Anda di halaman 1dari 20

DIABETES MELITUS

(Juvenile Diabetes )
OLEH
DEWI SETIA NINGSIH.D
STIKES MAHARATU PEKANBARU
TAHUN 2021
Juvenile Diabetes adalah penyakit yang telah
menyerang banyak anak-anak di seluruh
dunia.Juvenile diabetes disebut juga sebagai Diabetes
Mellitus
Kelainan sistemik akibat terjadinya gangguan
metabolisme glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia
kronikKeadaan ini diakibatkan oleh kerusakan sel-β
pankreas baik oleh proses autoimun maupun idioptaik
sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti
Definisi
 Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit
metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya
produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak.
 Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik
dan gangguan heterogen yang secara klinis ditandai
dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar
glukosa yaitu hiperglikemia
Klasifikasi
Berdasarkan tipe, Diabetes Melitus terbagi atas :
a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa
kanak-kanak dan sebelum usia 20 tahun. Memerlukan therapi
insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi
insulin atau produksinya sangat sedikit.
b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi
resistensi terhadap kerja insulin normal karena interaksi
insulin dengan reseptor. Insulin pada sel kurang
efektif sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan
berkurangnya produksi insulin relatif.
Etiologi
DM Tipe I :
a.  Faktor genetik
Terjadi pada individu yang memiliki HLA (Human Leukosit Antigen) yang
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas transplantasi dan
proses imun.
b.   Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan
destruksi sel beta.
c.    Faktor imunologi
Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
yang dianggap seolah-olah sebagai jaringan asing.

DM Tipe II :
a.  Faktor genetik: memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
b.  Faktor usia: resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
c.   Obesitas: berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar terjadi
gangguan toleransi glukosa.
Pankreas menghasilkan enzim pencernaan yang
dihasilkan oleh sel asini, tetapi juga mempunya fungsi
endokrin Diantara jaringan asini, terdapat + 1 juta
kumpulan sel yang disebut pulau Langerhans.Pulau
Langerhans mengandung sel penghasil hormon yang
terlibat dalam proses pengendalian kadar glukosa
darah.
 Sel beta : membentuk hormon insulin, yang
mempercepat pengambilan glukosa oleh sel &
mempercepat perubahan glukosa menjadi glikogen
untuk disimpan didalam hatiSel alfa  menghasilkan
 glukagon berfungsi berlawanan dengan sel beta yaitu
meningkatkan kadar glukosa darah
 Sel delta membentuk somatostatin yang mengatur sel
beta dan sel alfa (mengatur produksi insulin dan
glukagon)
Tanda dan Gejala
DM Tipe I :
a.  Poliuria, polidipsia terjadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit
yang berlebihan yang disebut diuresis osmotik.
b.   Polifagia : akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu
metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
c.    Kelelahan dan kelemahan.
d.    Nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma bahkan kematian yaitu
akibat dari ketoasidosis, yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam
basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.
DM Tipe II :
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM Tipe II
dapat berjalan tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :
a.       Kelelahan
b.      Iritabilitas
c.       Poliuria
d.      Polidipsia
e.      Luka pada kulit yang lama sembuh
f.       Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan kadar gula darah :
 Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.
 Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl
 Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl
 Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl
 HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat
yaitu terikatnya glukosa dengan Hb. (Normal : 3,8-8,4
mg/dl).
 Urinalisa : glukosuria dan keton uria.
Komplikasi
DM Tipe I
DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan adanya
hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat lipolisis yang hasil
metabolisme akhirnya adalah badan keton.
DM Tipe II :
HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya koma.
Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah dan ke ekstrasel.
Juga karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi ambang ginjal) dapat
terjadi kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar.
a.    Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar.
Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita
IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu,
diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat
mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan
pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan
akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri
renalis dan penyakit-penyakit vascular perifer.
b.    Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi
pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
Therapi dan Penatalaksanaan Medis
a.     Diet
Ditujukan pada pengaturan jumlah kalori dan KH yang dimakan setiap hari. Jumlah
kalori yang dianjurkan tergantung pada kebutuhan untuk mempertahankan
mengurangi atau mencegah obesitas.
b.      Latihan, berfungsi :
1)      Menurunkan kadar gula dalam darah dengan meningkatkan metabolisme.
2)      Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel.
Yang perlu diperhatikan pada terapi aktifitas :
 Jangan mulai olahraga jika kadar gula darah rendah.
 Jangan menggunakan sepatu yang sempit, karena luka sekecil apapun menimbulkan
komplikasi yang parah.
c.      Obat
1)      Obat hipoglikemia oral.
Bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan yang tersimpan.
2)      Insulin
Reseptor insulin mempunyai 2 fungsi utama :
 Membedakan bahan lain dengan insulin kemudian mengikatnya dengan cepat.
 Pembentukan kompleks reseptor insulin akan merangsang rangkaian kejadian intraseluler
yang kemudian mengarah terjadinya efek insulin yang karakteristik.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1.   Pengkajian
 Data demografi
 Riwayat penyakit
 Pemsik headtoetoe
2. Diagnosa Keperawatan  
a.    Hipoglikemi dan hiperglikemi berhubungan dengan tidak adekuatnya
faktor insulin dan insulin yang resisten.
b.    Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
aliran daerah arterial.
c.    Ketidakefektifan manajemen regimen terapeutik tentang proses
penyakit, pencegahan, pengobatan berhubungan dengan kurang informasi.
d.    Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan
vaskularisasi/gangguan sirkulasi.
e.    Nyeri berhubungan dengan adanya luka operasi post amputasi.
f.     Kurang volume cairan tubuh berhubungan dengan osmotik diuresis.
g.    Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula
dalam darah dan adanya luka post operasi.
h.    Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
penurunan aliran darah serebral yang disebabkan adanya aterosklerosis.
i.     Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan sistemik berhubungan dengan
peningkatan tahanan perifer, aterosklerosis.
3.   Perencanaan Keperawatan
a.   Hipoglikemi dan hiperglikemi berhubungan dengan tidak adekuatnya faktor insulin dan insulin
yang resisten.
Hasil Yang Diharapkan :         
 Tidak terjadi hipo/hiperglikemi.
 Kadar gula darah dalam batas normal : GDS < 140 mg/dl, Gula darah   2 jam PP < 200 mg/dl.
Intervensi :
1.    Kaji intake makanan pasien.
Rasional :   Untuk melihat atau indikasi terjadinya hipoglikemi bila makanan yang dihidangkan
tidak habis.
2.    Beri makan sesuai diet.
Rasional :   Mencegah terjadinya hipoglikemi/hiperglikemi.
3.    Amati dan kaji tanda dan gejala hipo/hiperglikemi : pucat, keringat dingin, sakit kepala,
gemetaran, cenderung tidur,
Rasional :   Reaksi insulin dapat terjadi secara tiba-tiba yaitu hipo/ hiperglikemi yang dapat
berakibat fatal.
4.    Monitor dan catat kadar gula darah perifer, glukosuria.
Rasional :   Menentukan diagnosa dan perencanaan keperawatan selanjutnya.
5.    Beri dan pertahankan pemberian cairan melalui IV (NaCl 0,9%).
Rasional :   Hiperglikemi menyebabkan dehidrasi yang berhubungan dengan efek hiperosmolar.
6.    Beri insulin atau therapi peroral.
Rasional :   Insulin meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel dan menurunkan
glukoneogenesis.
4. Implementasi
5. Evaluasi
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai