Glomerulonefritis

DISUSUN KLP 3
1. EKO KURNIADI
2. ELIK
3. JURIAS
 Definisi GNA
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi
imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi
kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang
dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit
ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme
imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya
gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan
penyakit.
 Etiologi GNA
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh
kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49.
Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari
setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko
terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.
Penyebab lain diantaranya:
1.Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus
Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae,
Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2.Virus   : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus,
influenza, parotitis epidemika dl
3.Parasit : malaria dan toksoplasma
 Epidemiologi

Dapat terjadi pada semua kelompok umur,

Tersering pada golongan umur 5-15 tahun,
Jarang terjadi pada bayi.
Dapat terjadi pada laki laki dan perempuan dengan
perbandingan nya adalah 2:1.
Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan
umur dan jenis kelamin.
 Gejala Klinis
 Gambaran klinis dapat bermacam-macam
 Kerusakan pada kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria
dan albuminuria. Kadang-kadang disertai edema ringan yang
terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema
berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.
 Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air,
natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi
edema dan azotemia.
 Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan
natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama
edema periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota
gerak bawah tubuh ketika menjelang siang.
 Gejala Klinis
Suhu badan dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-
kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi
lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan,
konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.
Hipertensi terdapat pada 60-70% dengan GNA pada hari
pertama, pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.
Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi
volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih
belum diketahui dengan jelas.
Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah
akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi
permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.
 Gejala Klinis
Urinalisis menunjukkan adanya
◦ proteinuria (+1 sampai +4), kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif
dengan gejala sindroma nefrotik.
◦ hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita,
◦ kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria, granular, eritrosit (+
+), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain.
◦ Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal
ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140
mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan
kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada
glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penurunan kadar C3,
ternyata berlangsung lebih lama.
 Gejala Klinis
Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3
rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal
atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50%
pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi
antimikroba.
Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk
membuktikan adanya infeksi, antara lain antistreptozim, ASTO,
antihialuronidase, dan anti Dnase B.
◦ Titer anti streptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS
dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi
sterptolisin O
◦ Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi
yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.
◦ Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7
 Gejala Klinis Histopatologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan
terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.
Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras
sehingga lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup,
infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel PMN dan monosit.
Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak
membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan
humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh
globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.
 Patofisiologi
Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan kemudian
terperangkap dalam membran basalis  komplomen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi  Fagositosis dan pelepasan enzim
lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM) 
Sebagai respon, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel
mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel  Semakin meningkatnya kebocoran
kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke
dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat
dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun mengendap di membran
basalis glomerulus  Aktivasi komplomen yang menyebabkan destruksi pada
membran basalis glomerulus.
 Patofisiologi
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase
yang dihasilkan oleh Streptokokus  merubah IgG
menjadi autoantigenic  terbentuk autoantibodi
terhadap IgG yang telah berubah  terbentuk kompleks
imun dalam sirkulasi darah yang mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga
juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase
mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi
plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem
komplemen.
 Patofisiologi
Hipotesis proses imunologis sebagai penyebab:
◦ Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat
pada membrana basalis glomerulus dan kemudian
merusaknya.
◦ Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen
dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak
glomerulus.
◦ Streptococcus nefritogen dan membran basalis
glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama
sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak
membrana basalis ginjal
 Diagnosis Banding
• Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari,
atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan
atas.
• MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat
bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan
hipokomplementemia.
• Lupus nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
• Glomerulonefritis kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut
 Penatalaksanaan
Istirahatmutlak selama 3-4 minggu.
Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.
Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal
kembali.
Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan
glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti
gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan
yang diberikan harus dibatasi.
 Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap hipertensi:
◦ Pemberian cairan dikurangi,
◦ pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga
dapat cukup beristirahat.
◦ Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan
hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum
harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa
cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis.
 Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai
akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi
ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah
lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
 Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat
pembentukan kresen pada epitel glomerulus.
Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah
awal penyakit, dengan menghilangnya edema dan secara bertahap
tekanan darah menjadi normal kembali.
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan
menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.
Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.
Kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan
bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.
Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna pada anak sangat baik.
Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada
dewasa kurang baik.
 Kesimpulan
Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.
Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai
7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga
terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau
virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi. Timbulnya
GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus
golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12
dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe
tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit
adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual,
muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria,
oliguria,edema,hipertensi.
 Kesimpulan
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah
untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus,
Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi
ginjal.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi
penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian penisilin untuk
memberantas semua sisa infeksi, tirah baring selama stadium
akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung
dan antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak
mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi
strepkokus.
Prognosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan
prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.