EMBOLI CAIRAN KETUBAN

AUDIT MATERNAL PUSKESMAS KALIASIN

dr. Dewi Nurlina, M.KM
PENDAHULUAN

• Definisi emboli cairan ketuban:

Sindroma akut, ditandai dyspnea dan hipotensi,
diikuti renjatan, edema paru-paru dan henti jantung
secara cepat pada wanita yang sedang dalam
proses persalinan atau segera setelah melahirkan,
sebagai akibat masuknya sejumlah besar cairan
amnion ke dalam sirkulasi ibu
• Emboli cairan ketuban:
– Komplikasi gawat darurat kehamilan dan
persalinan
– Kondisi paling berbahaya dan paling tidak
tertangani di bidang obstetri
– Kejadiannya tidak dapat diduga atau dicegah
– Tidak ada metode pemeriksaan standar yang
dapat memastikan diagnosisnya
EPIDEMIOLOGI
• Insidens  1 dalam 8.000 – 1 dalam 80.000
kehamilan
• Angka Kematian:
– Morgan  86%
– Clark  61%
– Seluruh pasien meninggal 5 jam setelah kolaps
kardiovaskuler
– 50% pasien meninggal dalam satu jam pertama setelah
gejala timbul
• Faktor Risiko:
– Usia ibu yang lanjut
– Multiparitas
– Persalinan yang amat sulit
– Stimulasi dan manipulasi uterus
– Janin yang besar
– Kematian intrauterin
– Solutio plasenta
ETIOLOGI
• Cairan amnion dapat memasuki sirkulasi maternal
karena:
– Membran ruptur
– Perbedaan tekanan sehingga cairan amnion dari uterus
 sirkulasi vena maternal

• Lokasi tempat masuknya cairan ketuban:

– Perlekatan plasenta
– Luka kecil di uterus bawah dan endoserviks
• Bahan-bahan yang memasuki sirkulasi
maternal:
– Sel-sel gepeng
– Musin
– Verniks
– Lanugo
PATOFISIOLOGI
• Perubahan Hemodinamika
• Teori lama:
Perubahan hemodinamika hipertensi pulmoner akut
berat pada emboli cairan ketuban disebabkan
penyumbatan kritis pembuluh-pembuluh darah
paru-paru oleh bahan-bahan fetus  asfiksia
akut, cor pulmonale dan kematian mendadak atau
kerusakan neurologis berat
• Teori baru:
– Model dua fase (Clark):
• Fase I:
– Vasospasme arteri pulmonalis + hipertensi
pulmoner + peningkatan tekanan ventrikel kanan
 hipoksia
– Hipoksia  kerusakan miokardium, kapiler
paru-paru, gagal jantung kiri  gagal
pernapasan akut
• Fase II:
– Perdarahan masif + atonia uteri + DIC
• Hipotesis baru:
– Cairan amnion mengandung Endothelin 
depresan miokard  menurunkan kemampuan
kontraksi miokardium
– Faktor humoral lain  enzim proteolitik,
histamin, serotonin, prostaglandin, dan
leukotrien  mungkin mempunyai andil
– Clark  emboli cairan ketuban  diganti 
“sindroma anafilaktoid kehamilan”
 Ringkasan Patofisiologi
hemodinamika
emboli cairan ketuban
Embolus cairan ketuban

Obstruksi mekanis Obstruksi Humoral

Obstruksi kritis Vasospasme pembuluh-

pembuluh-pembuluh pembuluh darah
darah pulmonal pulmonal
 Obstruksi kritis Vasospasme pembuluh-
pembuluh-pembuluh pembuluh darah
darah pulmonal pulmonal

Hipertensi pulmoner akut

Hipoksemia

• Kematian Resolusi Gagal jantung

• Gangguan spontan kiri
neurologis berat
Koagulopati
• Etiologi koagulopati  belum jelas
• Cairan amnion mengandung faktor-faktor koagulasi aktif II,
VII dan X
• Cairan amnion  aktivasi langsung faktor X dan efek
yang mirip dengan tromboplastin
• Faktor jaringan  kulit dan sel-sel epitel fetus  aktivasi
jalur ekstrinsik  koagulasi  pembentukkan trombin
lokal  vasokontriksi, trombosis mikrovaskuler, sekresi
endothelin
Patofisiologi emboli cairan ketuban
MANIFESTASI KLINIS
• Kriteria klinis sindroma emboli cairan ketuban:
– Hipotensi akut atau henti jantung
– Hipoksia akut (Dyspnea, sianosis, henti napas)
– Koagulopati (koagulasi intravaskuler, fibrinolisis,
perdarahan hebat)
– Gejala timbul saat dilatasi serviks, persalinan, persalinan
SS, atau 30 menit post partum
– Tidak ada kondisi klinis atau penjelasan lain terhadap
gejala dan tanda tersebut
DIAGNOSIS

• Tidak ada pemeriksaan lab atau klinis yang

dapat memastikan/menyingkirkan diagnosis
• Diagnosis dibuat atas dasar ciri-ciri klinis
• Pemeriksaan lab yang mungkin
berguna:
– Hitung darah lengkap
– Pemeriksaan koagulasi
– Analisa gas darah arterial
– Kadar triptase serum
– Foto polos thoraks
_ EKG
– Echocardiogram
• Pemeriksaan lain (dalam penelitian)
– Kadar antigen sialyl Tn
– Kadar zinc copropophyrin
DIAGNOSIS BANDING
• Gawat pernapasan
– Embolisme paru-paru (trombus, udara, cairan, lemak)
– Edema pulmoner
– Komplikasi-komplikasi anestesi
– Aspirasi
• Gejala-gejala hipotensi dan renjatan
– Renjatan septik
– Renjatan hemoragis
– Reaksi anafilaktik
– Infark miokard
– Aritmia kordis
• Kelainan-kelainan perdarahan
– Koagulasi intravaskuler diseminata
– Solutio plasenta
– Ruptura uteri
– Atonia uteri
• Kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kelainan
neurologis dan epilepsi
– Eklampsia
– Epilepsi
– Stroke serebrovaskuler
– Hipoglikemia
PENATALAKSANAAN
Ringkasan penatalaksanaan
emboli cairan ketuban
Terapi Tujuan Tindakan
Simtomatik Tergantung kegawatan
Suportif Pengendalian •Pemberian Oksigen
oksigenasi •Intubasi
•Ventilasi
•Diuretik
Terapi Tujuan Tindakan
Suportif Support •Protokol resusitasi kardiopulmoner
Sirkulasi •Persalinan
•Pengendalian volume cairan
•Pemberian terapi inotropik
•Penurunan afterload
Terapi Tujuan Tindakan
Suportif Koreksi Pemberian:
Koagulopati •Fresh frozen plasma
•Packed red blood cell
•Trombosit
•Cryoprecipitate
 Terapi Tindakan
Terapi •Kortikosteroid dosis tinggi
Tambahan •Epinefrin
•Bypass kardiopulmoner
•Pemberian nitrit oksida
•Pemberian prostasiklin per inhalasi
 Obat-obatan yang
direkomendasikan pada
emboli cairan ketuban
Obat-obatan Dosis Aksi Pertimbangan
Farmakologis
Obat-obat inotropik untuk menjaga curah jantung dan tekanan darah
Dopamin Infus awal 2–5 Stimulasi reseptor Obat kuat, harus
g/kg/menit. adrenergik 1 diencerkan, tidak
Ditingkatkan 5–10 boleh sebagai bolus
g/kg/menit sesuai
kebutuhan
Dobutamin Infus 2 – 40 Stimulasi reseptor Larutkan obat sesuai
g/kg/menit. adrenergik 1 dengan petunjuk
Kecepatan pemberian pabrik pembuatnya
tergantung pada
respons pasien
Norepinefrin Infus 2 – 4 g/menit. Stimulasi reseptor Teruskan pemberian
Efek terhadap tekanan adrenergik  hingga tekanan darah
darah ditentukan dosis terkendali
Obat-obatan Dosis Aksi Pertim-
Farmakologis bangan
Obat oksitoksis untuk atonia dan perdarahan uterus
Oxytocin 0 – 40 U dlm 1000 mL lar. Stimulasi uterus Efek
(Pitocin) Na klorida antidiuretik
isotonis/dekstrosa Titrasi
0,02 – 0,1 U/menit
Metil-ergonovin 0,2 mg IV atau IM setiap 2 Stimulasi uterus IV pelan-pelan
(Metergin) – 4 jam >1 menit

Prostaglandin 250 g IM, diulang tiap Stimulasi uterus Kontraindikasi

F2 (PGF2) 15 – 90 menit tergantung asma
perdarahan
Misoprostol 1000 g per rectal Stimulasi uterus Manfaat klinis
belum pasti
Obat-obatan Dosis Aksi Pertimbangan
Farmakologis
Steroid untuk mengendalikan respons inflamasi
Hidrokortison 500 mg IV Dosis harus Dalam larutan IV
sodium tiap 6 jam dalam batasan langsung, 100 mg/30
suksinat efek antiinflamasi, detik, dosis >500 mg
menghambat  per infus >10
sintesis menit
prostaglandin
KESIMPULAN

• Emboli cairan ketuban:

– Tetap menjadi salah satu komplikasi kehamilan
yang paling ditakuti
– Tidak dapat diperkirakan atau dicegah
– Penatalaksanaan pada dasarnya suportif dan
tergantung kelainan fisiologis yang dominan