Pemicu 3

PEMICU 3
CANTIKA MONICA
405200189
13
LI 1
Struktur dan klasifikasi virus
Envelope (Selubung)
Lippincott’s Microbiology
KAPSID
Lippincot’s Microbiology
Campbell Biology
Tortora’s Microbiology
Klasifikasi Virus
http://www.ppdictionary.com/vi
ruses.htm
Siklus Hidup Virus
• Virus tidak memiliki enzim dan bahan-bahan untuk membuat protein seperti ribosom
• Virus hanya dapat bereplikasi pada sel inang
• Virus hanya dapat menginfeksi spesies-spesies tertentu  host range
• Spesifitas daripada host ini muncul akibat dari evolusi dari sistem pengenalan virus
• Virus biasanya mengenali sel host dengan kecocokan “lock and key” antara permukaan virus
dan molekul reseptor spesifik pada luar sel
• Beberapa virus mempunyai host ranges yang luas. Cth: virus West Nile dan virus encephalitis
kuda dapat menginfeksi nyamuk, burung, kuda, dan manusia
• Virus lainnya yang mempunyai host ranges sempit. Cth: virus Measles yang dapat
menginfeksi hanya manusia
• Infeksi virus pada eukariota multiseluler terbatas pada jaringan tertentu. Cth : Human cold
virus hanya menginfeksi sel-sel yang melapisi saluran pernapasan bagian atas
Campbell Biology
• Siklus replikasi phages paling dimengerti dari semua virus
• Penelitian tentang faga mengunkapkan bahwa virus ds
DNA bisa mereplikasi melalui 2 mekanisme alternatif
• Siklus litik
• Siklus lisogenik
Campbell Biology
Siklus litik
• Berpuncak pada
kematian sel
inang
Campbell Biology
Sikluk Lisogenik Campbell Biology
Lippincott’s
Microbiology
Sumber: Medical Microbiology & Immunology
LI 2
Respon imun terhadap virus
Abbas Basic Immunology: Functions and Disorder
Abbas Basic Immunology:
Functions and Disorder
Abbas Basic Immunology:
Functions and Disorder
LI 3
Penyakit yang disebabkan oleh virus (definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, patofisiologi, gejala,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis , diagnosis banding, tatalaksana, pencegahan,
komplikasi, prognoosis, vaksinasi)
Penyakit yang disebabkan oleh virus
1.DBD
2.DSS
3.CAMPAK
4.SCARLETT FEVER
5.VARICELLA
6.RUBELLA
7.CHIKUNGUNYA
8.DEMAM ZIKA
9.MORBILI
10.SINDROM KAWASAKI
11.HMFD (hand foot mouth disease)
DBD
Definisi & Etiologi
• Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus
Dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes
Albocpictus. (promkes.kemenkes.go.id)
• Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus
Dengue, genus Flavivirus, famili Falviviridae.
• Flavivirus berdiameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal (RNA).
• Ada 4 serotipe virus : DEN 1, 2, 3, 4
• Terbanyak di Indonesia: DEN 3
• Tdpt reaksi silang antara serotip dengue dg Flavivirus lain:
• Yellow Fever
• Japanese encephalitis
• West Nile Virus
IPD
• Infeksi ditransmisi dari orang ke orang oleh nyamuk Aedes
• Infeksi virus Dengue dapat menyebabkan penyakit dengan spektrum yang
luas
• Penyakit demam ringan  Dengue Fever
• Dengue yang parah  Dengue Hemmorrhagic fever (DHF) .
• Karakteristik berupa kebocoran kapiler  shok hipovolemik
• Kerusakan organ dan komplikasi pendarahan
Manson’s Tropical Disease

Patogenesis
• Hubungan yang kuat antara perkembangan penyakit parah dari Dengue sekunder dan
pengamatan bahwa komplikasi terjadi saat viremia menurun  menimbulkan
pendapat bahwa patogenesis dari Dengue parah adalah immune mediated
• Halstead pada 1970 mengusulkan ‘teori peningkatan antibody dependent immune’
(ADE) .
• Selain itu urutan serotip yang menginfeksi juga diakitkan dengan penyakit parah,
beberapa penelitian berpendapat severe Dengue umumnya pada infeksi sekunder
dengan DENV2
• Selama infeksi kedua dengan serotip yang berbeda antibodi pada infeksi pertama gagal
untuk menetralkan dan meningkatkan replikasi virus pada sel mononuklear  jumlah
virus lebih banyak  keparahan penyakit

Patofisiologi
• Ciri khas patofisiologi severe Dengue adalah kebocoran plasma dan
homeostasis abnormal
• Bukti klinis yang mendukung kebocoran plasma
• Peningkatan pesat hematokrit
• Hipoproteinaemia
• Effusi pleura
• Ascites
• Berkurangnya volume plasma  hemodinamic compromise dan shok
hipovolemik

• Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan penelitu lain 
infeksi dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang memfagositosis kompleks virus-
antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag
• Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T
sititoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma
• Interferon gamma mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi
(TNF-α, IL-1, Platelet Activating Factor, IL-6 dan histamin) yang mengakibatkan
terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma
• Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi 
kebocoran plasma
• Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme
• Supresi sum-sum tulang
• Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit
• Gambaran sum-sum tulang pada fase awal infeksi (<5hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan
supresi megakariosit
IPD
Manifestasi Klinis dan perjalanan penyakit
• Bersifat asimtomatik atau berupa demam yag tidak khas, demam dengue,
demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD)
• Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari  fase kritis 2-3 hari
(pasien tidak demam, tetapi mempunyai risiko terjai renjatan (shock) bila tidak
mendapatkan pengobatan yang adekuat
IPD
Gejala Klinis
- Demam tinggi,sakit kepala,mialgia,hilang nafsu
makan,mual,muntah,dan ruam kulit,hepatomegali, kegagalan
sirkulasi
- Beberapa pasien mengeluh sakit tenggorokan dan mungkin faring
merah ditemukan pada pemeriksaan
- Ketidaknyamanan pada epigastrik
- Nyeri tekan di tepi rusuk kanan dan nyeri perut
- Ruam makulapular dapat terlihat di awal/akhir perjalanan penyakit
Pencegahan & Pengendalian Dengue & Demam Berdarah. Penerbit Buku Kedokteran : EGC
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan darah lengkap
• Pemeriksaan kadar Hb, Ht, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk
melihat limfositosis dan limfosit plasma biru (ciri khas pada demam berdarah)
• Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture)
ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan RT-PCR (Reverse
Transcriptase Polymerase Chain Reaction)  rumit
• Tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap
Dengue berupa antibodi total, IgM maupun IgG
IPD
Parameter Laboratorium yang dapat diperiksa :
• Leukosit: dapat normal atau menurun, mulai hari ketiga dapat ditemui limfositosis relatif (>45% dari
total leukosit) disertai adanya Limfosit Plasma Biru (LPB) >15% dari jumlah leukosit  pada fase syok
akan meningkat
• Trombosit: umumnya terjadi trombositopenia pada hari ke 3-8
• Hematokrit: kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit >20% dari
hematokrit awal , umumnya dimulai hari ke-3 demam
• Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-dimer atau FDP pada keadaan yang
dicurigai terjadi pendarahan atau kelainan pembekuan darah
• Protein/albumin: dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma
• SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat
• Ureum, Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
• Golongan darah dan cross match: bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah
• Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
IPD
• Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue
• IgM terdeteksi pada hari ke 3-5 , meningkat pada minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari
• IgG pada infeksi primer terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder
terdeteksi pada hari ke-2
• Pemeriksaan Radiologis
• Pada foto dada didapati efusi pleura, terutama pada pada hemitoraks
• Posisi rontgen dada sebaiknya lateral dekubitus kanan ( pasian tidur dengan sisi
badan bagian kanan)
• Asites dan efusi pleura dapat jjuga dideteksi dengan pemeriksaan USG
IPD
Diagnosis
• Masa inkubasi dalam tubuh 4-6 hari (rentang 3-14 hari)
• Timbul gejl tidak khas: nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan
lelah
• Demam Dengue (DD)  penyakit akut 2-7 hari ditandai dengan dua atau
lebih manifestasi sebagai berikut:
• Nyeri kepala
• Nyeri retro-orbital (nyeri dibagian belakang orbita mata)
• Mialgia/atralgia (nyeri otot/nyeri sendi)
• Ruam kulit
• Manifestasi pendarahan (ptekie ataiu uji bendung positif)
• Leukopenia
• Pemeriksaan serologi Dengue + atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah
IPD
dikonfirmasi pada waktudan lokasi yang sama
• Demam Berdarah Dengue (DBD) berdasarkan WHO
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik (penderita
mengalami beberapa hari demam tinggi disusul penurunan suhu, lalu timbul
demam tinggi kembali)
• Terdapat minimal satu manifestasi pendarahan berikut:
• Uji bendung positif
• Petekie, ekimosis, dan purpura
• Pendarah mukosa (tersering epitaksis, atau pendarahan gusi)
• Hematemesis (muntah darah) dan melena (feses berwarna hitam akibat pendarahan pada
saluran cerna)
• Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
• Terdapat minimal satu tanda kebocoran plasma:
• Peningkatan hematokrit >20%
• Penurunan hematokri >20% setelah mendapat terapi cairan
• Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia
IPD
DD/DBD DERAJAT GEJALA LABORATORIUM
DD Demam disertai 2 atau lebih Leukopenia
tanda:sakit kepala, nyeri retro-orbital, Trombositopenia (tidak
mialgia, atralgia ditemukan bukti kebocoran
plasma
Serologi Dengue +
DBD I Gejala diatas + uji bendung positif Trombositopenia (<100.000)
bukti ada kebocoran plasma
DBD II Gejala diatas + pendarahan spotan Trombositopenia (<100.000)
bukti ada kebocoran plasma
DBD III Gejala diatas ditambah kegagalan Trombositopenia (<100.000)
sirkulasi (kulit dingin, lembab, serta bukti ada kebocoran plasma
gelisah)
DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan Trombositopenia (<100.000)
darah dan anadi tidak teratur bukti ada kebocoran plasma
Tatalaksana
IPD
IPD
IPD
DSS
• Sindroma Syok Dengue (SSD)
• Seluruh kriteria untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dan
manifestasi nadi yang cepat dan lemah
• Tekanan darah turun (<20 mmHg),
• Hipotensi dibandingkan dengan standar sesuai umur
• Kulit dingin, lembab, atau gelisah
IPD
CAMPAK
Definisi
• Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh
infeksi virus yang umumnya menyerang anak.
• Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang
masing-masing mempunyai ciri khusus:
• (1) stadium masa tunas berlangsung kira - kira 10-12 hari,
• (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan
ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan
mukosa konjungtiva, dan
• (3) stadium akhir dengan keluamya ruam mulai dari belakang telinga menyebar
ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan
yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.
Ikatan Dokter Indonesia, 2008, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak (Infeksi & Penyakit Tropis), Edisi Kedua ,Editor Sumarno S, Poorwo Soedarmo,
Herry garna, Sri Rezeki S, dan Hadinegoro: Jakarta
Etiologi
• Virus campak termasuk golongan paramxyovirus
• Berbentuk bulat dengan tepi kasar berdiameter 140 nm, memiliki
selubung luar yang seringkali terdapat tonjolan pendek. Protein pada
selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin
• Virus berada di sekret nasofaring dan darah minimal selama masa
tunas dan dalam waktu yang singkat setelah timblnya ruam
• Tetap aktif 34 jam dalam temperatur kamar, tidak aktif pada pH
rendah
Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis

Epidemiologi
• Di Indonesia, menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) campak
menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi
(0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak usia
1-4 tahun (0,77%).
• Campak merupakan penyakit endernis, terutama di negara sedang berkembang.
Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama.
• Wabah terjadi pada kelompok anak yang rentan terhadap campak, yaitu di
daerah dengan populasi balita banyak mengidap gizi buruk dan daya tahan tubuh
yang lemah.
• Secara biologik, campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak
diperlukan hewan perantara, tidak ada penularan melalui serangga (vektor),
adanya siklus musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus
secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang
efektif.
Patogenesis
• Penularan campak terjadi secara droplet melalui udara, sejak 1 - 1 hari sebelum
timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam.
• Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat
ditemukan virusnya.
• Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel
mononuklear, kemudian mencapai kelenjar getah bening regional. Di sini virus
memperbanyak diri dengan sangat perlahan dan dimulailah penyebaran ke sel
jaringan limforetikular seperti limpa.
• Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti
banyak (sel Warthin), sedangkan limfosit-T (termasuk T-supressor dan T-helper)
yang rentan terhadap infeksi, turut aktif membelah.
• 5-6 hari setelah infeksi awal, terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh
darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, kunjunghva, saluran nafas, kulit, kandung
kemih dan usus.
• Pada hari ke-9-10, fokus infeksi yang berada di epitel saluran nafas dan konjungtiva, akan
menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Pada saat itu virus dalam jumlah
banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran
nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah.
• Respons irnun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti
dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan tampak suatu ulsera
kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, yang dapat tanda pasti untuk menegakkan
diagnosis.
• Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed hypersensitivity terhadap
antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dm pada saat itu
antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.
Tanda & Gejala
Gejala penyakit campak dikategorikan dalam 3 stadium :
1. Stadium masa inkubasi
Berlangsung 10-12 hari
2. Stadium masa Prodromal
Muncul gejala demam ringan hingga sedang , batuk yg makin berat, koriza,
peradangan mata , munculnya enantema / bercak koplik yang khas pada campak
yaitu bercak putih pada mukosa pipi
3. Stadium akhir
Tanda : demam tinggi dan timbulya ruam kulit kemerahan yang dimulai dari
belakang telinga dan kemudian menyebar ke leher , muka , tubuh dan anggota
gerak.
Diagnosis
• Ditegakkan secara klinis
Pemeriksaan penunjang :
• Sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi
• Serologi didapatkan IgM spesifik

Tatalaksana
• Anak diberi cukup cairan dan kalori
Pengobatan simtomatik :
• Antipiretik
• Antifusif
• Ekspektoran
• Antikonvulsan
• Pencegahan : Imunisasi campak

Tatalaksana (2)
• Pada umumnya tidak memerlukan rawat inap.
• Beri Vitamin A.
Tanyakan apakah anak sudah mendapat vitamin A pada bulan Agustus dan Februari.
Jika belum, berikan :
a. 50 000 IU (jika umur anak < 6 bulan),
b. 100 000 IU (6–11 bulan) atau
c. 200 000 IU (12 bulan hingga 5 tahun).
d. Untuk pasien gizi buruk berikan vitamin A tiga kali.
• Tatalaksana Non Farmakologi

- Berikan dukungan nutrisi dan cairan sesuai dengan kebutuhan
- Perawatan mulut. Jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptik bila pasien dapat berkumur.
Hospital Care for Children, World Health Organization

SCARLETT FEVER
Definisi
• Scarlet Fever adalah ruam papula yang memucat, umumnya digambarkan sebagai ruam amplas.
Biasanya berhubungan dengan faringitis Streptococcus pyogenes pada anak usia sekolah dan
remaja. Pengobatan lini pertama adalah penisilin, meskipun sefalosporin generasi pertama dapat
digunakan pada pasien yang alergi terhadap penisilin.
• Scarlet Fever adalah ruam yang paling sering dikaitkan dengan faringitis bakteri pada anak usia
sekolah dan remaja. Ini adalah ruam papula pucat yang secara klasik digambarkan sebagai ruam
"amplas". Bakteri penyebab adalah Streptococcus pyogenes, yang menghasilkan endotoksin yang
terutama bertanggung jawab atas manifestasi kulit dari infeksi. Ini selanjutnya diklasifikasikan
sebagai grup A dan disebut sebagai Grup A Strep (GAS). Sendirian, ruam tidak berbahaya tetapi
merupakan penanda infeksi GAS yang memiliki komplikasi supuratif dan non-supuratif.
• Penyebaran infeksi didorong oleh transfer mukosa bakteri ke orang lain melalui lingkungan yang
berdekatan yang ditemukan di ruang kelas dan pengaturan tempat kerja yang serupa.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507889/
Etiologi
• Agen penyebab scarlet fever adalah GAS, kokus gram positif yang
tumbuh dalam rantai. Demam berdarah disebabkan oleh pelepasan
endotoksin. Bakteri juga diklasifikasikan sebagai beta hemolitik strep
yang dapat menyebabkan kerusakan sel darah merah lengkap
(GABHS). Bakteri adalah agen penyebab radang tenggorokan,
impetigo, erisipelas, selulitis, dan necrotizing fasciitis.
Tatalaksana
• Scarket fever disebabkan oleh infeksi yang disebabkan oleh GAS,
penyakit ini diobati dengan antibiotik.
• Penisilin atau amoksisilin adalah pengobatan lini pertama. Jika orang
yang terkena alergi terhadap penisilin, sefalosporin generasi pertama
dapat digunakan.
• Penggunaan antibiotik telah mengurangi morbiditas dan mortalitas
demam berdarah bila dibandingkan dengan awal abad ke-20 ketika
kematian sekitar 30%
Komplikasi
• Penyakit dengan tingkat komplikasi yang tinggi dan bahkan kematian
pada anak-anak. Dengan perkembangan antibiotik dan rejimen
pengobatan, demam berdarah sekarang dianggap sebagai penyakit
yang relatif ringan. Namun, komplikasi dari GAS yang tertunda atau
tidak diobati adalah signifikan. Komplikasi terbagi menjadi dua
kategori, supuratif dan non-supuratif.
Suppurative
• Abses peritonsilar/faring
• Otitis media
• Radang dlm selaput lendir
• Fasciitis nekrotikans
• Bakteremia streptokokus
• Meningitis atau abses otak
• Tromboflebitis septik vena jugularis
Non - Suppurative
• Demam rematik akut
• Artritis reaktif pascastreptokokus
• Sindrom syok toksik streptokokus
• Glomerulonefritis akut
• Gangguan neuropsikiatri autoimun pediatrik terkait dengan
streptokokus grup A
VARICELLA
Etiologi
• Varisela disebabkan oleh herpes varicella atau disebut chickenpox
( cacar air ).
• Varisela adalah infeksi virus akut yg ditandai dengan adanya vesikel
pada kulit yg sangat menular.
• Disebabkan oleh herpesvirus varicellae atau human (alpha) herpes
virus-3 (HHV3), varicella-zoster-virus (VZV) yg merupakan anggota dari
kelompok herpes.
IDAI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

Penularan
• Varisela ditularkan melalui kontak langsung ( cairan vesikel ) dan
droplet.
• Penularan melalui kontak serumah sangat tinggi
• Pasien mengalami viremia : penyakit bisa ditularkan melalui plasenta
dan tranfusi darah.
• Infeksi varisela terjadi saat pergantian musim, di indonesia varisela
sering terjadi saat pergantian musim hujan ke musim panas atau
sebaliknya.
Widoyono. Penyakit Tropis Edisi kedua

Tanda & Gejala
• Stadium prodromal : dua minggu setelah infeksi akan timbul
demam, malaise, anoreksia, dan nyeri kepala
• Stadium erupsi : satu sampai tiga Hari kemudian akan muncul ruam
atau makula kemerahan, dan papula
• Komplikasi yang sering : pneumonia, ensefalitis, dan infeksi

sekunder pd krusta oleh bakteri.
• Masa inkubasi varisela sekitar 11-21 hari dengan rata-rata 13-17

hari.
Patogenesis
• Virus VZV masuk melalui mukosa saluran nafas bagian atas / orofaring  terjadi replikasi virus 
menyebar melalui pembuluh darah dan limfe (viremia pertama)  virus berkembang biak di sel
retikuloendotelial
• Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi pertahanan non spesifik spt interferon dan sistem
imun
• 1 minggu kemudian, virus kembali menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke 2)  timbul
demam dan malaise  penyebaran ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa
• Lesi kulit muncul tdk bersamaan, sesuai dgn siklus viremia
• Pd keadaan normal, siklus ini berakhir setelah 3 hari akibat adanya kekebalan humoral dan selular
spesifik
• Jika ada pneumonia  disebabkan kegagalan respons imun mengatasi replikasi dan penyebaran virus

Diagnosis
• Diagnosis varicela dapat ditegakkan scr klinis dgn gambaran dan
perkembangan kulit yg khas , terutama bila diketahui ada kontak 2-3 minggu
sebelumnya
Gambaran yg khas :
1. Muncul setelah masa prodromal yg singkat dan ringan
2. Lesi berkelompok terutama di bagian sentral
3. Perubahan lesi yg cepat dari makula, vesikula, pustula sampai krusta
4. Terdapatnya semua tingkat lesi kulit dalam waktu bersamaan pd daerah yg
sama
5. Terdapat lesi mukosa mulut
Pemeriksaan
• Pewarnaan imunohisto kimiawi dari lesi kulit
• Pemeriksaan laboratorium : isolasi virus (3-5hari), PCR, ELISA, FAMA
• Pemeriksaan Rontgen thoraks

Pengobatan
• Pada penderita dgn daya tahan tubuh yang baik akan muncul gejala ringan dan
sembuh sendiri (self-limited).
• Lesi kulit lokal  berikan lotio calamine
• Mengurangi rasa gatal  kompres dingin, mandi scr teratur atau dgn pemberian
antihistamin
• Bila terjadi infeksi bakteri sekunder  berikan antibiotik
• Pasien dgn penyulit neurologik seperti ataksia serebelar, ensefalitis,
meningoensefalitis dan mielitis  berikan anti virus (asiklovir atau vidarabin)
• Dosis asiklovir : 80 mg/kgBB/hari per oral terbagi dalam 5 dosis selama 5 hari,
intravena tiap 8 jam selama 7 hari
• Dosis vidarabin : 10 mg/kgBB selama 5 hari
Pencegahan
• Pemberian vaksin varicela 2 kali (masing-masing 0,5 mL) subkutan pd
anak2 berusia 12 bulan-12 tahun , dgn interval minimum 3 bulan
• Jika usia lbh dr 12 thn , interval 4 minggu
• Vaksin varicela dpt memberi perlindungan 10 tahun kemudian

Profilaksis Pasca Pajanan
Varicella zoster Immunoglobulin (VZIG) di
indikasikan untuk :
1. Mereka yg di kontraindikasikan mendapat vaksinasi varisela
2. Neonatus yg ibunya mengalami gejala varisela dalam 5 hari sebelum
hingga 2 hari setelah pajanan
3. Pajanan pasca natal pd bayi prematur
4. Ibu hamil yg terpajan
5. Petugas rumah sakit yg rentan terinfeksi
6. Anak sehat yg berisiko sakit
RUBELLA
Etiologi
• Disebabkan oleh suatu RNA virus, genus Rubivirus, famili Togaviridae
• Rubella merupakan suatu penyakit virus yang umum pada anak dan dewasa
muda, yang ditandai oleh suatu masa prodromal yang pendek, pembesaran
kelenjar getah bening servikal, suboksipital dan postaurikular, disertai erupsi yang
berlangsung 2 - 3 hari.

Patogenesis
• Penularan terjadi melalui oral droplet, dari nasofaring atau rute pernafasan serta
melalui plasenta pada infeksi kongenital. Virus rubella memasuki aliran darah.
• Viremia mencapai puncaknya tepat Sebelum timbul erupsi di kulit. Sedangkan di

nasofaring, virus tetap ada sampai 6 hari setelah timbulnya erupsi dan kadang-
kadang lebih lama.
• Selain dari darah dan sekret nasofaring, virus rubella telah diisolasi dari KGB,
urin, cairan serebrospinal, ASI, cairan sinovial dan paru.
• Penularan dapat terjadi biasanya sejak 7 hari Sebelum hingga 5 hari sesudah
timbulnya erupsi. Daya penularan tertinggi terjadi pada akhir masa inkubasi.

Manifestasi Klinik
• Masa inkubasi : berkisar antara 14-21 hari
• Masa prodromal : pada remaja dan dewasa masa prodromal

berlangsung 1-5 hari
• Masa Eksantema

Pemeriksaan
• Pemeriksaaan serologi : yaitu adanya
• peningkatan titer antibodi pada haemaglutination
inhibition test (HAIR)
• ditemukannya antibodi IgM yang spesifik untuk
• Pemeriksaan serologi IgM-immunoassay (dengan sampel berasal
dari tenggorok atau urin)

CHIKUNGUNYA
● Demam Chikungunya adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
Chikungunya (CHIKV) yang ditularkan melalui gigitan nyamuk (Arthropod-
borne virus/mosquite borne-virus).
Etiologi
● Virus Chikungunyanya adalah Arthropod borne virus yang ditransmisikan
oleh beberapa spesies nyamuk. Hasil uji Hemaglutinasi inhibisi dan uji
Komplemen Fiksasi, virus ini termasuk genus Alphavirus (“Grup A”
Arthropod-borne viruses) dan famili Togaviridae. Sedangkan DBD
disebabkan oleh “Group B” arthropod-borne viruses (Flavivirus).
Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya

Epidemiologi
● Penyebaran penyakit Chikungunya biasanya terjadi pada daerah endemis
Demam Berdarah Dengue. Banyaknya tempat perindukan nyamuk sering
berhubungan dengan peningkatan kejadian penyakit Chikungunya. Saat ini
hampir seluruh provinsi di Indonesia potensial untuk terjadinya KLB
Chikungunya. Penyakit Chikungunya sering terjadi di daerah sub urban.
Patofisiologi
● Virus Chikungunya ditransmisikan melalui dua siklus, urban dan sylvatik.
Siklus urban adalah transmisi virus dari manusia ke nyamuk ke manusia.
Siklus sylvatik adalah transmisi dari hewan ke nyamuk ke manusia. Transmisi
ke manusia diperantarai oleh nyamuk yang berasal dari genus aedes,
utamanya Aedes aegypti dan Aedes albopictus.

● Beberapa jenis sel manusia lebih rentan terinfeksi, misalnya sel epitel,
endotel, fibroblast, dan monocyte-derived macrophage. Setelah virus masuk
ke tubuh manusia dan melakukan replikasi pertama, terjadi respon imun
host, namun sebagian virus chikungunya akan berpindah ke nodus limfatik
dan jaringan melalui sirkulasi. Pada tahap inilah terjadi fase viremia.
● Virus chikungunya diperkirakan dapat berinteraksi dengan antigen
presenting cell pada kulit (sel Langerhans) dan kemudian menyebar ke organ
lain seperti otot, hati, ginjal, jantung dan otak.
Tanda dan Gejala
● Demam
● Sakit persendian
● Nyeri otot
● Bercak kemerahan (rash) pada kulit

● Kejang dan penurunan kesadaran
● Manifestasi perdarahan
● Gejala lain : kolaps pembuluh darah kapiler dan pembesaran kelenjar getah bening
Pemeriksaan Penunjang
● Hematologi rutin
● Kimia klinik
● Serologis Chik
● Serologis Dengue
Tatalaksana
● Simtomatis
● Suportif
● Pencegahan penularan
Komplikasi
● Pada kasus anak komplikasi dapat terjadi dalam bentuk : kolaps pembuluh darah, miokarditis, ensefalopati dan
sebagainya, tapi jarang ditemukan.

DEMAM ZIKA
Etiologi
• Zika Virus single-stranded RNA virus of the Flaviviridae family,
genus Flavivirus.
• Transmitted to humans primarily through the bite of an
infected Aedes species mosquito (Ae. aegypti and Ae. albopictus)
https://emedicine.medscape.com/article/2500035-overview#a4
Epidemiologi
https://wwwnc.cdc.gov/zika/
Patofisiologi
• Virus Zika beradaptasi dengan baik untuk tumbuh di berbagai host,
mulai dari arthropoda sampai vertebrata.
• Keterikatan virus ke reseptor seluler tak dikenal dimediasi oleh
glikoprotein E (envelope). Diikuti oleh pengambilan endositik dan
kemudian uncoating dari nukleocapsid dan pelepasan RNA virus ke
dalam sitoplasma.
• Polyprotein virus diproduksi dan dimodifikasi oleh retikulum
endoplasma. Virion yang belum matang mengumpulkan keduanya
dalam retikulum endoplasma dan vesikula sekretori sebelum
dilepaskan.
https://emedicine.medscape.com/article/2500035-overview#a4
Tanda dan Gejala : Asimtomatik
Diagnosis
• Pasien yang berpergian ke area dengan resiko Zika
• Gejala mungkin mirip dengan dengue / chikungunya
• RNA NAT Test
• Trioplex Real-time RT-PCR Assay
• Uji Serologis (deteksi IgM yang muncul 4 hari setelah infeksi)
• The Zika IgM Antibody Capture Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
(Zika MAC-ELISA) is used for the qualitative detection of Zika virus IgM
antibodies in serum or cerebrospinal fluid
Tatalaksana
• Belum ada antiviral spesifik untuk Zika
• Mengobati gejala
• Pengobatan suportif : istirahat, cairan (mencegah dehidrasi), analgesik
(acetaminophen) dan antipiretik
• Penggunaan NSAIDs harus dihindari sebelum demam dengue
dieksklusikan untuk mengurang resiko perdarahan
• Perlindungan dari paparan nyamuk untuk mengurangi transmisi lokal
Pencegahan
• Cegah gigitan nyamuk (Repellent, Kelambu, Pakaian)
• Jika ingin berpergian, cari tau apakah merupakan area dengan resiko
Zika
• Lindungi diri ketika melakukan hubungan seksual (gunakan kondom)
MORBILI
SINDROM KAWASAKI
Kawasaki Disease
Kawasaki disease (sindrom KGB mukokutan) -> demam akut pd anak usia dini
Ditandai dgn vaskulitis arteri berukuran sedang
Ada potensi u/ pengembangan aneurisma arteri koroner (CAA) dan kematian mendadak
Kawasaki disease ada 2 bentuk, yaitu complete dan incomplete
● Complete -> butuh demam minimal 5 hr bersama dgn 4 atau 5 fitur klinis utama
● Incomplete -> demam selama 5 hr / lebih, 2 atau 3 fitur klinis utama, dan temuan lab menunjukkan
kelainan ekokardiografi
Gejala klinis utama :
● Perubahan ekstremitas
● Ruam polimorf
● Perubahan Oropharyngeal
● Injeksi konjungtiva bulbar bilateral, nonxudatif, hemat limbik, tanpa nyeri
● Limfadenopati servikal nonpurulen akut unilateral dengan diameter kelenjar getah bening lebih besar
dari 1,5 cm
https://emedicine.medscape.com/article/965367-overview
Kawasaki Disease
Pemeriksaan Laboratorium:
● Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)

● Peningkatan C-reaktif protein (CRP)
● Hipoalbuminemia
● Anemia
● Peningkatan alanine aminotransferase (ALT)
● Trombositosis
● Leukositosis
Tatalaksana:
● Tujuan utama -> mencegah aneurisma arteri koroner dan komplikasi jantung lainnya
● Paling ampuh -> IVIG dan aspirin
● Jika resisten thd IVIG -> berikan kortikosteroid
● Semua penderita KD harus dirawat di RS u/ pemberian IVIG, ekokardiografi, inisiasi aspirin, dan u/
pengamatan sampai sembuh
https://emedicine.medscape.com/article/965367-overview
HMFD (HAND, FOOT,
MOUTH DISEASE)
Definisi
• Hand-foot-and-mouth Disease (HFMD) adalah suatu penyakit infeksi sistemik
akut, disebabkan oleh enterovirus, ditandai adanya lesi berbentuk ulkus pada
mulut yang dirasakan sangat nyeri dan perih oleh penderitanya dan eksantema
berbentuk vesikel pada ekstremitas bagian distal yang tidak terasa sakit atau
gatal, tapi sedikit nyeri jika ditekan disertai dengan gejala konstitusi yang ringan
dan biasanya bersifat swasirna.
• Anak-anak kurang dari 10 tahun paling banyak terkena penyakit ini dan wabah
dapat terjadi di antara anggota keluarga dan kontak erat. Sanitasi yang jelek,
status ekonomi yang rendah dan kondisi tempat tinggal yang padat sangat
mendukung dalam penyebaran infeksi.
http://erepo.unud.ac.id/id/eprint/13037/1/a231ca8e85395ea266b68cd9193ce09a.pdf
diakses pada tanggal 28 Nov 2021
Epidemiologi
• HFMD sangat menular dan sering terjadi dalam musim panas. HFMD adalah
penyakit umum yang menyerang anak-anak usia 2 minggu sampai 5 tahun
(kadang sampai 10 tahun). Orang dewasa umumnya kebal terhadap enterovirus,
meskipun kasus pada orang dewasa dilaporkan.
• Infeksi HFMD lebih berat pada bayi dan anak dibandingkan orang dewasa, tetapi
umumnya, penyakit ini memiliki manifestasi ringan. Tidak ada predileksi ras untuk
penyakit infeksi ini. Rasio penderita laki-laki dan perempuan adalah 1:1.
• Wabah HFMD telah dilaporkan sejak tahun 1970-an. Selama dekade terakhir,
epidemi HFMD semakin meningkat di negara-negara dari Kawasan Pasifik Barat,
yang merupakan wilayah yang paling parah terkena dampak HFMD di dunia,
termasuk Jepang, Malaysia, dan Singapura, Thailand, dan China.
• Negara-negara lain yang juga juga terkena dampak HFMD adalah, Taiwan, Hong
Kong, Republik Korea, Vietnam, Kamboja, Brunei dan Mongolia. HFMD juga telah
berkembang menjadi penyebab utama morbidits dan mortalitas di beberapa
negara berkembang
Etiologi
• Coxsackievirus Tipe 16 (CV A16) adalah virus penyebab yang terlibat dalam sebagian besar kasus
infeksi HFMD, tetapi penyakit ini juga terkait dengan coxsackievirus A5, A7, A9 A10, B2, dan strain
B5. Enterovirus 71 (EV-71) juga menyebabkan wabah HFMD dengan keterlibatan neurologis
terkait di wilayah Pasifik barat.
• Coxsackievirus adalah subkelompok dari enterovirus nonpolio dan merupakan anggota dari famili
Picornaviridae. Enterovirus merupakan virus kecil nonenveloped berbentuk icosahedral yang
mempunyai diameter sekitar 30 nm dan terdiri atas molekul linear RNA rantai tunggal.
• Penyebab HFMD yang paling sering pada pasien rawat jalan adalah Coxsackie A16, sedangkan
yang sering memerlukan perawatan karena keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai
meninggal adalah Enterovirus 71.
• Virus ini ditemukan di sekresi saluran pernafasan seperti saliva, sputum atau sekresi nasal, cairan
vesikel dan feses dari individu yang terinfeksi.
Patogenesis
• Masa inkubasi : 3 – 6 hari
• Setelah virus masuk melalui jalur oral atau pernafasan -> replikasi awal pada faring dan
usus (kemungkinan dalam sel M mukosa).
• Replikasi awal pada faring dan usus diikuti dengan multiplikasi pada jaringan limfoid
seperti tonsil, Peyer patches dan kelenjar limfe regional.
• Penyebaran ke kelenjar limfe regional ini berjalan dalam waktu 24 jam yang diikuti
dengan viremia.
• Adanya viremia primer (viremia minor) menyebabkan penyebaran ke sistem
retikuloendotelial yang lebih jauh termasuk hati, limpa, sumsum tulang dan kelenjar
limfe yang jauh.
• Respon imun dapat membatasi replikasi dan perkembangannya di luar sistem
retikuloendotelial yang menyebabkan terjadinya infeksi subklinis.
• Infeksi klinis terjadi jika replikasi terus berlangsung di sistem retikuloendotelial
dan virus menyebar melalui viremia sekunder (viremia mayor) ke organ target
seperti susunan saraf pusat (SSP), jantung dan kulit.
• Kecenderungan terhadap organ target sebagian ditentukan oleh serotipe yang
menginfeksi.
• Coxsackievirus, echovirus dan EV 71 merupakan penyebab tersering penyakit
virus dengan manifestasi pada kulit.
• HFMD yang disebabkan oleh coxscakievirus A16 biasanya berupa lesi mukokutan
ringan yang menyembuh dalam 7–10 hari dan jarang mengalami komplikasi.
• Namun enterovirus juga dapat merusak berbagai macam organ dan sistem.
• Kerusakan ini diperantarai oleh nekrosis lokal dan respon inflamasi inang.
Manifestasi Klinis
• Setelah fase inkubasi 3 hingga 6 hari,
• Penderita dapat mengeluh panas badan yang biasanya tidak terlalu tinggi (38°C
hingga 39°C), malaise, nyeri perut, dan gejala traktus respiratorius bagian atas
seperti batuk dan nyeri tenggorok, lesi oral yang nyeri (paling sering ditemukan di
lidah, mukosa pipi, palatum durum dan jarang pada orofaring).
• Dapat dijumpai limfadenopati leher dan submandibula. Eksantema biasanya
nampak 1 hingga 2 hari setelah onset demam, tetapi bisa bervariasi tergantung
serotipe yang terlibat.
• Lesi dimulai dengan makula dan papula berwarna merah muda cerah berukuran 5
– 10 mm yang berubah menjadi vesikel dengan eritema di sekelilingnya. Lesi ini
cepat mengalami erosi dan berwarna kuning hingga abu-abu dikelilingi oleh halo
eritema. Lesi pada mulut ini dapat bergabung, sehingga lidah dapat menjadi
eritema dan edema.
• Lesi kulit terdapat pada dua pertiga penderita dan muncul beberapa saat setelah
lesi oral. Banyak didapatkan pada telapak tangan dan telapak kaki, bagian dorsal
tangan, sisi tepi tangan dan kaki, bokong dan terkadang pada genitalia eksternal
serta wajah dan tungkai.
Diagnosis
• Diagnosis infeksi enterovirus seringkali berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik.
• Diagnosis laboratoris dapat ditegakkan melalui
• tes serologis,
• isolasi virus dengan kultur, dan
• teknik PCR.
Diagnosis Banding
• Diagnosis banding yang paling dekat adalah enantema pada herpangina. Kedua panyakit ini
disebabkan oleh enterovirus. HFMD dibedakan dari herpangina berdasarkan distribusi lesi oral
dan adanya lesi kulit. Herpangina berupa enantema tanpa lesi kulit dengan lokasi yang tersering
di plika anterior fossa tonsilaris, uvula, tonsil, palatum mole.
• Diagnosis banding yang lain yang perlu dipertimbangkan adalah, varisela, stomatitis aphthosa,
erupsi obat, herpes ginggivostomatitis serta measle. Stomatitis aphthosa dibedakan dengan
HFMD dengan tidak adanya demam dan tanda sistemik lainnya serta riwayat kekambuhan.
Ditandai dengan adanya lesi ulseratif yang besar pada bibir, lidah dan bagian mukosa buccal yang
sangat nyeri.
Komplikasi
• Komplikasi serius yang berkaitan dengan HFMD dan paling banyak ditemui adalah
meningitis aseptik.
• Meningitis aseptik jarang mengancam jiwa dan pada penderita juga tidak terjadi
komplikasi lanjutan yang permanen.
• Epidemik EV 71 yang terjadi di Taiwan berakibat terjadinya bentuk penyakit yang
parah seperti ensefalitis, ensefalomielitis, polio-like syndromes, miokarditis,
edema pulmonum, perdarahan di paru-paru dan kematian.
• Huang dan kawan-kawan (1999) mendeskripsikan komplikasi neurologis terkait
EV 71 dalam istilah sindroma neurologik yang terdiri dari aseptic meningitis,
acute flaccid paralysis dan brain stem encephalitis atau rhomboencephalitis.
Tatalaksana
• Istirahat yang cukup serta terapi suportif,
• Cairan yang cukup agar tidak dehidrasi,
• Peningkatan kekebalan tubuh -> pemberian konsumsi makanan dan cairan dalam
jumlah banyak dan dengan kualitas gizi yang tinggi, serta diberikan tambahan
vitamin dan mineral.
• Antibiotika dosis rendah (didapati terjadinya gejala superinfeksi akibat bakteri)
• Antireptik (demam)
• Asetaminofen atau Ibuprofen (nyeri)
• Belum ada vaksin atau antivirus yang diketahui efektif dalam mengobati maupun
mencegah infeksi EV 71.
http://tentangbundadananak.blogspo
https://en.wikipedia.org/wiki/Hand,_foot,_an t.com/2014/04/flu-singapura-aka-
d_mouth_disease hfmd-hand-foot-and.html
https://en.wikipedia.org/wiki/Hand,_foot,_an
d_mouth_disease
THANK YOU
cape.

Pemicu 3

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pemicu 3

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PEMICU 3

Manson’s Tropical Disease

Manson’s Tropical Disease

Manson’s Tropical Disease

Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis

Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis

• Pencegahan : Imunisasi campak

• Tatalaksana Non Farmakologi

Hospital Care for Children, World Health Organization

IDAI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

Widoyono. Penyakit Tropis Edisi kedua

• Komplikasi yang sering : pneumonia, ensefalitis, dan infeksi

• Masa inkubasi varisela sekitar 11-21 hari dengan rata-rata 13-17

Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis

Widoyono. Penyakit Tropis Edisi kedua

Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis

IDAI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

• Viremia mencapai puncaknya tepat Sebelum timbul erupsi di kulit. Sedangkan di

IDAI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

• Masa prodromal : pada remaja dan dewasa masa prodromal

IDAI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

IDAI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis

Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya

Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya

Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya

Pedoman Pengendalian Demam Chikungunya

● Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)

Anda mungkin juga menyukai