KETUBAN PECAH DINI

I. PENDAHULUAN

• Cairan amnion penting

proses kehamilan dan

persalinan

ruang bagi janin

perkembangan dan pertumbuhan janin
peran protektif
sarana komunikasi anatara janin dan ibu
alat diagnostik
Persalinan premature masalah utama
• 70 persen kematian perinatal
• setengah morbiditas neurologis jangka panjang
• 10 persen dari seluruh kelahiran adalah prematur
• 80% infan yang beratnya 500 – 1000 gram selamat
• infan prematur yang selamat dengan kecacatan
meningkat

leukositosis cairan amnion atau

berhubungan
korioamnion
• bukti mikrobiologis penting terkait infeksi intrauterus
sebelum ketuban pecah menjadi persalinan prematur
(tahun 1970)

• bukti yang berkembang dalam dua dekade terakhir

terkait infeksi intrauterin dan persalinan prematur
II. PERKEMBANGAN CAIRAN AMNION

• A. Anatomi dan struktur Membran Fetal

• B. Perkembangan dan Komposisi Cairan Amnion

- Massa pertama kehamilan, cairan amnion berupa

ultrafiltrat plasma ibu
- Awal trimester kedua, cairan ini terdiri dari cairan
ekstrasel
- 20 minggu, kornifikasi kulit janin menghambat difusi ini
dan cairan amnion terutama terdiri dari urin janin.
- Cairan ini dihasilkan oleh selaput ketuban dan diduga
dibentuk oleh sel-sel amnion, ditambah air kencing janin,
serta cairan otak pada anensefalus
• 98% cairan amnion adalah air dan sisanya adalah
elektrolit, protein, peptid, karbohidrat, lipid, dan hormon
• Normalnya antara 1 liter sampai 1,5 liter
• Komponen biokimia dalam cairan amnion sekitar 38
komponen , antara lain protein total, albumin, globulin,
alkalin aminotransferase dll.
• Cairan amnion juga mengandung Faktor pertumbuhan
epidermis
• Beberapa penanda (tumor marker) termasuk α-
fetoprotein (AFP), antigen karsinoembrionik (CEA),
feritin, antigen kanker 125 (CA-125), dan 199 (CA-199)
III. KETUBAN PECAH DINI.

• Ketuban pecah dini (KPD) atau ketuban pecah sebelum

waktunya (KPSW) atau ketuban pecah prematur (KPP)
adalah keluarnya cairan dari jalan lahir/vagina sebelum
proses persalinan

• dapat terjadi pada akhir kehamilan maupun jauh

sebelum waktunya melahirkan
• Kejadian KPD berkisar 5-
10% dari semua kelahiran

• KPD preterm terjadi 1%

dari semua kehamilan.

• 70% kasus KPD terjadi

pada kehamilan cukup
bulan.

• KPD merupakan penyebab

Gambar 2. Ketuban Pecah
kelahiran prematur
sebanyak 30%.
• Etiologi

Gambar 3. tempat yang potensial untuk infeksi bakteri di dalam uterus

 Etiologi.

Kehamilan Inkompetensi
kembar serviks

Trauma Polihidramnion

Serviks yang
pendek Riwayat KPD
(<25mm) sebelumya

Infeksi pada
kehamilan
Pathogenesis.

1. Mekanisme persalinan prematur akibat infeksi

2. Peran Sitokin proinflamasi
3. Interaksi Gen-Lingkungan
4. Gangguan Vaskuler Uteroplasenta dan Perdarahan
desidua
5. Stres pada Ibu dan Janin
6. Peregangan Uterus
7. Alergi
8. Gangguan serviks
Stress Ibu/bayi Gangguan serviks
Stress Ibu/bayi

Regangan Uterus
Gangguan Hormon
Gangguan Hormon

Perdarahan Infeksi
1. Mekanisme persalinan prematur akibat infeksi
TABLE 1. MARKER INFEKSI INTRAUTERINE
PADA WANITA HAMIL
2. Peran Sitokin proinflamasi
• Peradangan dan mediator, kemokin seperti IL-8, sitokin
pro-inflamasi (IL-1β, TNF-α)

• faktor mengaktifkan trombosit, prostaglandin

• merangsang produksi prostaglandin oleh amnion

manusia dan desidua

• merangsang kontraksi rahim

3. Interaksi Gen-Lingkungan

• Interaksi gen-lingkungan terjadi ketika risiko penyakit

(kejadian atau keparahan) antara individu-individu
terpapar baik genotipe dan faktor lingkungan adalah
lebih berat atau kurang parah daripada yang
diperkirakan
• Paparan lingkungan secara klinis: bacterial vaginosis
• Macones dan rekan kerja: pasien dengan vaginosis
bakteri dan TNF alel-α 2 memiliki rasio odds 6,1 (95%
confidence interval [CI], 1,9-21) untuk kelahiran prematur
spontan dan bahwa rasio odds lebih tinggi dibandingkan
dengan pasien dengan vaginosis bakteri atau TNF-α
saja
4.Gangguan Vaskuler Uteroplasenta dan
Perdarahan desidua
• Perdarahan pada trimester pertama atau kedua adalah
faktor risiko untuk terjadinya kelahiran prematur

• Gangguan hemostasis rahim yang bermanifestasi

secara klinis sebagai tempat perdarahan pasien pada
risiko untuk lahir prematur

• Pemeriksaan histologis dari solusio plasenta sering

menunjukkan bukti peradangan
 Decidual
Hemorhage

Thrombin

Myometrium Decidua
amniochorion

Contraction MMPs and IL-8

PROM
5. Stres pada Ibu dan Janin

• Stres pada ibu oleh faktor eksogen atau endogen

• Sifat dan waktu rangsangan stres dapat berkisar dari

beban kerja yang berat untuk kecemasan dan depresi

• Mekanisme yang pasti dimana stres menginduksi

kelahiran tidak diketahui

• peran CRH (corticotropin-releasing hormon)

Mekanisme stres PROM
6. Peregangan Uterus

• Pasien dengan kelainan saluran mullerian,

polihidramnion, kehamilan multipel akan meningkatkan
risiko prematur spontan dan persalinan

• regangan dapat menyebabkan peningkatan kontraktilitas

miometrium, prostaglandin, ekspresi connexin-43, dan
meningkatkan reseptor oksitosin
7. Alergi

• sebuah fenomena imunologis dimediasi diinduksi oleh

mekanisme alergi

• imunoglobulin E (IgE) terikat reseptor afinitas tinggi pada

sel mast rahim, menyebabkan degranulasi sel ini

• degranulasi sel mast (histamin dan prostaglandin) dapat

menyebabkan miometrium kontraksi
8. Gangguan serviks

• Insufisiensi serviks
• Penyakit serviks mungkin akibat dari gangguan
kongenital (yaitu, leher rahim hipoplasia atau paparan
DES dalam rahim), trauma bedah (conization
mengakibatkan kerusakan dari jaringan ikat) atau
kerusakan traumatis integritas struktural dari serviks
(serviks dilatasi)
• infeksi, yang telah dilaporkan pada 50% pasien dengan
insufisiensi akut serviks, atau berulang desidua
perdarahan
T
E
R
TRANSITIONAL PAGE
I
M
A

Kasih