Memerlukan perhatian khusus untuk

memformulasikan program latihan fisik
yang akan dijalankan.
* Baca di (Goldberg dan Elliot, 1994b,et. al.)
Indikasi latihan harus dihentikan bisa

berpatokan pada test sebagai precaution
saat terapi dijalankan. *
130
Monitoring Saat Exercise
Lebih dari ½ episode ischemic pasien

tidak diikuti gejala angina.
Haruskan kepada pasien CAD atau risiko

CAD melapor bila ada terjadi perasaan
yang kurang enak, tidak perlu sampai
episode serangan sakit dada yang khas
angina !
131
(Lanjutan-) Monitoring …
Testing exercise harus dilaksanakan pre-

dimulainya program latihan, namun
belum disusun ukuran dasar menentuan
program latihannya.
Monitor:
- detak jantung dan
- tensi darah, serta
- simtoma yang timbul saat
pelatihan.
132
PENGARUH OBAT-OBAT
Hampir semua obat antihipertensi dan juga

diuretika bisa menimbulkan dual aksi pada
dilatasi perifer dan deplesi volume aliran
darah.  Bisa mempengaruhi tensi post
latihan.
Pada orang sehat, manakala exercise

berakhir dengan mendadak, penurunan
tensi darah sistolis bisa timbul karena ada
venous pooling.
133
(Lanjutan-1) Pengaruh obat …
Sebagian pasien CAD memiliki tekanan

sistolis yang tinggi melampaui puncak
nilai pelatihan yang seharusnya.
Cooling down yang tepat post latihan

yang berat adalah sangat penting untuk
mencegah timbulnya kondisi terkait.
134
(Lanjutan-2) Pengaruh obat …
Beberapa obat CAD bisa mengubah detak

jantung, beta-adrenergic blocking agent
yang digunakan untuk terapi angina dan
hipertensi menimbulkan reduksi detak
jantung saat istirahat dan exercise.
Orang yang sedang minum obat terkait 

bisa tidak mampu mencapai target detak
jantung di atas 90 detak/menit.
135
(Lanjut an-3) Pengaruh obat …
• Peringkat exercise yang aman dapat mengem-

balikan laju detak ke laju detak istirahat dalam
2 menit setelah latihan dihentikan.
Hindari peningkatan laju detak > 20/menit
di atas laju detak istirahat.
*(Informasi lebih lanjut: Baca di: Exercise

Guideline for Exercise Testing and Prescription
by the American College of Sports Medicine)
(ACSM, 1995)*
136
ANGINA PECTORIS
Angina pectoris = rasa sakit di dada dan

lengan yang juga bisa mencapai daerah
dagu akibat kurangan suplei oksigen ke
otot jantung (myocardium) , biasanya
dirasakan pasien saat yang bersangkutan
mengalami demand oksigen yang
- meningkat atau
- saat stress.
137
(Lanjutan-1) Angina …
Kausa:
(1) Aliran darah ke jantung (otot) yang
inadequate akibat penyakit jantung
koroner (umumnya) karena:
- menyempit akibat atherosclerosis,
- ada deposit lipid di dinding arteri
(2) Spasm arteria koronaria yang menyempit
mendadak kemudian melebar kembali
tanpa obstruksi permanent , aortic stenosis
dan arrhythmia.
138
(Lanjutan- 2) Angina …
Yang jarang, bisa akibat:

Anemia berat,  reduksi O2 yang diangkut
eritrosit dan juga polycythemia (peningkatan
eritrosit) yang menyebabkan:
- darah mengental,
- aliran ke otot jantung menjadi lambat.
Kondisi tirotoksikosis: bisa menimbulkan angina
pectoris, akibat jantung dipaksa kerja berat
(hormonal) dan lebih cepat dari seharusnya.
139
4 pemicu Timbulnya Serangan Angina
(1) Exercise berat atau exertion terutama

yang melibatkan otot-otot thoraxic atau
extrimitas atas atau pada saat berjalan
menanjak dengan kecepatan tinggi .
(Mitterman et. al., 1993)
(2) Terexpose ke suhu atau angin dingin
(3) Stress psychologic atau emotional
(4) Makan dengan porsi banyak
Atau kombinasi dari semua di atas.
140
Implikasi Khusus Bagi
Para Fisioterapist
3
ANGINA PECTORIS
Penjalaran rasa sakit dari otot luar abdominal
melintang dan otot pectoralis major bisa me-
nimbulkan rasa sakit panas dada (heart-burn)
di dinding dada, mirip serangan angina. Mana-
kala titik site pemicu di otot pectoralis major kiri,
rasa sakit terkacaukan dengan rasa sakit
disebabkan insufisiensi arteria koronaria.
141
(Lanjutan-1) Implikasi … Angina …
Terapi fisik untuk mengeliminasi titik pemicu bisa

membantu proses diagnostik.
Sindroma dinding anterior dada disertai rasa sakit
otot intercostalis setempat, bisa pada:
- Tietze’s syndrome dan inflamasi pertemuan
chondrocostal,
- Intercostalis neuritis dan dorsalis cervical
atau
- Penyakit vertebra thoraxic yang melibat-
kan akar saraf dorsalis,
142
 Bisa menimbulkan sakit dada yang mirip

angina.
- Evaluasi ROM,
- Palpasi struktur jaringan lunak;
- Analisis faktor-faktor yang
mengurangi dan memperberat gejala
Sering bisa untuk membedakan kondisi ini

dari serangan angina yang benar
(Goodman and Snyder, 1995)
143
Di sisi lain:
Rasa heart-burn akibat
- Indigesti,
- Hiatal hernia
- Peptic ulcer
- Esophagus spasm
- Penyakit kantung empedu
bisa menimbulkan gejala mirip serangan angina
 memerlukan metode evaluasi medis
untuk memastikan diagnosis akurat.
144
Pengembangan angina unstable juga

memerlukan rujukan medis segera dan
bisa dilapor sebagai timbulnya:
- Serangan angina pada istirahat

- Timbulnya angina yang typis pada saat
melakukan aktivitas yang lebih ringan
dari biasanya
(Hillegass and Sadowsky, 1994)
145
- Perubahan pola anginanya (gejala

timbul makin sering)
- Perubahan tensi darah (menurun) atau

detak jantung meningkat pada saat
aktivitas yang biasanya ditoleransi pasien.
146
(Lanjutan-6) Implikasi … Angina …Nitroglycerine
Bisa dimanfaatkan secara prophylaktis 5

menit sebelum aktivitas untuk menghasilkan
serangan angina dimulai.  Ini diberikan pada
angina yang stabil, secara exertional:
- sebagai terapi atau yang
- sedang menjalani tatanan latihan yang
kronik,
Prosedur harus sesuai perintah dokter,
tidak boleh ditentukan mandiri oleh
terapist ataupun pasiennya.
147
Pada pasien diingatkan :

- agar tidak mengubah jadwal pengobatan
yang diresepkan tanpa konsultasi ke
provider pelayanannya, dan
- Nitrate-nya harus diminum sesuai dosis
yang diresepkan.
Sebagai contoh:
Minum sublingual obat nitroglycerine
secara oral akan menurunkan efektivitas
obatnya
148
Sifat nitroglycerin akan di-inaktifkan oleh:

- cahaya, panas, udara, lembab
Harus disimpan di refrigerator dalam tigh-fitting
container.
Obat ini memiliki daya guna berusia pendek 
perlu diganti setiap 3 bulan sekali.
Tablet yang potent akan menimbulkan rasa
terbakar di bawah lidah (sublingual)  kalau
tidak menimbulkan rasa terkait  cek
tanggal kadaluwarsanya!
149
• Seorang yang berpengalaman terserang

angina harus mereduksi jedah serangan,
bila perlu hentikan semua aktivitas dan duduk
untuk beberapa menit sampai simtoma hilang.
 latihan bisa dimulai lagi dengan mereduksi
Intensitasnya, serta laksanakan interval-type
training bila perlu.
(Aktivitas lebih lambat dengan mengubah
aktivitas yang memerlukan effort lebih berat).
150
• Pasien harus dalam keadaan duduk bila

menggunakan nitroglycerin untuk menghindari
terjadinya syncopia dan terjatuh.
• Bagi serangan sakit angina yang tidak mereda

waktu sudah istirahat atau setelah minum obat
dosis 3-4 nitroglycerin dalam jangka waktu 10-15
menit (masing-masing selang 5 menit)  harus
segera kontak dokternya.
151
• Sampai:
– Angina bisa dikontrol dan
– Aliran darah koronernya lancar kembali
Pasien dalam risiko menderita kerusakan

miokardial akibat iskemik miokardiumnya.
152
(Lanjutan-11) Orthostatic hypotension
- Ortostatik hipotensi adalah efek samping
umum yang terjadi pada pasien dalam terapi
profilaktik untuk angina.
Terapist harus senantiasa berhati-hati saat
melatih/melaksanakan terapi ambulatoris pada
pasien dengan pengobatan obat tersebut.
Manakala pasien menjadi hipotensi  letakkan
pasien dalam posisi supine dengan kaki diang-
kat untuk meningkatkan venous returnnya dan
memperbaiki aliran darah ke kepala (otak).
153
(Lanjutan-12) …Orthostatic hypotension
Support hos boleh direkomendasi, pasien

harus senantiasa diingatkan saat merubah
posisi tubuh harus hati-hati untuk meminimal-
kan efek orthostatik hipotensi, yakni:
- Sakit kepala,
- Rasa lemah,
- Denyut nadi meningkat, atau adanya
- Tanda-tanda lain yang tidak umum
atau simtoma
 Harus segera konsult ke dokternya.
154
(Lanjutan-13) …Orthostatic hypotension
Di tatanan kesehatan rumah (home care) ,

kondisi di rumah harus dievaluasi untuk
kemungkinan terjadinya kondisi gawat.
Semua pasien hendaknya diberi tahu untuk

menghindari aktivitas berat sampai dengan
kondisinya stabil melalui terapi medisnya.
Khususnya apabila disertai rasa pusing.
155
Memonitor Tanda Vital
• Test dengan exercise perlu dilaksanakan

sebelum pasien memulai suatu program latihan.
Namun demikian apabila ini tidak terlaksana dan
baseline pengukuran tidak tersedia untuk
penentu rencana pelatihan, maka
Monitorlah detak jantung dan tensi darah

dan perhatikan bila ada simtoma yang
menyertainya saat latihan dijalankan.
156
(Lanjutan-1) Memonotor Tanda Vital
• Exercise dan aktivitas harus dilaksanakan di

bawah ambang anginal.
• Terapist harus mendokumentasikan

- detak jantung
- tekanan darah
bila iskemik mulai timbul (gejala angina)
sebagai penentu parameter ini.
157
(Lanjutan-2) Memonotor Tanda Vital
Angina timbul post infark miokardial

bukan sesuatu yang normal dan
harus segera dilaporkan ke dokternya.
Test exercise direkomendasi sebelum

pasien memulai program exercise
(Hillegass 1995)
158
MYOCARDIAl INFARCTION (MI)
• MI dikenal sebagai serangan jantung atau

serangan koronari, adalah hasil pengem-
bangan iskemia dengan hasil :
Nekrosis jaringan miokardial.
Setiap obstruksi yang panjang akan:
mengurangi aliran darah ber-O2
ke dalam miokardium
MI.
159
Laju Morbiditas dan Mortalitas
• 1.500.000/th MI di USA  mortalitas 500.000/th.

(populasi orang dewasa)
• Kira-kira 45% semua serangan jantung adalah
usia < 65 th dan; 50% < 50 th.
• Kondisi > pada pria dan wanita postmenopausal
Etiologi dan kausa:

Seperti CAD. 80-90% MI adalah akibat:
thrombosis koronari pada site atherosclerosis
yang telah ada.
160
Kausa:
1. Coronary thrombus
2. Prolonged vaso-spasm
3. Hypotension
4. Dislodged calcium plague from calcified
aortic or mitral valve
5. Excessive metabolic demand
6. Vasculitis
7. Aortic root on coronary arterie dissection
8. Aortitis
9. Cocaine use
161
(Lanjutan-1) MI
Silent ischemia berprevalensi tinggi pada DM

PIA (plasmogen activator inhibitor) adalah faktor
risiko MI pada DM dan wanita postmenopausal
(tidak memperoleh terapi hormon replacement)
Perokok 2 x lebih besar dibanding non-perokok.

(kesempatan sembuh juga < dari non-perokok)
Site terumum terkena: Ventrikel kiri
162
(Lanjutan-2) MI
Kekurangan O2 dibarengi gangguan

elektrolit , kehilangan:
- potassium,
- calcium,
- magnesium)
dari sel
Kehilangan kontraktilitas nutient
Fungsi pompa menghilang.
163
(Lanjutan-3) MI
Normal miokardium mengambil sejumlah

besar catecholamin (epinephrin dan
nor-epinephrin) (direlease saat oklusi
timbul)  pelepasan catecholamin
= predisposisi imbalance fungsi
simpatik dan parasimpatik serius
arrhythmia dan gagal jantung.
164
Manifestasi Klinis
Paling menonjol adalah:
- Sensasi tekanan mendadak timbul
sebagai “crushing chest pain”
yang kepanjangan
Radiasi ke
- lengan kanan,
- tenggorokan,
- leher (setinggi occipital) dan
- punggung.
165
(Lanjutan) Manifestasi …
• Rasa sakit konstan selama 30 menit  berjam-

jam dan bisa disertai:
Pucat dan Napas pendek
 keringat banyak (pelepasan catechol-amin)
dan vasokonstriksi periferal)  kulit dingin
dan lembek.  Mual, muntah.
 Demam dalam 24 jam pertama dan bisa s/d

1 minggu (akibat inflamasi yang terjadi di
dalam miokardium ).
166
Manajemen Medis
Diagnosis:
Simtoma yang hadir dan bukti gangguan
fungsi jantung, melalui:
- Pemeriksaan fisik dan
- ECG dan
- Hasil laboratorium.
Kadar ensim kardiak khusus dan lactic
acid hidrogenase (dimonitor berberapa
hari, 24-48 jam untuk DD dengan MI)
167
(Lanjutan-1) Manajemen Medis
• Test darah bisa perlu waktu 2 jam

• Rapid essay sub-form creatine kinase MB
(CK-MB) specifik untuk MI.
< 30% pasien masuk CCUs memiliki MI.
Test secara dramatis akan mengurangi biaya
untuk rawat pasien serangan jantung dengan
membiarkan dokter untuk bisa dengan cepat
memulangkan pasien yang tanpa sakit jantung.
168
• Jaringan infark menimbulkan:

Silent electrically
dan
tidak menghasilkan perubahan ECG.
• Kebanyakn pasien MI akut menghasilkan

perubahan ECG, walau test hanya memberi
informasi kasar dari luas infark.
169
• Manakala ECG dan ensim tidak dapat diperiksa
Studi Scintigraphy (Rad.-imaging)

bisa menunjukkan luas area nekrosis,
dan
menghilangkan perfusi.
Test ini tidak dapat membedakan kerusakan

lama atau baru,  bisa saja false positif.
170
Test-test Lain:
Echocardiography:
Mengassess kemampuan dinding jantung
untuk kontraksi dan relaksasi dan
Trans-esophageal echocardiography (TEE):

Suatu teknik yang menghasilkan gambar
jelas jantung, saat ini kegunaannya masih
terbatas.
171
(Lanjutan) Test-test ;;;
Contrast agent EchoGen:

Digunakan bersama dengan prosedur US,
merembes ke otot jantung sehat

namun tidak ke otot yang kurang O2.
Gambar kamar jantung tidak informatif

tentang struktur otot.
172
Terapi
• Manajemen post infark, meliputi:

- pengidentifikasian dan
- modifikasi faktor fisik
Terapi ditujukan ke:

- penyakit penyebab, dilanjutkan
- pemberian agen farmakoligis profilaktis
- pemanfaatan program exercise
rehabilitasi kardiak.
173
(Lanjutan-1) Terapi
Exercise direkomendasi sebagai:

Terapi bantu  meningkatkan toleransi
terhadap:
- peningkatan rasa sakit
- peningkatan stimulus yang perlu untuk
mengurangi: - angina
- depresi
- anxietas
- kemungkinan: meningkatkan
vascularisasi kolateralnya.
174
(Lanjutan-2) Terapi
Peningkatan kenyataan yang terjadi:

Kombinasi:
- diet rendah fat dan
- intensif exercise training
bisa meningkatkan perfusimyocardial
melalui:
Regulasi regresi atherosclerosis koroner
*(Ornish, 1990, Schuler, 1992)*
175
PELATIHAN EXERCISE
Pelatihan exercise adalah kontraindikasi

untuk sebagian pasien.
Penjelasan hasil evaluasi medis harus jelas
sebelum pasien mulai masuk
program latihan exercise.
Exercise sangat bermanfaat  menentukan

panduan exercise bagi orang sehat, dan
merupakan suatu keharusan bagi pasien yang
suspected berpenyakit kardiovaskular.
176
(Lanjutan-1) PELATIHAN …
Masih belum jelas apakah latihan exercise

serta efektifitas latihan yang terbimbing mening
katkan prognosis bagi pasien post MI?
Yang jelas:
Peningkatan marginal tampilan fisik dan tidak
ada lagi ada perpanjangan keluhan psikologis
setelah menjalani 2x/minggu latihan
terbimbing terlaksana.
(Holback et. Al., 1994)
177
(Lanjutan-2) PELATIHAN …
Hasil sebelumnya: (Toronto Program)

Menentukan
bahwa:
Banyak keuntungan diperoleh dari
kehadiran pasien dalam kelas formal latihan
mingguan selama 18 bulan
daripada
yang hanya hadir 3x seminggu
selama 6 bulan.
178
PROGNOSIS
• Lokasi, ukuran anatomik infark, luas kerusakan

sebelumnya menentukan: gambaran klinis akut,
komplikasi dini dan prognosis jangka panjang.
• 24 jam setelah post simtoma pertama adalah
waktu yang berisiko paling tinggi untuk
timbulnya kematian mendadak.
• Lebih dini masuk RS, lebih baik.
• 89% MI akut bertahan survive pada permulaan
serangan bila bisa mencapai CCU.
179
(Lanjutan-1) PROGNOSIS
• Faktor negatif: berdampak pada prognosis

adalah:
- usia (>80 th 60%)
- penyakit kardiovaskular lain
- gangguan respiratory lain
- DM yang tak terkontrol
- MI anterior: Mortalitas 30%
- hipotensi (<55mmHg) mortalitas 60%
180
Lanjutan-2) PROGNOSIS MORTALITAS
• 50% pasien yang sembuh komplit (post serang-

an koroner pertama akan meninggal dalam 5 th)
• 75% infark massive akan meninggal dlm 10 th.
• Kematian terbanyak terjadi di luar RS (akibat
suatu komplikasi)
• 40-50% kematian timbul akibat arrhythmia
• 30% hasil CHF saat infark atau setelah seminggu
kemudian
• 10% kematian dimulai dengan cardiogenic shock.
181
IMPLIKASi KHUSUS BAGI
PARAFISIOTERAPIST
4
MYOCARDIAL INFARCTION
Konsiderasi dini Post-MI

Walau harus istirahat, bed-rest akan berisiko
timbulnya: - Hipovolemia
- Hipoksia
- Atropi otot
- Embolus pulmonary
182
(Lanjutan-1)
Mengembangkan:
Program Aktivitas Fisik Progresif dengan pacing
yang cukup serta istirahat dimulai dalam 24 jam
bagi pasien yang asuhan akut tanpa komplikasi.
Latihan: - gerak halus,
- napas dalam dan
- batuk
umumnya dimulai segera sebagai patokan ukuran
profilaksis
183
(Lanjutan-2)
• Exercise Terapuetik dini:

- membantu mencegah komplikasi
kardiovaskulari:
- Stasis vena
- Sendi kaku
- Kelemahan otot.
- Relaksasi dianjurkan dengan
aktivitas intensitas rendah
184
(Lanjutan-3)
• Aktivitas yang dapat meningkatkan:

- Tekanan intrathoracal, atau
- Tekanan intra-abdominal
di antaranya: - Menahan napas dan
- Maneuvers Valsalva
bisa menimbulkan: - Bradycardia diikuti
meningkatkan - Venus return ke jantung
Beban berlebih pada jantung.
185
(Lanjutan-4)
Oleh karenanya:
Aksi tersebut adalah C.I (kontra-indikasi)
selama semua aktivitas dengan CAD
dan
sebaiknya tidak dijalankan pada
STADIUM apapun
pada
Program Rehabilitasinya
*(Dean, 1996)*
186
(Lanjutan-5)
• Terapist hendaknya memonitor secara

contineous : Tanda-tanda Infark yang
impending! Yakni:
- rasa sakit menyeluruh atau
- rasa sakit setempat di bagian manapun di
- thorax, lengan atas, leher.
- palpitasi, dyspnoe,
- kepala ringan, syncopia,
- sensasi indigestion, hiccup, nausea.
187
(Lanjutan-6)
Analgetika bisa mengurangi rasa sakit di daerah

insisi, dan rasa kurang nyaman post-op, namun
akan menimbulkan pernapasan yang:
- cepat, dangkal dalam usaha
meringankan gangguan yang berat.
Obat bisa diberikan sebelum terapi latihan

dimulai, agar bisa latihan napas dalam.
Durasi masalah tsb. terbatas dan umumnya
menghilang setelah luka insisi sembuh.
188
(Lanjutan-7)
Para terapist harus berhati-hati

Bahwa:
Analgetika juga bisa
menyelubungi rasa sakitnya
Pasien
bisa overexert atas dirinya!
*(Monitoring, Exercise dan Aktivitas Seksual: Baca di
Manual Pembelajaran Patologi Khusus)*
189
(Lanjutan-8)
Selama 6 minggu pertama Post-MI

 Pasien harus diingatkan tentang Bahaya:
- Sauna, bathtube air panas,
- Whirlpools, kolam renang air panas
yang suhunya berlebih.
Rehabilitasi dini selama 2-3 minggu yang
diiukti exercise testing, saat mana terapi air bisa
dijalankan atas dasar perintah dokter
*(Baca Guidelines For Aquatic Therapy)*
190
CHF
(Congestive Heart Failure)
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Mekanisme:
Defisiensi output kardiak
Sirkulasi darah yang inadequate (kurang

mencukupi) untuk menunjang
1. kebutuhan metabolisme normal
2. fungsi jaringan dan organ-organ
191
(Lanjutan-1) CHF
• CHF adalah suatu kondisi jantung yang tidak

mampu memompa darah cukup untuk meme-
nuhi kebutuhan tubuh.
Gagal jantung bukan suatu penyakit, namun

merupakan manifestasi sekumpulan gejala klinis
yang mengakibatkan penampilan kekurang-
mampuan jantung sebagai pompa, akibat
- gangguan katub atau - miokardiumnya.
192
(Lanjutan-2) CHF
CHF adalah komplikasi umum

penyakit jantung:
- iskemia dan
- hipertensi
yang sering muncul pada lansia.
Kondisi meningkat akibat presentasi

jumlah penduduk lansia meningkat.
193
(Lanjutan-3) CHF
• Gangguan bisa:
Kronis bertahun-tahun:
- perlu manajemen medis dengan
pemberian obat.
Menjadi akut dan mengancam jiwa

- perlu manajemen medis yang lebih
canggih untuk bisa mempertahankan
Cardiac-output yang adequate!
194
(Lanjutan-4) CHF
• Gagal bisa terjadi pada kedua sisi jantung atau

bisa juga lebih berat menyerang jantung kanan
dari yang kiri.
• Gagal ventrikel kiri menunjukkan Gagal jantung

kongestif.
• Gagal jantung kanan akut, umumnya berkaitan
dengan embolism paru yang massive yang
disebut: Cor-pulmonale.
195
Cor Pulmonale
• Ini adalah satu kondisi Penyakit jantung yang

timbul dari penyakit paru sebagai penyebab.
• Gagal jantung kanan adalah sekunder akibat

yang kiri atau disfungsi vaskular atau penyakit
jantung kongenital yang tidak dimasukkan ke
kategori cor pulmonale.
196
Faktor-Faktor Kontribusi
A. Cardiogenic: kelemahan miokardium akibat

berbagai kausa (di antaranya MI)
B. Output yang tinggi: Beban kerja yang
berlebih akibat peningkatkan demand
(contoh: tirotoksikosis)
C. Pengembalian aliran darah yang berkurang:
Pengisian darah yang inadequate (contoh:
cardiac tamponade atau shock)
D. Kombinasi: berbagai kombinasi dari faktor-
faktor penyebab.
197
Stress dan Obat-Obat
- Penambahan stress yang menekan kondisi
penyakit jantung yang sudah ada.
- Kehamilan adalah risiko bagi wanita dengan
katub rheumatic
- Paget’s disease akan meningkatkan beban
jantung (menimbulkan proliferasi vaascular
dalam tulang, manakala penyakit menyerang
1/3 tulang  cardiac aoutput meninggi,
mengganggu kondisi jantung.
- Medikasi obat anti-inflamasi steroid atau
nonsteroid, toksisitas obat  faktor risiko.
198
(Lanjutan)
• Pasien gagal jantung stabil, kronik:

- bila muncul exacerbation bisa
menimbulkan perubahan terapi.
• Pasien yang tidak compliance (terpenuhi)
dengan terapi kadar garam dan intake cairan
tinggi: - arrhythmia,
- aktivitas berlebih,
- emboli paru,
- infeksinya atau penyakit
dasarnya menjadi semakin parah.
199
Tipe dan Tanda-tanda serta Simtoma
- Bisa timbulnya mendadak,

- Bisa durasi tumbulnya pendek (akut)
- Bisa juga prostrated (kronik)
Tanda dan Simtoma:

- Tachycardia - dyspnea
- Cardiomegaly - orthopnea
- Edema pulmonari - shock
200
Patogenesis dan Manifestasi Klinis
• Kemajuan di bidang cardiologi telah demikian

pesat tentang gagal jantung, meliputi interaksi
komplek saraf adrenergic, aksis renin-angio-
tensin, sirkulasi periferal, berikut substansi
vasoaktif lain-lain, yang responds pada fungsi
kardiak yang terganggu.
• Pengetahuan terkait kondisi komplek CHF dan

prevalensi sindroma klinis yang meningkat, masih
belum tuntas.
201
(Lanjutan-1)
• Saat jantung gagal memompa dan mendorong

darah keluar secara normal:
- Tubuh memanfaatkan 3 upaya mekanisme
kompensasi:
(1) berusaha meng-output darah untuk
memenuhi kebutuhan normal, melalui:
(2) melebarkan kamar jantung agar bisa
menampung jumlah darah yang > banyak
 memperpanjang ukuran serabut
miokardiumnya, terjadi (3) 
202
(Lanjutan-2)
• (3) dilatasi ventricular, yang akan meningkatkan

jumlah darah yang diejeksi dari rongga
jantung.
Mekanisme kompensasi ini memiliki

keterbatasan, karena kontraktilitas sera-
but otot ventrikular akan mengurang pada
serabut otot yang telah meregang di
atas nilai ambang tertentu.
203
(Lanjutan-3)
(1) Fase kompensasi: ventrikel kanan (belum

terhimbas CHF) terus memompa darah lebih
banyak ke dalam paru  Kongesti sirkulasi
paru.  Napas pendek, banjir darah di
spatium paru, berikut cairan yang merembes
 edem paru
Kongesti pada sistem vaskular menganggu gerak
keluar masuk cairan tubuh berbagai kompartmen
tubuh  Akumulasi cairan di dalam spatium
jaringan tubuh, dan edema yang progresif.
204
(Lanjutan-4)
(2) Pada fase ini, jantung menambah masa otot

untuk menguatkan dan meningkatkan
tekanan kontraksinya  hipertrofi ventrikuler
yang meningkatkan kebutuhan O2-nya.
Manakala arteria koronaria tidak dapat

memenuhi demand otot jantung yang sudah
membesar (hipertrofi) maka pasien memper
oleh serangan angina pectoris akibat
ischemia.
205
(Lanjutan-5)
(3) Responds sistem saraf simpatis akan me-

ningkatkan stimulus pada otot jantung 
meningkatkan frekuensi kerja pompa.
Serabut otot jantung diregulasi oleh inervasi
saraf autonomik.
Responds kontraktilitas miokard yang gagal
akan mengakibatkan proses adaptif sistem saraf
simpatis yang akan meningkatkan laju detak
jantung.  meningkatkan resistensi vascular
periferal (kontriksi venous + arteriolar) (memper-
tahankan perfusi organ) serta menahan urin.
206
Stimulasi Saraf Simpatik
 Mengurangi aliran darah ke REN (ginjal)

 respons Ren: menahan air dan natrium
 edem jaringan.
Volume darah yang meningkat:
>> beban jantung yang compromised

 diaphoresis, kulit dingin
tachycardia, arrhythmia kardiak
oliguri.
207
Decompensated CHF
Manakala kombinasi ketiga respond

kompensasi (Slide 204, 205, 206) terjadi
Kondisi Compensated CHF

Manakala mekanisme tersebut tidak mampu
efektif lagi dan penyakit menjurus ke stadium
final gangguan fungsi jantung:
Kondisi Decompensated CHF

208
(Lanjutan) Decompensated …
• Kondisi peringkat kongesti jantung ringan

dengan sedikit simtom edem mengancam jiwa
dengan terjadinya Gagal Ginjal Total.
• Simtom timbul sangat gradual  pasien manula

menganggap sebagai gejala kekurangan fitness
atau tanda manulanya.
• Bingung dan kurang-mampuan berpikir bisa

menjadi gejala khas jantung pada manula.
209
Gagal Jantung Kiri
(Left Heart Failure, LFH)
• LFH  edem paru (pulmonum)
 gangguan mekanisme pengontrolan respirasi
 Respirasi distress yang sangat beragam, di
antaranya: - posisi aktivitas
- emosi, stress psikis
Simtoma: - Dyspnea dan Fatique
- Formasi urin menurun  renin 
Stimulasi adrenal  aldosteron  meningkat-
kan reabsorbsi air, Na.  nocturia  lelah.
210
Gagal Jantung Kanan
(Right Heart Failure) (RHF)
• RHF  edem periferl dan kongesti vena
organ-organ (Baca Cor-pulmonale)
• Edem dependent adalah gejala dini kondisi ini
(walau CHF yang signifikan bisa hadir tanpa ini)
• Cairan tertahan akibat pressoreseptor merasa
ada penurunan volume darah (akibat gagal
jantung)  melepas perintah ke ginjal untuk
menahan cairan  volume darah lebih banyak
bisa diejeksi ke jaringan periferal  ini memper-
berat kerja jantung  kemampuan akan pompa
menjadi menurun  edem.
211
(Lanjutan)
• Sifat edem simetris, pada daerah tubuh yang

dependent dan tekanan venanya tertinggi.
• Edem timbul mulai di kaki dan sendi tumit
menaik ke daerah tungkai bawah pretibial.
• Terjelas di sore hari dan mengurang setelah
istirahat.
• Pada pasien recumbent  pitting edem di site
area presacral dan berlanjut ke tengah paha
dan areal genital.
212
(Lanjutan) Pelebaran Vena Jugularis
• Ini paling nyata dan mudah nampak di leher.

• Saat cairan tertahan dan kemampuan jantung
sebagai pompa yang terkompromi, cairan yang
terhahan mengalir kembali ke dalam kedua paru
serta sistem vena, yang terwakili vena jugularis
yang paling mudah nampak untuk evaluasi.
• Distensi vena jugularis akan nampak pada
setiap posisi pasien dengan CHF yang nyata,
(Cahalin, 1994)
213
(Lanjutan) HEPAR
Akibat genangan darah vena  hati membeng-
kak  sakit abdomen  kapsul hati menegang
 gangguan rasa tidak menyenangkan, sakit
menetap atau menusuk-nusuk di RUQ.
• CHF kronik, kongesti jangka panjang darah
vena, anoxia, ascites, jaundice, simtoma kerusa-
kan hati  anorexia, nausea dan bloating se-
kunder akibat kongesti vena saluran GI tract.
• Anorexia dan nausa bisa akibat obat (toksiistas
digitalis) untuk terapi.
214
(Lanjutan) CYANOSIS
Akan nampak pada hambaran kuku mewakili

tampilan kongesti vena yang aliran darah
periferalnya mengurang.
Pasien CHF sering merasa
- anoxia, takut, waswas dan depressed.
Rasa takut tercetus sebagai:
- rasa ngelindur yang menakutkan,
- insomnia, status anxietas yang akut,
- depresi atau menjauhkan diri dari realitas.
215
PARA FISIOTERAPIST
5
CONGESTIVE HEAR FAILURE (CHF)
Pasien CHF berat perlu program fisioterapi

untuk mempertahankan fungsi paru dan
mencegah komplikasi akibat bed-rest:
- decubitus,
- stasis aliran vena,
- thrombus vena, emboli paru
216
(Lanjutan-1) Implikasi …
• Aspek penting terapi meliputi:

- assessment fungsional dan
- exercise fisik dalam keterbatasan
sesuai yang diijinkan dokter
*(Baca petunjuk training exercise bagi CHF, Cahalin,
1994)*
Catatan; Assessment fisioterapi bagi status

kardiopulmonal ada di luar tex materi ini!
217
(Lanjutan-2) Implikasi … MEMONITOR TANDA VITAL
• Progresivitas aktivitas bed-rest ke  ambulasi

memerlukan assessment tanda vital segera
setelah aktivitas mayor dan 3 menit kemudian
nilainya harus kembali ke garis batas dasar
(baseline).
• O2 bisa diberikan melalui masker atau cannula;
• Anggota tim harus konsultasi dengan staf
respirasi terapistnya untuk menentukan kadar
O2 yang tepat saat exercise dijalankan.
218
• Memonitor tanda peningkatan edema perifer

dengan mengassess distensi vena jugularis
leher, edem perferal tungkai bawah atau sakrum
dan adanya laporan rasa sakit di URQ dada.
• Pada pasien rawat jalan atau tatanan asuhan

kesehatan rumah, nasehatkan pasien untuk
memanggil perawat atau dokter bila sepatu, ikat
pinggang atau celana menjadi sempit atau
dirasa lebih ketat untuk bisa dikancing, ADL jadi
sulit, perlu tidur ekstra, nocturia meningkat.
219
• Pemonitoran tensi darah adalh esensial untuk

deteksi gagal jantung. Perhatikan adanya
menurunnan tensi darah serta lapor adanya
perubahan satus pasien ke perawat atau dokter
dengan secgera.
• Penentuan posisi pasien baring penting. Beri

petunjuk cara posisi: “high Flower position” 
reduksi kongesti paru, mengfasilitasi exspansi
diafragma dan ventilasi dan meredakan
dyspnea.
220
(Lanjutan-5) Implikasi … POSITIONING
• “High Fowler Position”

- Kepala di atas ranjang dinaikkan sekurang-
kurangnya 20 inci di atas permukaan
horisontal ranjang atau kursi.
• ROM menurunkan genangan venous dan

memonitor perkembangan thrombophlebitis
(adanya unilateral edem, sakit pada betis, dan
pucat) sangat diperlukan.
221
(Lanjutan-6) Implikasi … EXERCISE
• (The American College of Sports Medicine Guidelines,

1991)
CHF yang mengikuti program exercise harus
dimulai dengan exercise intensitas moderate
(40%-60% VO2max. Baca di Bab 12, buku
wajib) yang durasinya 2-6 menit, diikuti oleh
istirahat 2 menit.
Tensi darah, ritme jantung harus senantiasi
dimonitor: - saat istirahat, dan
- saat puncak exercise dan
- saat cool-down.
222
• Gol exercise:
- secara gradual peningkatan intensitas dan
durasi exercise tercapai (Cortes and Goetz,
1994, menjalankan exercise CHF dimulai dengan
intensitas rendah sampai moderat ($0% VO@max)
dengan durasi initial exercise lebih pendek dengan
waktu istirahat lebih pendek (<2 menit).
*Rujuklah ke Hanzen 1994: terkait informasi

testing exercise serta latihan bagi pasien
CHF *
223
• Para terapist harus ingat bahwa CHF manula

tidak mampu meningkatkan intensitas
exercisenya ataupun durasinya walaupun
(despite) mulainya sangat lambat.
• Manula tidak mencapai gol peningkatan
endurance (ketahanan) dan terkadang
meninggalkan program akibat peningkatan
simtoma dan toleransi terhadap exercisenya.
• Mempertahankan/meningkatkan aktivitas
fungsional dan independensi di rumah bisa
merupakan gol yang lebih tepat baginya.
224
(Lanjutan-9) Implikasi … MEDIKASI
• Diuretika bisa menghasilkan imbalans elektrolit

ringan sampai berat, maka memerlukan
pertimbangan lebih matang.
• Toksisitas Digitalis adalah kondisi yang life-
threatening yang bisa timbul pada 1 di antara 5
pasien dan bisa hadir bersama manifestasi
sistemik atau kardial. Manakala ada tanda atau
simtoma toksisitas digitalis  harus segera
lapor ke dokter.
225
(Lanjutan-10) Implikasi …MEDIKASI
• Toksisitas digitalis bisa:

- mencetuskan penurunan tajam segmen ST
pada hasil ECG  monitor dengan ECG
sebaiknya dilaksanakan selama exercise.
- Aktivitas tidak boleh meningkat di atas
magnitude dari segmen ST yang berubah.
- NSAIDs termasuk obat-obat yang dapat
dibeli bebas  meningkatkan retensi cairan
secara independent dan signifikan, juga
obat-obat kardiovascular lain.
226
(Lanjutan-11) Implikasi …MEDIKASI
• Konsiderasi yang lebih mayor exercise pada

pasien pengguna ACE inhibitor adalah:
Kemungkinan tejadinya hipotensi dan
dibarengi arrhythmia.
• Masalah ini harus dilaporkan ke dokter dan

dapat diharuskkan untuk mempertahankan
hydrasi yang baik dan mengubah dosis dan
stimulasi akibat obat-obat lain
*(Miller and Marley, 1993)*(Lanjutan-1) Implikasi …
MEDIKASI
227
PENYAKIT
HIPERTENSI KARDIOVASKULAR
• Hypertension Cardiovascular Disease
Ini meliputi:
- penyakit hipertensi vaskular
- penyakit hipertensi jantung
- penyakit hipertensi pulmonary
- penyakit jantung pulmonary
Penyakit hipertensi pulmonary dan jantung pulmonary
adalah gangguan yang timbul akibat patologi paru
228
(Lanjutan – 1) HYPERTENSION
WHO mendefinisikan Hypertension:

- kenaikan tekanan darah yang persisten
dengan tekanan sistolis di atas 140mm Hg dan
diatolis di atas 90mm Hg, yang diukur
dalam 2 kali pengukuran dengan jarak beda
waktu sekurang-kurangnya dalam 2 minggu
yang berbeda
(Tekanan darah langgeng di atas batas yang
ditentukan)
229
KLASIFIKASI HYPERTENSION
• Klasifikasi sesuai:
- Tipe (sistolik atau diastolik)
- Kausa, dan
- Derajat keparahannya.
• Hipertensi primer (hipertensi esensial)
= Hipertensi idiopatik, menduduki 90%-95%
dari semua kasus hipertensi.
• Hipertensi sekunder: 5%-10% (akibat suatu
penyakit yang diderita pasien)
230
(Lanjutan-1) Klasifikasi Hypertension …
• Hipertensi intermitten (diselingi tekanan darah

normal) = Hipertensi labil atau
Hipertensi borderline
• Hipertensi malignant = sindroma tekanan darah
tinggi yang disertai kerusakan organ target
Contoh: - hemorrhage retinal mata
- papilledema mata
- gagal jantung
- encephalopathy
- insufisiensi renal.
231
(Lanjutan-2) Klasifikasi … Faktor Risiko
- Bisa dimodifikasi
- Tidak bisa dimodifikasi.
- 2x > pada kulit hitam (USA)
- herediter,
- kurang perhatian terhadap masalah
kesehatan
- stress lingkungan yang lebih >
- makan garam (asin) lebih banyak
walau kausa dasar belum jelas.
232
• (Lanjutan-3) Klasifikasi … Faktor Risiko
- Pada semua grup insiden hipertensi

meningkat sesuai usia  prognosis lebih
jelek pada manusia yang dimulai pada usia
muda.
- Hipertensi sendiri menjadi wakil faktor risiko

yang signifikan untuk terjadinya penyakit:
- arteria koroner
- stroke
- CHF
233
(Lanjutan_) ETIOLOGI
• Hipertensi primer, esensial tidak memiliki etiologi

(tidak ditemukan defek genetic pada manusia
ataupun hewan).
• Cabang arteria kecil dari aorta (arteriole)
meregulasi tensi darah.
• Kondisi apapun yang mampu menyempitkan
lobang arteriole akan mampu meningkatkan
tekanan darah arteria. Penyakit khusus: gagal
ginjal kronik, stenosis arteria ginjal, penyakit
endokrine  Hipertensi sekunder.
234
(Lanjutan) … NSAIDs
• Pengaruh NSAIDs pada pembuluh normotensi

dan hipertensi masih suatu ?
• NSAIDs potensial berinteraksi dengan agen obat
antihipertensi, yang menonjol adalah:
- diuretika.
- beta-reseptor antagonists
- ACE inhibitors
Pemberian NAIDs pada manula (untk arthritis,
gout dan masalah mirip lain) observasi teliti
hubungannya dengan tekanan darah.
235
PATOGENESIS (Walsh, 1995)
• Tensi darah diregulasi oleh dua (2) faktor:

- aliran darah
- resistensi vascular periferal.
Aliran darah ditentukan cardiac output:

- kekuatan,
- rate, ritme detak jantung da
- volume darah.
236
(Lanjuta-1n) PATOGENESIS (Walsh, 1995)
Resistensi vaskular terkait pengaliran

darah secara primer ditentukan oleh
- diameter pembu luh darahnya dan
- walau sedikit juga oleh
viskositas darahnya.
237
(Lanjutan-2) Patogenesis …
• Peningkatan resistensi periferal sebagai hasil

dari arteria yang menyempit adalah sebab
umum utama dari kondisi hipertensi.
• Konstriksi arteria periferal bisa terkontrol
melalui 2 mekanisme, yang masing-masing
memilik berbagai komponen:
(1) aktivitas sistem saraf simpatis

(2) pengaktifan sistem rennin-angiotensin.
238
• Pada sistem angiotensin: vasokonstriksi

menimbulkan: penurunan aliran darah ke ginjal
 terjadi sekresi renin dan angiotensin 
menimbulkan vasokonstriksi di dalam sistem
ginjal dan meningkatkan resistensi periferal
total.
• Angiotensin menstimulasi sekresi aldosterone 
Retensi natrium dan air oleh tubuli renis 
peningkatan volume intravascular.  hipertensi.
239
• Pada hipertensi yang terus menerus  jaringan

elastic arterioles digantikan jaringan fibrosa
kolagen. Dinding arteria yang menebal 
kurang mampu distensi  resistensi terhadap
aliran darah jadi > hebat.
• Proses menyebabkan  perfusi jaringan

menurun, utama pada organ-organ target
tekanan darah tinggi (Jantung, ginjal, dan otak)
Terjadinya atherosclerosis juga dipercepat pada
orang yang hipertensi.
240
Kausa
• Pada banyak orang tidak ditemukan kausa yang

jelas  disebut hipertensi esensial (essential
hypertension).
• Kira-kira 10% pasien kausanya jelas, meliputi
berbagai gangguan pada Ginjal, gangguan
kelenjar Adrenal tertentu dan Coartatio aorta
• Perokok dan obesitas secara siknifikan
meningkatkan tensi darah
• Pada wanita sering timbul pada yang ber-KB pil.
241
Manifestasi Klinik
• Hipertensi sering asimtomatik (kecuali tensi

darah diperiksa), terutama pada stadium dini,
 risiko asuhan kesehatan pada pasien terkait.
• Simtom penyerta: sakit kepala (occipital, timbul

pagi hari, jadi berat saat berjalan dan perlahan-
lahan membaik dengan aktivitas), vertigo dan
muka merah panas (flushed face), epistaxis
spontan, pengelihatan menurun, dan frekuensi
norturia meningkat.
242
(Lanjutan-1) Manifestasi …
• Hipertensi semakin berat akan menyebabkan

Gejala gangguan kardiovaskular:
- dyspnea,
- orthopnea,
- sakit dada, dan
- edem kaki (kardiovaskular, atau
nausea, muntah, drowsiness,
confusion dan feeling numbness atau
tingling (kesenutan) pada tungkai
(cerebral).
243
KOMPLIKASI
• Pada yang tidak diterapi, bisa timbul komplikasi:

- stroke
- gagal jantung
- kerusakan ginjal
- retinopathy mata
- confusion dan kejang-kejang.
244
DIAGNOSIS
• Tekanan darah berubah-ubah sepanjang hari
bergantung dari:
- aktivitas exertion,
- kondisi emosi,
- jenis makanan,
- medikasi, adanya
- faktor risiko pada pasien terkait.
• Penting monitor tensi darah harian pada waktu-

waktu yang berbeda sera dalam lingkungan
yang konsisten,sebelum diagnosis ditegakkan.
245
(Lanjutan) Diagnosis
• Tidak ada test khusus penentu tekanan darah

esensial.
• Studi dilengkapi: pemeriksaan laboratorium:
- CBC, serum kalium, cholesterol,
- assay creatinin; analisis urin, gula
darah puasa,
- ECG, Ro. Thorax.
• Bagi hipertensi sekunder: bisa dilengkapi jenis-
jenis pemeriksaan yang diperlukan.
246
Terapi
• Hypertensi ringan bisa respond terhadap

penurunan berat badan dan mereduksi stress.
• Berhenti merokok dan alkohol
• Restriksi mengkonsumsi garam berlebih.
• Obat antihipertensi
• Bila perlu rawat RS untuk:
- penentuan kausa,
- terapi emergensi
- bed-rest bila diperlukan.
247
PROGNOSIS
• Hipertensi adalah faktor risiko mayor

atherosclerosis  kausa umum kematian (USA)
Meningkatkan risiko penyakit kardiovakuler.
• Hampir ½ pasien angina pectoris,
- mati mendadak,
- stroke,
- oklusi thrombotic aorta abdominalis
atau cabang-cabangnya
adalah pasien hipertensi.
248
(Lanjutan) -1 Prognosis
• ¾ pasien
- post diseksi aneureysma aortae
- hemorrhage intraserebral
- ruptur dinding miokardium
adalah pasien hipertensi.
• Bila hipertensi tidak ditanggulangi hampir ½

pasien meninggal akibat penyakit jantung ,
3 akibat stroke, 10% - 15% akibat gagal ginjal.
249
(Lanjutan) -2 Prognosis
• Tensi terkontrol bukan merupakan

penyembuhan!
• Bersama dengan terapi hipertensinya follow up
monitoring tekanan darah adalah keharusan.
• Terapi meningkatan usia harapan hidup.
• Medikasi secara dramatis mengurangi laju.
mortalitas.
• Yang kurang compliance bagi pasien adalah
tingginya biaya.
250
PARA FISIOTERAPIST
6
HIPERTENSI (HYPERTENSIVE VASCULAR
DISEASE)
• Hampir ½ dari 60 million pasien di USA tetap
tidak terdiagnosis.
• Bisa saja terjadi bahwa pasien yang ke
fisioterapi tidak memgetahui bahwa ia
menderita hipertensi!
251
(Lanjutan -1) Implikasi …
• Patologik kardiak bisa tidak dikethaui, maka

tetap memerlukan kepedulian para terapist, 
harus sadar akan faktor-faktor yang terkait, yang
memerlukan pemilahan secara medis.
• Pengukuran tekanan darah adalah dasar yang
harus dijalankan pada 2 atau 3 kesempatan
yang berbeda-beda.
• Bila ada temuan yang tidak umum  beritahu
dokternya.
252
• Peningkatan tensi mendadak (yang timbul

bersama peningkatan tekanan intra-abdominal,
atau valsava maneuver) selama exercise atau
menjadi stabil saat exercise bisa jadi:
Berbahaya bagi pasien hipertensi

terhadap efek tersebut, maka
Ajarkan teknik bernapas pada saat

melaksanakan aktivitas apa saja
253
• Medikasi: Obat anti-hipertensi

- tanya pasien tentang obat yang sedang
dimakan:
- apa atas R/ dokter?
- diminum sesuai dosis?
(banyak yang minum hanya bila rasa perlu)
 ber-risiko komplikasi, khususnya apabila
pasien menjalankan suatu program exercise
saat demand O2 miokardiumnya meningkat.
254
• Pasien berpenyakit arteria koronaria yang

minum NSAIDs berisiko sedang mengalami
even gangguan miokardial jantung saat demand
O2 meningkat (exercise atau sedang demam).
• Pasien manula yang meminum NSAIDs dan
obat anti-hipertensif lain harus dimonitor
dengan teliti.
• Apapun obatnya  cek tensi darah dalam
minggu pertama saat exercise dimulai, dan
secara periodik untuk seterusnya.
255
(Lanjutan – 5) Implikasi …
EXERCISE
dan
PEDOMAN EXERCISE TRAINING
dan
EXERCISE dan OBAT ANTI-HIPERTENSIF
dan
PEMONITORAN saat EXERCISE
Baca di Module Pembelajaran
256
(Lanjutan – 1) HHD …
• Manjemen medis:
- Diagnosis, terapi dan prognosis:
Pembesaran jantung (X-Ray) dan perubahan
ECG dari LVH adalah dasar diagnostic penyakit
jantung hipertensi. Terapi mengatasi tingginya
tensi kecuali pasien sudah gagal jantung, yang
terapinya harus untuk gagal jantungnya!
Penyebab mortalitas umum penyakit jantung
hipertensif adalah: CHF (kira-kira 40% dari
semua kematian akibat hipertensi).
257
PARA FISIOTERAPIST
7
HHD
Silahkan baca:
- Penyakit arteria koronaria
- CHF
- Penyakit hipertensif vaskular
258
Penyakit JANTUNG HIPERTENSIF
• Definisi: Istilah hypertensive heart disease
digunakan sebagai sebutan diagnostik kondisi
yang disertai jantung yang membesar akibat
tekanan darah tinggi yang persistent.
LVH dan disfungsi diastolis ditemukan pada
10% -30% populai dewasa dengan hipertensi
kronik, dan hadir bersama tanda dan simtoma
CHF.
Peningkatan progresivitas sesuai peningkatan
usia pasien.
259
(Lanjutan – 1) HHD …
• Manjemen medis:
- Diagnosis, terapi dan prognosis:
Pembesaran jantung (X-Ray) dan perubahan
ECG dari LVH adalah dasar diagnostic penyakit
jantung hipertensi. Terapi mengatasi tingginya
tensi kecuali pasien sudah gagal jantung, yang
terapinya harus untuk gagal jantungnya!
Penyebab mortalitas umum penyakit jantung
hipertensif adalah: CHF (kira-kira 40% dari
semua kematian akibat hipertensi).
PARA FISIOTERAPIST
7
HHD
Silahkan baca:
- Penyakit arteria koronaria
- CHF
- Penyakit hipertensif vaskular

Sistem Kardiovaskular 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sistem Kardiovaskular 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SISTEM KARDIOVASKULAR

- Penyebab Mortalitas tertinggi

- Kira-kira penyebab 2/5 kematian (USA).

Ada 4 (empat) kondisi gangguan

Penyakit jantung kongenital dan infeksi

Yang terpenting dan mononjol:

• Normal terdiri dari:

• Jantung terdiri dari

Miokardium, jaringan otot yang tipenya

Bagian dalam rongga jantung terbagi menjadi

Jantung bekerja sebagai pompa ganda.

ke dalam Atrium kanan

Di paru darah di oksigenasi

kembali melalui Vena Pulmonaris

ke dalam Atrium kiri

dipompa masuk ke Aorta ke seluruh bagian tubuh.

Permukaan dalam rongga jantung dilapisi

Bagian jantung kiri dan jantung kanan

Jantung kanan menerima darah

Darah masuk atrium kanan dan ditransfer

• Setiap pintu keluar rongga (kamar, bilik)

• Atrium kanan  ventrikel kanan ada katub

bercabang -cabang ke seluruh bagian

Melalui metode pemeriksaan angiography

Gambar jelas Arteria Koronaria

Jantung sebagai pompa di dalam tubuh,

Aksi pompa jantung memiliki 3 fase

Untuk menghasilkan kerja yang efisien,

Impluls listrik yang terbangkitkan akan

Walau demikian, dalam kenyataan,

Jantung bagian kiri harus berkontraksi

Jaringan otot jantung bagian kiri menjadi

Pada saat istirahat: 60- 80x/menit akan

Namun demikian, pada saat

Perubahan detak jantung yang demikian,

(1). Miokardium mampu respond secara

(2). Detak jantung ada di bawah kontrol luar dari

Pada saat istirahat, saraf parasimpatis,

Signal vagus kepada Nodus Sinoarterial

Saat atau dalam antisipasi aktivitas otot ,

Saraf melepas norepinephrine yang

Perubahan Pacuan parasimpatis ke

yang memberi signal

meningkatkan output darah dari jantung.

Pengaruh ini meliputi:

• Palpitation (Palpitasi, debar-debar)

• Arrhytmia, Dysrhytmia (Gangguan ritme, tidak

• Dyspnea (Napas pendek-pendek, sesak napas)

• Cardiac syncope (Pingsan, tidak sadar,

• Fatique (Rasa lelah fisik atau mental, setelah

• Cyanosis (Sianosis) (Warna kebiruan bibir,

• Edema, dropsy (Edema, oedema), akumulasi

• Claudication ( Rasa sakit kramp, yang

C. Pembesaran (Enlargement): Meningkatan

D. Dilatasi (Dilatation): pembesaran yang

E. Endocardial hypertrophy: Penebalan

F. Endocardial sclerosis: Perubahan

G. Atresia : Absennya total katup orifice

H. Stenosis: penyempitan lobang katub

I. Cyanosis: defisiensi oxygenasi sebagai

F. Endocardial sclerosis: Perubanan

G. Atresia: tidak terbentuk lobang valvular.

H. Stenosis: Penyempitan lobang valvular.

I. Cyanosis: Defisiensi oksigen akibat adanya