JANTUNG

Dr Sri Hadiati Sp.PK

LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK
RSUD Dr M ASHARI PEMALANG

1 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

Jantung
Jantung adalah organ
yang memompa
darah ke seluruh
tubuh.
Jantung terletak di
dalam rongga
mediastinum dari
rongga dada
(toraks), di atas
paru-paru.

HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK

2 PKL
 Jantung Mamalia
Memiliki 4 ruang jantung ; atrium
kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri.
Sekat sempurna.
Sirkulasi ganda.

HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK

3 PKL
Dinding Jantung

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, lapisan tersebut

adalah :
Perikardium
Miokardium
Endokardium

4 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Perikardium
Perikardium adalah selaput pembungkus jantung.
Perikardium terdiri dari 2 bagian, yaitu sebelah dalam
dan luar. Di antara kedua lapisan perikardium di
pisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang berfungsi
mengurangi gesekan yang disebabkan oleh gerakan
memompa dari jantung itu sendiri.

5 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK
Struktur Jantung PKL

6
 Miokardium
Miokardium adalah lapisan otot jantung yang
bertanggung jawab untuk tindakan pemompaan
jantung yang memasok seluruh tubuh dengan
darah.Terdiri dari otot jantung,jenis otot seperti otot
lain dalam tubuh.
Fungsi : merangsang kontraksi jantung untuk
memompa darah dari ventrikel dan melemaskan
jantung untuk memungkinkan atrium untuk menerima
darah.

7 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Endokardium
endokardium adalah selaput yang membatasi ruangan
jantung. Terdiri dari jaringan ikat longgar dan jaringan
epitel skuamosa sederhana
Fungsi :
 Mengatur kontraksi jantung
 Membantu perkembangan jantung
 Mengatur komposisi darah yang feed jaringan jantung

8 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Katup Jantung
Antara ruangan jantung terdapat klep (katup) yang
berfungsi untuk mengatur aliran darah agar tetap searah.
Klep pada ruangan jantung tersebut, antara lain:
a. Valvula trikuspidalis dan valvula mitral
Klep (katup) ini terdapat antara serambi kanan dan bilik
kanan.
b. Valvula bikuspidalis
Letak klep (katup) ini terdapat antara serambi kiri dan bilik
kiri.
c. Valvula semilunaris
Klep (katup) ini terdapat pada pangkal nadi besar.

9 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Respon Fisiologi Pada Kelainan
Jantung
Dr Sri Hadiati Sp.PK
LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK
RSUD Dr M ASHARI PEMALANG

10 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Nyeri Dada
 Sesak Napas (Dyspnea)

 Pingsan (Syncope)

 Palpitasi

 Bunyi jantung abnormal.

 Edema

 Perubahan Electrocardiographic

 Disritmia

 Enzim jantung abnormal

 Penurunan cardiac output

 Hiperlipidemia.

11
 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK
PKL

Nyeri Dada
• Nyeri dada terjadi bila kebutuhan oksigen miokardium
lebih tinggi dari suplai.

Sesak Napas (Dyspnea)

• Dyspnea, atau kesulitan bernapas, dapat terjadi jika
kebutuhan oksigen otot jantung meningkat.
• Dyspnea merupakan tanda awal gagal jantung
kongestif karena edema paru.

Pingsan (Syncope)
• Syncope adalah kehilangan kesadaran sesaat, akibat
dari aliran darah ke otak tidak cukup.
• Syncope terjadi sebagai akibat dari penurunan cardiac
output gangguan irama jantung, penyakit katub.

12
 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Palpitasi
Palpitasi digambarkan sebagai berdebar-
debar, berlari, memukul, atau melompat-
lompat detak jantung
Ini dapat terjadi dengan gangguan irama

 Bunyi jantung abnormal.

suara yang dihasilkan oleh aliran darah
turbulen dari satu ruang ke yang lain (S3, S4)
atau di katup jantung (murmur)

13
 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL
• Edema
Edema adalah akumulasi kelebihan cairan dalam jaringan
tubuh yang terjadi ketika tekanan di dalam ruang
pembuluh darah tinggi
Luas dan kedalaman edema menunjukkan keparahan
kondisi

• Perubahan Electrocardiographic
Perubahan tertentu yang terjadi di sepanjang gelombang
EKG dapat mewakili masalah infark atau cacat konduksi
ST depresi menunjukkan iskemia; ST elevasi miokard
menunjukkan cedera; dan pengembangan gelombang Q
besar menandakan nekrosis

14
 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

• Disritmia
Disritmia adalah gangguan di jantung atau irama yang
menilai hasil baik dari perubahan dalam sel jantung
otomatisitas atau konduktif. Iskemia atau injuri pada sel-
sel jantung biasanya menyebabkan dysrithmias, serta
gangguan elektrolit, hipoksia, atau obat-obatan
(mengancam kehidupan )
• Enzim jantung abnormal
Nekrosis dari sel-sel myocardial hasil pelepasan enzim ke
darah; ini termasuk creatine phosphokinase (CPK),
creatine phosphokinase mioglobin (CPK-MB), dan laktat
dehidrogenase (LDH)

15
 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

 Penurunan cardiac output

Penurunan cardiac output dapat menghasilkan
tachycardy, denyut nadi perifer lemah, tingkat
kesadaran berubah, oliguria, kulit pucat dan
dingin

 Hiperlipidemia.
Akumulasi abnormal lipid dalam darah,
biasanya terjadi dengan lemak tinggi

16
PATOFISIOLOGI
JANTUNG

Dr Sri HADIATI Sp.PK

Dr Sri HADIATI Sp.PK
 Jantung tdd 3 lap ; lap terluar (epikardium), lapisan tengah
merupakan lapisan otot (miokardium), dan lap terdalam adalah lap
endotel (endokardium)
 Ruang jantung bagian atas disebut atrium, bag bawah disebut
ventrikel.
 Urutan aliran darah :
vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arterial pulmonalis, paru,
vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, kapiler,
vena.
KATUP JANTUNG
 Fungsi ; mempertahankan aliran darah searah, melalui bilik-bilik
jantung
 Ada 2 jenis katup ;
Katup AV (arterioventrikularis). Memisahkan atrium dengan
ventrikel (kiri dan kanan)
18 Katup semilunaris ; memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari
19
 Sistem Sirkulasi

20
Fisiologi Jantung Aktivitas Kelistrikan
Jantung
 Aktivitas  Jantung memiliki kemampuan
kelistrikan jantung membentuk depolarisasi spontan &
potensial aksi sendiri  Sistem
 Peristiwa mekanik Penghantar Khusus (sel autoritmis)
jantung  Sifat – sifat yang harus dimiliki
jantung untuk menghasilkan impuls :
 Pengontrolan kerja (1) Otomatisasi kemampuan
jantung menghasilkan impuls
 Pengontrolan curah scr spontan
(2) Ritmis  keteraturan
jantung membangkitkan impuls
 Sirkulasi koronaria (3) Daya penerus  kemampuan
menghantarkan
impuls
(4) Peka rangsang  kemampuan
berespons thd
rangsang
21
Sistem Penghantar Khusus:
 SA node (pace maker) / nodus sinoatrialis, yaitu pemacu alami jantung.
Terdapat di dinding atrium kanan dkt muara vena cava superior
 AV node, merupakan jalur normsal transmisi impuls saraf antara atrium
dengan ventrikel
 Berkas his, berkas dr AV node msk ke septum interventrikel
 Serat purkinje, serat yg menyebar ke miokard ventrikel, hantaran
impuls berjalan cepat

22
 Persarafan sistem kardiovaskular
 Banyak dipersarafi oleh sist saraf otonom (simpatis dan
parasimpatis)
 Parasimpatis = menghambat kerja jantung (kolinergik), simpatis
merangsang kerja jantung.
 Hub simpatis dan parasimpatis ; menstabilkan tekanan darah arteri
dan curah jantung untuk mengatur aliran darah ssi kebutuhan tbh
SIKLUS JANTUNG
 Setiap siklus jantung tdd urutan peristiwa listrik dan mekanik yang
saling terkait
 Rangsangan listrik = depolarisasi dan diikuti dengan pemulihan
listrik (repolarisasi)
 Respon mekaniknya adalah sistolik (kontraksi otot) dan diastolik
(relaksasi otot)
 Aktivitas listrik sel disebut potensial aksi, dapat dilihat dengan
elektrokardiogram
23 (EKG)
ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
 Dasar
tubuh manusia bersifat sbg konduktor shg memungkinkan
penempatan elektroda di permukaan tubuh dpt merekam
peristiwa listrik di dalam tubuh
 EKG mrp penjumlahan aktivitas listrik yg berasal dari
semua sel otot jantung aktif

24
 Interpretasi
EKG

 Gelombang P: depolarisasi atrium

 Gelombang Q: depolarisasi di berkas his
 Gelombang R: depolarisasi menyebar dr bgn dalam ke bgn luar dasar
ventrikel
 Segmen PR: waktu yg dibutuhkan oleh impuls dari SA node ke AV node;
terjadi perlambatan AV node
 Gelombang S: depolarisasi menyebar naik dr bgn dasar ventrikel
 Kompleks QRS: depolarisasi ventrikel
 Segmen ST: waktu sejak akhir depolarisasi ventrikel sebelum terjadi
repolarisasi (fase plateau); saat tjd kontraksi & pengosongan ventrikel
 Gelombang T: repolarisasi atrium
 Interval TP: waktu saat terjadinya relaksasi & pengisian ventrikel
25
Peristiwa Mekanik Jantung
 Peristiwa mekanik jantung (siklus jantung)  kontraksi,
relaksasi, & perubahan aliran darah mll jantung; terjadi akibat
perubahan ritmis dari aktivitas kelistrikan jantung
 Setiap siklus jantung tdd 7 fase:
1. Kontraksi ventrikel isovolumetrik
2. Ejeksi cepat
3. Ejeksi lambat
4. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
5. Pengisian ventrikel cepat
6. Pengisian ventrikel lambat
7. Sistol atrium Sistol ventrikel

Diastol ventrikel

26
Suara Jantung

 S1 (lub)
terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel & arteri;
dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi
tekanan atrium.
 S2 (dup)
terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di
aorta & arteri pulmonal.
 S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr
tiba-tiba pd saat pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering
terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
 S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi
atrium. Jarang tjd pd individu normal

27
Murmur (Bising Jantung)
 Suara jantung abnormal akibat adanya arus turbulen di dlm
rongga jantung & pembuluh darah.
 Arus turbulen umumnya tjd karena kelainan katup, yaitu:
stenosis (katup tdk dpt membuka scr sempurna) atau
insufisiensi katup (katup tdk dpt menutup scr sempurna)
 Murmur diastol: setelah S2 akibat stenosis katup AV atau
insufisiensi katup semilunar
 Murmur sistol: setelah S1 akibat insufisiensi katup AV atau
stenosis katup semilunar

28
Curah Jantung
 Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh
tiap ventrikel dlm waktu 1 menit
 Pd org dewasa (istirahat)  5 L/menit; meningkat sesuai dg
kebutuhan
 Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit
 Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa
ventrikel tiap denyut.
 Setiap berdenyut, ventrikel memompa  2/3 volume ventrikel;
- jml darah yang dipompa: fraksi ejeksi
- sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir:
volume akhir sistol (ESV = end systolic volume)
- jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastol
berakhir: volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

29
DIAGNOSA PENYAKIT KARDIOVASKULER
 ANAMNESIS
riwayat pasien ; gaya hidup pasien, keluhan pasien seperti angina (nyeri
dada), dispnea (kesulitan bernafas), palpitasi (denyut jantung cepat),
udem, sinkup (hilangnya kesadaran sementara), kelelahan dan
kelemahan
 PEMERIKSAAN FISIK
gambaran umum pasien (suhu, turgor, kelembaban kulit), pola
pernafasan, warna kulit,
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
tekanan darah (saat berbaring, duduk dan berdiri), tekanan nadi, bunyi
jantung, EKG dan katerisasi jantung

30
 GANGGUAN KARDIOVASKULER
 HIPERTENSI
 PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK
 PENYAKIT INFARK JANTUNG
 PENYAKIT GAGAL JANTUNG
 ARITMIA
 ATEROSKLEROSIS

31
 HIPERTENSI
adalah :
sistol ≥ 140 mm Hg, diastol ≥ 90 mm Hg
pengukuran 3 x, setelah istirahat minimal 5’
Dibedakan atas ;
 Primer ( hipertensi essensial : penyebab ?
 Sekunder : penyebab diketahui
stenosis arteri ginjal
( kongenital atau atherosklerosis)
pheochromocytoma, tumor kel adrenal yg
mesekresi epinefrin,
sindroma cushing, aldosteronism primer,
penggunaan kontrasepsi oral,
hipertensi pada kehamilan.

32
 Hipertensi biasanya didefinisikan berdasarkan
tekanan darah diastolik yang tinggi. Tetapi nilai sistolik
harus tetap diperhitungkan dalam pendefinisian dan penge-
lolaan hipertensi

Manifestasi hipertensi:
sakit kepala, muaL, muntah, pandangan kabur,
ketidakstabilan berjalan, nokturia, udem.

Komplikasi: strokem infark jantung, gagal ginjal,

enselopati (kerusakan otak), kejang.

Tekhnik pengukuran tekanan darah ada dua;

Secara langsung
Secara tidak langsung
(stignomomanometer raksa dan metode dengar bunyi )
33
 Tekanan darah yang tinggi terkait dengan
peningkatan risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular, resiko akan meningkat oleh arah
faktor resiko lain seperti merokok, kolesterol
serum meninggi dan diabetes.
 Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan
darah;
 Keturunan, faktor genetik, umur, jenis
kelamin, obesitas dan sindrom metabolisme,
faktor nutrisi, alkohol, kegiatan fisik, faktor
psikologi (stress)

34
Faktor resiko kardiovaskuler dan kerusakan
organ target pada pasien hipertensi

Faktor risiko utama Kerusakan organ target

Merokok Penyakit jantung
Dislipidemia -Hipertrofi ventrikel kiri
Diabetes mellitus -Angina / infark miokard
Umur > 60 tahun -Riwayat revaskularisasi
koroner
Jenis kelamin (pria dan wanita -Gagal jantung
pasca menopause) Stroke
Riwayat peny kardiovaskular
dalam keluarga Nefropati
Wanita < 60 tahun atau pria <
55 tahun Peny arteri perifer / retinopati
35
Patogenesis Hipertensi
 Kelainan parenkin ginjal
◦ Retensi elektrolit dan H2O, kontriksi pembuluh darah
 Kelainan pembuluh darah
◦ Produksi renin meningkat (akibat suplai darah ke ginjal turun)
sehingga menyebabkan hipertensi mendadak
 Aldosteronisme
◦ Produksi aldosteron meningkat, retensi Na dan H2O, eksresi K
meningkat (hipokalemia) menyebabkan hipertensi

36
 LINGKUNGAN, HEREDITAS

PRE – HIPERTENSI

HIPERTENSI DINI

HIPERTENSI MENETAP

TANPA KOMLIKASI DENGAN KOMPLIKASI

HIPERTENSI JANTUNG PEMBULUH OTAK

GINJAL
MALIGNA DARAH
Hipertrofi Aneurisma Trombosis Gagal
Gagal jantung Perdarahan ginjal
37
Penatalaksanaan : non farmakologi
 Penurunan berat badan
 Penurunan asupan garam
 Menghindari faktor resiko (merokok, minum
alkohol, hiperlipidemia, dan stress)

38
Penetalaksanaan dengan obat
 Diuretik
 Gol Penghambat simpatetik
 B-bloker
 Vasodilator
 Penghambat ACE
 Bloker saluran kalsium (Ca bloker)

39
Derajat Kel resiko A Kel resiko B Kel resiko C
hipertensi (tak ada (minimal 1 (kerusakan
faktor faktor resiko, organ target
resiko, tak tidak termasuk dan atau DM,
ada DM, tdk ada dengan atau
kerusakan kerusakan tanpa faktor
organ target) organ target) resiko lain)
Normal-tinggi Perubahan Perubahan gaya Terapi obat
(130-139/85-89) gaya hidup hidup

Derajat 1 Perub gaya Perub gaya Terapi obat

(140-159 / 90-99 hidup (sampai hidup (sampai 6
12 bln bulan)

Derajat 2 dan 3 Terapi obat Terapi obat Terapi obat

(≥ 160 / 100)
40
 ATHEROSKLEROSIS
 Definisi ; Penebalan (sclerosis) dan penimbunan lipid
(athere) dalam arteri koronaria sehingga secara
progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
 Bila lumen menyempit maka resistensi thd aliran darah
miokardium. Bila progresif, penyempitan akan diikuti
perub pmlh darah yg mengurangi kemampuan pmlh untuk
melebar.
 Penyebab;
kerusakan sel endotel krn inflamasi, produksi radikal
bebas, kerusakan fisik ( hipertensi), kerusakan kimia:
peningkatan LDL, infeksi, terpapar, logam berat.

41
 Patogenesis : Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, dan
pemajanan dgn radikal bebas dinding arteri menyebabkan
terjadinya oksidasi LDL-C, yg berperan dan mempercepat
timbulnya plak ateroma. Oksidasi LDL-C diperkuat oleh
kadar HDL-C yg rendah, DM, hipertensi, defisiensi
estrogen, dan rokok.
 Ateroma yg terbentuk di dinding pembuluh darah bisa
mengakibatkan perdarahan, ulserasi, trombosis, dan
menyebabkan infark miokard

42
Faktor risiko ; yang tidak dapat diubah ;usia (laki-laki >45
thn, pr >55thn), jenis kelamin laki-laki dan riwayat
keluarga. Dapat diubah ; hiperlipidemia, HDL-C rendah,
hipertensi, merokok, dan obesitas.

Manifestasi klinik:
 intermitten claudification, nyeri, kaki kram, terutama
selama atau sesudah latihan.
 sensasi dingin
 perubahan warna kulit
 penurunan tekanan nadi

43
INFARK MIOKARD

 Definisi
Sel miokard mati krn kekurangan oksigen
berkepanjangan. (20 menit)
Penyebab: Penyumbatan satu atau lebih arteri
koroner yg atherosklerosis. Faktor hormon mungkin
berperan (estrogen)

44
 Manifestasi:
Nyeri menusuk hebat , tiba2, yng mungkin
menyebar ke bagian atas tubuh. Mual. Muntah,
lelah, kulit dingin, pucat, penurunan urinnasi,
takikardia, cemas.

Komplikasi
tromboemboli, gagal jantung kongestif,
disritmia, shok kardiogenik ( pembuluh darah
kolaps), perikarditis, dan aneurism.

45
 ANGINA PEKTORIS

DEFINISI ; nyeri dada akibat kelainan pada jantung

TIPE:
* stabil (angina klasik): terjadi bila arteri koroner yg atherosklerosis
tdk dapat berdilatasi. Muncul pd saat aktif, hilang bila aktivitas
dihentikan

*variant (Prinzmetal): muncul pd saat tidak ada beban kerja jantung,

muncul pada saat istirahat/tidur.
Karena arteri koroner spasme, yg kadang berkaitan dg
atherosklerosis. Umumnya disertai disritmia (gangguan irama jantung).

46
*Tidak stabil: kombinasi klasik dan tdk stabil
Pada penderita peny jantung koroner parah.

Manifestasi klinik
nyeri yg menekan di daerah perikardia dan
substernal, yg menyebar ke lengan, rahang, dan toraks

47
 PERIKARDITIS

Inflamasi perkardium  kantung perikardium

berisi cairan.

Penyebab: trauma miokard/ infeksi, neoplasma.

Manifestasi: Nyeri dada menusuk, sulit bernafas,

batuk, demam.

48
MIOKARDITIS
• Miokarditis
infeksi otot jantung, krn virus, bakteri atau
jamur. Melemahnya otot jantung. Menurunnya
kontraksi

• Gejala; nyeri dada, lelah, sulit bernafas.

49
49
 KARDIOMIOPATI

Kerusakan, gangguan jantung yg tdk berkaitan dg

penyakit arteri koroner, hipertensi atau cacat
bawaan. Karena infeksi berkepanjangan, autoimun,
paparan toksin/zat kimia.
Dibedakan : dilatasi ventrikel dan hipertropi
miokard

Manifestasi:
dispnea, lelah, disritmia, emboli, nyeri dada.

50
 DEMAM REMATIK

Inflamasi serius yang mempengaruhi struktur dan

fungsi jantung terutama katup jantung.
Penyebab beta haemolytic streptococcus
didahului oleh infeksi tenggorokkan.

Manifestasi klinik
sakit tenggorokan, inflamasi di sendi, nodul keras
pada subkutan, eritema pada lengan, kaki,
betis.gerakan terganggu.

Komplikasi murmur jantung, kardiomegali,

perikarditis, gagal jantung kongestif
 SHOK

Adalah ; Tekanan darah sistemik kolaps. Tekanan darah

menurun

Penyebab:
kardiogenik,hipovolemik, anafilaktik shock, septik shock,
neurogenic shock, burn shock.

Manifestasi klinik
dingin, pucat, denyut jantung dan pernafasan meningkat,
tekanan darah menurun drastis.
Neurogenik shock” normal atau rendah denyut jantung, hangat.

Komplikasi: gagal multi organ krn hipoksia.

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

 Terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung

terhadap oksigen dengan penyediaan yang dipasok oleh
pembuluh darah koroner

 Dapat disebabkan oleh penyumbatan atheroma (plak) pada

dinding bagian dalam pembuluh darah koroner

 Atheroma mengakibatkan otot jantung didaerah tsb

mengalami kekurangan aliran darah

53
ETILOGI
 Kadar kolesterol total dan LDL tinggi
 Kadar kolesterol HDL rendah
 Hipertensi
 Merokok
 DM
 Obesitas
 Kurang olah raga
 Stress
 Hereditas

54
 Bilapembuluh darah koroner tersumbat, secara
mendadak tidak dapat segera diganti fungsinya
oleh pembuluh darah koroner yg lain maka otot
jantung yg dialirinya akan mengalami nekrosis

 Gejalanya
sangat bergantung berapa persen
penyumbatan terjadi dan berapa banyak
pembuluh darah yang terkena

55
GEJALA

 Nyeri dada (angina pectoris)

 Nyeri dada yang tidak stabil (unstable angina
pectoris)
 Nekrosis sebagian otot jantung (infark
miokard)
 Mati mendadak

56
TATALAKSANA
 Hindari faktor risiko
 Kepatuhan minum obat
 Memahami bahwa penyakit kardiovaskular
merupakan pengobatan seumur hidup, maka
diperlukan beberapa komponen terapi seperti
pendidikan kesehatan, bimbingan tentang pola makan,
serta bimbingan psikologis untuk membantu
penyembuhan pasien

57
GAGAL JANTUNG (Congestif Heart Failure
(CHF)
A. Definisi

 CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah secara adekuat ke seluruh tubuh.
 Klasifikasi :
 Gagal jantung akut - kronik
 Gagal jantung kanan - kiri
 Gagal jantung sistolik - diastolik

58
B. Klasifikasi
1. Gagal jantung akut kronik

 Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai

dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan
kolaps pembuluh darah.

 Gagal jantung kronik ; terjadi secara perlahan ditandai

dengan penyakit jantung iskemik, peny paru kronis. Pada
gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada
ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya
ventrikel dilatasi dan Hipertrofi
59
2. Gagal jantung kanan – kiri

 Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk

memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan
kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katup
aorta

 Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan

pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup
lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi
secara ssistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.
60
C. Etiologi
Penyebab Gagal jantung kongestif yaitu:

 Kelainan otot jantung

 Aterosklerosis koroner
 Hipertensi sistemik atau pulmonal
 Peradangan dan peny miokardium
 Peny jantung lain seperti stenosis katup
semilunar, perikarditis, stenosis katup AV
 Faktoe sistemik seperti demam, tirotoksikosis,
hipoksia, anemia.
61
D. Patofisiologi
 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokard biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.

 Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (sebagai mekanisme
kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung).
Hipertrofi otot jantung (tidak dapat berfungsi secara
normal), dan akhirnya akan terjadi gagal jantung
62
Patofisiologi…….
 Peradangan dan peny miokardium degeneratif,
kondisi ini secara langsung merusak otot jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan
dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.
Gagal ventrikel kiri palin sering mendahului gagal
ventrikel kanan. Karena curah ventrikel berpasangan
atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

63
 Patofisiologi Gagal jantung kiri

 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,

 Karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang
dari paru
 Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jar paru. Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan
cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas
 Mudah lelah akibat curah jantung kurang , jaringan kekurangan
sirkulasi normal dan O2 serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas terjadi insomnia akibat distress pernafasan dan
batuk

64
Patofisiologi gagal jantung kanan

 Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adlh kongesti

visceral dan jaringan perifer. Karena sisi kanan jantung
tidak mampu mengosongkan vol darah dgn adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yg
secara normal kembali dari sirkulasi vena.

 Manifestasi klinisnya ; edema ekstremitas bawah,

peningkatan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites,
anoreksia, dan mual serta nokturia

65
D. Tanda dan Gejala
 CHF kronik
anoreksia, nokturia, edema perifer, hiperpigmentasi,
kelemahan, hepatomegali, acites, dispnea, kulit kehitaman

 CHF akut
ansietas, peningkatan BB, nafas pendek, fatigue,
takikardia, dispnea, ortopnea, batuk, batuk darah,
wheezing bronchial, sianosis, penurunan urin, sakit kepala

66
E. Komplikasi
 Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena
karena stasis darah

 Syok kardiogenik, akibat disfungsi nyata

 Toksistas digitalis akibat pemakaian obat-obat digitalis

67
F. Penatalaksanaan
Non Farmakologik

- CHF kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 mll istirahat / pembatasan aktivitas
 Diet pembatasan Na
 Menghentikan obat2an spt NSAIDs krna efek prostaglandin
pada ginjal menyebabkan retensi air dan Na
 Pembatasan cairan
 Olahraga secara teratur

 CHF akut
oksigenasi dan pembatasan cairan
68
Farmakologis

First line drugs ; diuretik (thiazida, diuretik hemat kalium.

 Tujuan ; mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan
mengurangi kongesti pulmonalis pada disfungsi diastolik

Second line drugs : ACE-inhibitor

 Tujuan ; menurunkan kerja jantung. Obat-obatnya adalah
digoxin, hidralazin, ISDN, Ca chanel bloker, Beta bloker

69
 HADIATI Docs/MATERI KULIAH KIMIA KLINIK/AAK PKL

TERIMA KASIH

70