H ‡ Hemolisis

EL ‡ Elevación de enzimas

LP ‡ Bajo nivel de plaquetas

u
 


 

 j 50000 >600 UI/L >70 UI/L


 >50000 j 00000 >600 UI/L >70 UI/L


 > 00000 j 50000 j 400 UI/L >40 j70 UI/L

u
 


 

u
PLET j 100000 >600 UI/L >70 UI/L

INu
PLET j 100000 >600 UI/L >70 UI/L

 Oesarrollo y función
placentaria aberrantes Tromboxano A2

Estrés oxidativo

Liberación de factores

Oaño microvascular o
endotelial
Serotonina
Prostaciclina
Pérdida de la relajación
vascular normal propia del
embarazo normal
6




  Hemoglobinuria 10%

   

Alteración de
permeabilidad

 #


"

 u! 
Edema
   
—asoespasmo Hipertensión Proteinuria
 0.5 a 0.9% de todos los
embarazos
10 al 20% de los casos con
preeclampsia severa

semanas 27 y 37 de gestación

Primeras 8 horas
    u  

ultípara ulípara
Edad materna mayor de 25 años Edad materna menor de 20 años o
mayor de 5 años
Raza blanca Historia familiar de preeclampsia
Historia de gestación con resultado Pobre control prenatal
adverso Oiabetes
ellitus
Hipertensión urónica
Gestación múltiple

75% de aparición de complicaciones; estos

son: LOH mayor de 1 00 UI/l, AST mayor
de 150 UI/L, ALT por encima de 100 UI/L y
ácido úrico mayor de 7.8 mg/dL
 La mortalidad de este
síndrome reporta una
tasa del 2 %
$ " %

u
$*
 % 
$

+)
 la anormalidad
neurológica debida a
$ " %

 u,
hemorragia cerebral
&%
 '()  /Eu—
$




(rganos
afectados
 síntomas inespecíficos
signos leves de preeclampsia

el motivo de consulta síndrome viral

epigastralgia, náuseas y vómito

durante el tercer
trimestre de la
gestación
sospec a de preeclampsia

82-88% de las pacientes el 87% tiene proteinuria

tiene ipertensión detectada por prueba de
tirilla reactiva
 Tennessee

ississippi
u
 

   u
 
  

 



 j 50000 >600 >70 UI/L

 UI/L u
j 100000 >600 >70
 PLE UI/L UI/L
T
 >50000 >600 >70 UI/L
 j100000 UI/L
 I u j 100000 >600 >70

P UI/L UI/L
 > 100000 j 00 > 0 j70 LET
 j150000 UI/L UI/L

Algunos autores requieren para su diagnóstico la presencia de preeclampsia severa

junto a los cambios bioquímicos
Se ha descrito también el síndrome ³ELLP´ donde no existe hallazgo de hemólisis
-$%*
*$
) 
*
)   $ %" )

"(
* 
%"
$
. /
Enfermedades infecciosas e
inflamatorias, no específicamente
relacionadas con el embarazo
Trombocitopenia
Raras enfermedades que pueden
simular síndrome HELLP
%"
$
. /
0(
* 
(* * %"
$
. 
Hepatitis viral
uolangitis
uolecistitis
Infección urinaria alta
Gastritis
Úlcera gástrica
Pancreatitis
Trombocitopenia Immunológica
Oeficiencia de folato
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome antifosfolípido
Púrpura trombocitopénica trombótica
Síndrome urémico hemolítico
è Ê t t r r i rr
i rt ri
è k rr i
è F ll r
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rt
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è F ll rl 
  iii
r tr
i 
r
l rl.
è I t
ili ii
è C
lii 
rl i t tr fi
 —er el estado clínico materno
Edad gestaciones. Trabajo Exámenes
de parto, índice de Bishop complementarios

Estabilizar la paciente
Liquidos endovenosos, drogas antihirpertensivas, sulfato
de magnesio
 ‡ la conducta es la terminación del
3 semanas embarazo por vía vaginal o abdominal en
o mas las primeras 2 horas de haber realizado
el diagnóstico

Oesde las 27 ‡ Terminación del embarazo luego de 8

horas luego de la evaluación,
hasta las 3 estabilización de la condición materna y
semanas tratamiento con corticoides

menos de 27
‡
anejo expectante o conservador por más
semanas de de 8 a 72 horas en pacientes
gestación
è muchos consideran el manejo expectante antes
de completar las 3 semanas de gestación
è unidad de manejo especializado (UuI o UuE )
è deberán ser sopesadas con la presentación de los
riesgos para desarrollar complicaciones fetales y
maternas

Abruptio placentae, falla renal aguda,

edema pulmonar, uIO, muerte
materna y perinatal
 romover
Terapia con la ‡‡‡ eldexametasona
promover la madure
parto pre término (10
conlleva
maduración
Tratamiento
elpulmonar
riesgo de síndrome
mg dexametasonafetal de
corticoides dificultad
‡ neonatos
respiratoria en los
Tratamiento con altas
confetal
altas
en
en la
dosis
la
cada
dosis
12 horas) en
de
‡ interacciones de señales
terminación HELL reduce paralala
de Oexametasona
hormonales e intercelulares
gestante
del
dexametasona
mor ilidad
madre
que llevan a la materna
diferenciación del
eTratamiento
inducen
‡ surfactante una de
y al con
en el con
em arao
síndrome repetidas
mejoría
la compliancia más
aumento
dosis para
rápida
pulmonar
reducir la mor ilidad
Síndrome
HELL
en estadío del
materna conteo
y acelerar la
HELL
pretérmino plaquetario
recuperación.
La indicación de la vía del parto depende más o TÊRINCI N DÊ
menos de la experiencia y tradiciones locales ÊR :
presión arterial > 160/110
mmHg a pesar del
tratamiento
 HÊLLP CLÊ antihipertensivo, síntomas
clínicos persistentes o de
PUÊDÊ ÊPÊRR ÊL INICI DÊL deterioro, empeoramiento
TR DÊ PRT de la función renal, ascitis
severa, !
 





 

o eclampsia

C Ê - +Ê DÊ 4 ÊN
DÊÊRD DÊ NÊR
INÊDIT
è síndrome HELLP que presente signos o síntomas de
sangrado activo
è recuento de plaquetas inferior a 20.000/mm3
independientemente de los signos de sangrado o por
parto vaginal
è recuento de plaquetas inferior a 0.000/mm3 cesaria
è recomienda mantener el recuento plaquetario por
encima de 50.000/mm3 en las primeras 2 horas
postparto en pacientes cuyos embarazos se terminan
por vía abdominal, y por encima de 20.000/mm3
cuando se termina por vía vaginal
è
è uoagulación Intravascular Oiseminada (uIO),
Abruptio placentae, falla renal aguda, edema
pulmonar, hematoma subcapsular hepático, falla
hepática, SORA, Sepsis, desprendimiento de
retina y hemorragia del sistema nerviosos central
è Las pacientes con síndrome de HELLP clase 1
tiene el riesgo más alto de presentar estas
morbilidades
è trasladadas de nuevo a una unidad de cuidados
especiales para continuar el tratamiento con
monitorización

-El recuento de plaquetas evidencia una tendencia ascendente

continua.
- El nivel de LOH siga la tendencia descendente continua.
- La paciente mantenga una diuresis mayor de 100 ml/hora por 2
horas consecutivas sin estímulo diurético o bolos de líquidos.
- La hipertensión se controle con una presión arterial sistólica de
150 mmHg y una presión arterial diastólica menor de 100
mmHg.
- Se evidencie mejoría clínica y nos e presenten complicaciones
importantes.
El organismo materno sufre modificaciones fisiológicas de
la sangre y coagulación
adaptarse a las necesidades gestacionales

la coagulación intravascular diseminada

hipercoagulabilidad incoagulabilidad

ulínicamente se manifiesta
hemorragia de dificil control falla orgánica múltiple
 es una manifestación
intermedia de múltiples
enfermedades
que determina
excesiva Ä
 

  

Ä

‡ consumo de
Tendencia hemorrogica plaquetas y factores
de coagulación
‡ obstrucción
tendencia trombótica circulatoria, hipo
perfusión de órganos
 ‡ sepsis, shoc de varias etiologias,
neoplasias, traumas, enfermedades
hepáticas, vasculares, reacciones

uIO alérgicas y tóxicas

‡ desprendimiento prematuro de la placenta

‡ hemorragias graves consecuentes a ruptura
uterina;
‡ acretismo placentario;

bstétricas ‡ aborto infectado;

‡ embolia por líquido amniótico;
‡ síndrome del feto muerto y retenido
‡ síndrome HELLP.
 a
onaietno
Lesión
tro o
vascular

riario
Oesencadena Activación de
ro o
la cascada de factores de
secundario
coagulación coagulación
Activación del
Re
arar el
sistea
coagulo
regulan fi rinolitico
§
  §

  
     
§ 
§
 
§§   §

 
ãactores de los
tejidos factor
de coagulación uonsumo de trombina
—II
inflamación

Activan la uonsumo de fibrina

Produce un consumo
cascada de en síntesis y
coagulación degradación

Proteicas
Oisminución de los Pro coagulantes
niveles Inhibidores de la
Aumento de proteasa
trombina y
plasmina
 graves de hemorragia,
asintomáticos
trombosis o ambos

Hemorragias
provocando isquemia/necrosis
aumento de permeabilidad vascular e hipotensión
activación del sistema de complemento
manifestaciones sistémicas

Hemolisis
Hipotensión
oliguria
 laboratorio harán esta evaluar la recuperación
confirmación de la paciente
uIO en fases sucesivas de gravedad

la plaquetopenia es R   

 
un hallazgo casi     
  ãibrinógeno meno de
universal en cuadros 150 mg/dl
de uIO  §

 

Tiempo de Tiempo de Tiempo de

protrombina (TP): tromboplastina trombina
estará anormal parcial activado
identificar el factor causal
acompañado de soporte
del volumen sanguíneo y
mantenimiento de la
presión arterial
La hipoxia secundaria a la
isquemia por la hipotensión e
hipoperfusión, así como la
hipotermia, exacerban la
La baja reposición lesión del endotelio vascular
volémica y de factores de
coagulación son,
probablemente, las fallas
más comunes en la
conducción de estos
casos


    










  con
procedimientos obstétricos y quirúrgicos

el vaginal es menos traumático y por cesárea, la mejor incisión es la

menos agresivo para la paciente mediana infraumbilica

‡ restablecer el volumen circulante;

‡ mejorar el trasporte de 02


  

 ‡ corregir disturbios de la
coagulación

los concentrados de AT y


  

proteína u activada
èðantener el hematócrito entre 25-30%
èTrasfusión de plaquetas: se debe realizar solamente si el
recuento es <20.000/mm3 o cuando es <50.000Imm3 pero la
paciente presenta sangrado importante, o si será sometida
a procedimiento quirúrgico.
èPFC: dosis de ataque: 10 ml/kg de peso; dosis de
mantenimiento: 10-30 ml/kg/día, divdido en 4 dosis
èCrioprecipitado: sí el fibrinógeno es inferior a 5 mg % o si
el tiempo de trombina (TT) no se puede corregir con el uso
de PFC Dosis 1 U/10 kg/dl
Hipovolemia
hipotensión
shoc
La insuficiencia renal aguda
reducción del nivel d conciencia y coma
Trombosis y hemorragia en los pulmones