PENATALAKSANAAN INFEKSI,

ANTIBIOTIK
INFEKSI
Terjadinya infeksi memerlukan
interaksi 3 unsur  :
1. AGEN INFEKSIUS
2. HOST (PEJAMU) RENTAN
3. ENVIRONMENT (LINGKUNGAN)
GUGUS TERDEPAN PERTAHANAN TUBUH
MANUSIA TERHADAP AGEN INFEKSI :

A.Kulit :
    1. Rintangan fisik
    2. Sekresi Antimikroba
    3. Mikroba komensal
B. Mata :

    1. Irigasi oleh airmata

    2. Enzimatik---Lysozyme
C. Saluran Napas :

    1. Gerakan cilia
    2. Mukos/lendir
D. Saluran cerna :

    1. Keasaman lambung
    2. Empedu
    3. Mukos/lendir
    4. Mikroba komensal
E. Saluran kemih :

    1. Irigasi oleh urin

    2. Keasaman urin
    3. Lapisan Mukosa saluran kemih
F. Saluran genitalia perempuan :

    1. Mukos/lendir
    2. Asam laktat vagina
    3. Mikroba komensal
    4. Lapisan mukosa
 AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN
RANTAI
PENULARAN
INFEKSI
PINTU MASUK PINTU KELUAR
SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
 AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN
RANTAI
PENULARAN
INFEKSI
PINTU MASUK PINTU KELUAR
SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
 METODE MEMUTUS AGEN INFEKSIUS
RANTAI PENULARAN INFEKSI BAKTERI, JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN

IDENTIFIKASI
CEPAT & AKURAT

PINTU MASUK PINTU KELUAR

SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
 METODE MEMUTUS AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
RANTAI PENULARAN INFEKSI JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

RESERVOIRS
PEJAMU RENTAN MANUSIA, PERALATAN,
PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, AIR/LINGKUNGAN
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG

KESEHATAN PETUGAS, SANITASI

LINGKUNGAN,
DISINFEKSI/STERILISASI, HH

PINTU MASUK PINTU KELUAR

SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
 METODE MEMUTUS AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
RANTAI PENULARAN INFEKSI JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN

APD, HH, PENGENDALIAN

EKSKRETA/SEKRETA,
PENGELOLAAN ALAT DAN
LIMBAH MEDIS

PINTU MASUK PINTU KELUAR

SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA,
PINTU KELUAR
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, EKSKRETA,SEKRETA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
 METODE MEMUTUS AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
RANTAI PENULARAN INFEKSI JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN

ISOLASI, HH,
DISINFEKSI/STERILISASI,
PENGENDALIAN VENTILASI,
PENGELOLAAN MAKANAN

PINTU MASUK PINTU KELUAR

SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK, DROPLET,
AIRBORNE
 METODE MEMUTUS AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
RANTAI PENULARAN INFEKSI JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN,
PASIEN, PETUGAS,
PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN

TEKNIK ASEPTIK, HH,

PERAWATAN LUKA,
PERAWATAN “DEVICES”

PINTU MASUK PINTU KELUAR

SAL.NAPAS, SAL. CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL. UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
 METODE MEMUTUS AGEN INFEKSIUS
BAKTERI,
BAKTERI, JAMUR
RANTAI PENULARAN INFEKSI JAMUR
VIRUS,RICKETSIA
VIRUS,RICKETSIA
PROTOZOA
PROTOZOA

PEJAMU RENTAN RESERVOIRS

PASIEN, PETUGAS, MANUSIA,
MANUSIA, PERALATAN,
PERALATAN,
PENGUNJUNG AIR/LINGKUNGAN
AIR/LINGKUNGAN

TERAPI PENYAKIT
PENYERTA, IDENTIFIKASI
PASIEN HIGH RISK, HH,
ISOLASI

PINTU MASUK PINTU KELUAR

SAL.NAPAS,
SAL.NAPAS, SAL.
SAL. CERNA,
CERNA, EKSKRETA,SEKRETA
EKSKRETA,SEKRETA
SAL.
SAL. UROGENTAL,
UROGENTAL, KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA
KULIT/MUKOSA

CARA TRANSMISI
KONTAK,
KONTAK, DROPLET,
DROPLET,
AIRBORNE
AIRBORNE
ANTIBIOTIK
TOP 10 CAUSES OF DEATH IN
THE WORLD
• Coronary heart disease (12.2%)
• Stroke and other cerebrovascular diseases (9.7%)
• Lower respiratory infections (7.1%)
• Chronic obstructive pulmonary disease (5.1%)
• Diarrheal diseases (3.7%)
• HIV/AIDS (3.5%)
• Tuberculosis (2.5%)
• Trachea, bronchus, lung cancers (2.3%)
• Road traffic accidents (2.2%)
• Prematurity and low birth weight (2%)
 Perkembangan terapi antibiotika dalam 7 dasawarsa
terakhir ini sangat pesat, tetapi angka
morbiditas/mortalitas penyakit infeksi tetap tinggi

Masalah :
1. Pemilihan antibiotika makin beragam
2. Penggunaan antibiotika cenderung tidak rasional  Resistensi
3. Biaya kesehatan meningkat

Strategi :
Pemahaman mengenai :
1. Klasifikasi anti-infeksi/antibiotika
2. Dasar-dasar penggunaan
3. Akibat serta penanggulangannya

Setiap antibiotika tidak menjamin dapat digunakan

pada setiap infeksi
CONVENTIONAL ANTIBIOTICS

• Penicillin
• Cephalosporin
• Carbapenems
• Quinolones
• Aminoglycosides
• Macrolides
• Tetracycline
• Nitrofurantoin, Metronidazole, clindamycin, vancomycin, teicoplanin, cotrimoxazole,
fusidic acid, etc.
• Isoniazid, pyrazinamide, ethambutol, rifampicin, cycloserin, etc.
PRINSIP PEMILIHAN & PEMAKAIAN
ANTIBIOTIKA DALAM KLINIK
• Terapi secara EMPIRIS
• Berdasarkan perkiraan (educated guess)
• Pola epidemiology kuman setempat

• Terapi secara pasti (DEFINITIF) : Berdasarkan hasil pemeriksaan mikrobiologis

• Jenis kuman
• Spektrum kepekaan

• Terapi Profilaksis (PREVENTIF)

• Penderita yang sering terpapar pada mikro organisme tertentu untuk mencegah terjadinya
infeksi oleh mikro organisme tersebut
• Penerima organ transplan
• Penderita kelainan katup jantung yang akan menjalani tindakan invasif
• Tindakan bedah untuk mencegah infeksi akibat perlukaannya
LANGKAH-LANGKAH PROSES KEPUTUSAN
PEMILIHAN & PEMAKAIAN ANTIBIOTIK
• Penegakan diagnosa infeksi
• Kemungkinan kuman penyebabnya
• Apakah antibiotik benar-benar diperlukan  Alternatif
• Jika diperlukan antibiotika :
• Spektrum antikuman
• Pola sensitifitas
• Sifat farmakokinetik
• Ada tidaknya kontra indikasi
• Ada tidaknya interaksi yang merugikan
• Penentuan dosis, cara pemberian, lama pemberian, evaluasi dan efek samping
• Keadaan fisik pasien seperti :, fungsi hati, usia, berat badan dan sebagainyaadanya kelainan ginjal
• Harga
 10 IMPORTANT QUESTIONS TO ASK BEFORE
SELECTING AN ANTIBIOTIC

1. Is an antibiotic indicated?
2. Have appropriate specimens been obtained, examined and cultured?
3. What organism are most likely?
4. If several antibiotics are available, which is the best?
5. Is an antibiotic combination appropriate?
6. What are the important host factors?
7. What is the best route of administration?
8. What is the appropriate dose?
9. Will initial therapy require modification after culture date are returned?
10. What is the optimal duration of treatment, and is development of resistance during prolonged
therapy likely to occur?
Adapted from:
Richard E. Reese, Principles of Antibiotics Use, 2000
MANFAAT PARAMETER PK/PD BAGI PENGGUNAAN
ANTIBIOTIKA DALAM KLINIK

• Penentuan dosis yang lebih benar dan tepat

• Peramalan efikasi kliniknya
• Peramalan kemungkinan terjadinya resistensi kuman selama
pengobatan
• Berguna bagi penentuan formulasi pengembangan antibiotika yang
baru
RESISTANT GRAM BACTERIA TERMINOLOGY

Resistant Gram-positive bacteria terminology

PRSP Penicillin resistant streptococcus pneumoniae
MDRSP Multidrug resistant streptococcus pneumoniae
MRSA Methicillin resistant staphylococcus aureus
VRSA Vancomycin resistant staphylococcus aureus
VISA (GISA) Vancomycin (Glycopeptide) intermediate staphylococcus aureus
VRE (GRE) Vancomycin (Glycopeptide) resistant enterococcus

Resistant Gram-negative bacteria terminology

ESBL-producing Extended spectrum beta-lactamases producing Enterobacteriaceae e.g.
enterobacteriaceae Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
MRPA (MDR-PA) Multidrug resistant pseudomonas aeruginosa
MRAB (MDR-AB) Multidrug resistant acinetobacter baumannii
Pan-resistant Pseudomonas aeruginosa/Acinetobacter baumannii
RECOMMENDED ANTIBIOTICS FOR MOST COMMON
PATHOGENS ISOLATES FROM CULTURES

• MRSA : vancomycin, teicoplanin, linezolid and daptomycin

• ESBL : Carbapenems, piperacillin-tazobactum, cefaperozone-sulbactum,
amoxycillin-clavulinate
• Enterococcus : linezolid, teicoplanin, vancomycin
• Acinetobacter : colistin in combinations with rifampin and imipenem, rifampin
and ampicilin-sulbactam or colistin and rifampin only
• VRE : Linezolid, daptomycin, high dose ampicillin with aminoglycoside

Adapted from:
A.Bhagwati,
Guidelines for antibiotic usage in common situations, Dec.2010)

ALIH TERAPI
ANTIBIOTIKA
Mengalihkan pengobatan IV
secepatnya ke oral pada
pengobatan infeksi tertentu
di rumah sakit
Keuntungan :
• Memperpendek masa rawat
• Mengurangi kejadian nosokomial melalui jarum infus
• Mengurangi komplikasi thromboflebitis
• Menurunkan biaya pengobatan
Macam-macam alih terapi :
• Switch Therapy
• Obat IV dan oral berlainan namun potensi
antibakterinya sama
• Sequential Therapy
• Obat IV dan oral adalah sama dan obat oral
diserap dengan baik mis: ofloksasin
• Stepdown Therapy
• Obat IV dialihkan ke oral yang potensinya lebih
lemah. Mis : ceftriaxone IV ke cefuroxime aksetil
oral
ALIH TERAPI
(IV-PO SWITCH) DAPAT DILAKUKAN SETELAH :

• Perbaikan klinis atau parameter infeksi lain setelah 2-3 hari

• Tidak adanya indikasi lanjutan diberi antibiotika IV
• Tidak ada gangguan pada saluran cerna
• Bebas demam lebih kurang dua hari
• Adanya perubahan leukosit, hitung jenis dan protein fase akut ke
arah normal
 • Meningitis
• Intracranial abscess
• Infective endocarditis
IV
• Mediastinitis
ANTIMICROBIALS
ARE INDICATED IN : • Severe infections during chemotherapy-
related neutropenia
• Inadequately drained abscess and
empyema
• Severe soft tissue infections
• S. aureus or P. aeruginosa bacteremia
TAKE HOME MESSAGES

• Resistensi terhadap antibiotika tetap berkembang pesat

• Penggunaan antibiotika harus sesuai indikasi dengan segala
aspeknya
• Upaya penghematan biaya penderita di RS (terapi alih) perlu
diterapkan
• ATP Program penting untuk dikembangkan agar menunjang
keberhasilan pengobatan dengan antibiotika yang rasional
PENGELOMPOKAN ANTIBIOTIK:

• * Pendekatan kimia
• * Pendekatan berdasarkan mekanisme
kerja
• * Pendekatan berdasarkan manfaat dan
sasaran kerja
• * Pendekatan berdasarkan daya kerja
KELOMPOK A.B BERDASARKAN
MEKANISME KERJA:
1. A.B yang menginhibisi sintesis atau mengaktivasi enzim yg merusak dinding
sel bakteri sehingga menghilangkan
kemampuan berkembang biak dan sering lisis;
( Penisilin, sefalosporin, sikloserin )
2. A.B yang bekerja langsung thdp membrane sel, mempengaruhi permeabilitas
shg menimbulkan kebocoran dan kehilangan senyawa intraseluler;
(Nistatin, amfoterisin B)
3. A.B yang mengganggu fungsi ribosom bakteri, menyebabkan inhibisi sintesis
protein secara reversible;
(Kloramfenikol, tetrasiklin, eritromisin)
4. A.B yang difiksasi pada subunit Ribosom 30 S menyebabkan timbunan kompleks
pemula sintesis protein, salah tafsir kode mRNA, shg produksi polipeptida
abnormal; ( Aminoglikosida berdaya bakterisid)
5. A.B yang mengganggu metabolism asam nukleat; (Rifampisin)
KELOMPOK A.B BERDASARKAN MANFAAT
DAN SASARAN KERJA:
1. A.B yang terutama bermanfaat thdp kokus
Gram + dan basil. Cenderung memiliki spektrum yang sempit.
(Penisilin G, makriloda, basitrasin)

2. A.B yang terutama efektif terhadap Basil Aerob Gram –

( Aminoglikosida, Polimiksin )

3. A.B yang secara relatif memiliki spektrum luas , bermanfaat terhadap Kokus
Gram + dan Basil Gram -
( Amoksisilin, Sefalosporin, Tetrasiklin, Kloramfenikol )
KELOMPOK A.B BERDASARKAN DAYA
KERJANYA

1. A.B bakteriostatik,menghambat pertumbuhan bakteri

(tetrasiklin,kloramfenikol)

2. A.B bakterisidik, mematikan bakteri

( Penisilin, aminoglikosida, rifampisin )
KELOMPOK A.B BERDASARKAN
KIMIA:
• 1. ß-Laktam
- Kelompok Penisilin: Penisilin G
- Kelompok Sefalosporin: Sefalotin
• 2. Aminoglikosida: Streptomisin
• 3. Kloramfenikol: Tiamfenikol
• 4. Kelompok Tetrasiklin: Oksi tetrasiklin
• 5. Makrolida dan antibiotik yang berdekatan:
• Eritromisin
• 6. Rifamisin: Rifampisin
• 7. Polipeptida Siklik: Polimiksin
• 8. Antibiotik Polien: Amfoterisin B
• 9. Antibiotik Lain: Griseofulvin
PRINSIP TERAPI ANTIBIOTIKA
Penyalahgunaan A.B secara luas mengandung
resiko sbb:
• Kebanyakan AB menimbulkan efek samping dan reaksi
toksik.
• Hipersensitivitas dapat diinduksi, shg memungkinkan
terjadi berbagai reaksi ringan atau gawat pada
pemakaian berulang AB tersebut.
• Flora normal usus sering dimodifikasi sehingga
meningkatkan kemungkinan untuk terjadi superinfeksi.
• Mutan mikroba yang resisten sering terseleksi dari
populasi bakteri dan merupakan ancaman bahaya
individual atau epidemiologik
• Status fisiopatologi pasien seringkali menuntut
perhatian khusus pada disain terapi dengan
antibiotik.
• Faktor lingkungan seperti diet, terapi lain yang
dilaksanakan sejajar ataupun bersama-sama dengan
terapi antibiotik merupakan hal-hal yang perlu
diperhitungkan pengaruhnya terhadap terapi
antibiotik.
FAKTOR YANG PERLU DIPERHATIKAN UNTUK
MENUNJANG TERCAPAINYA SASARAN
PENGGUNAAN ANTIBIOTIK :

• Aktivitas antimikroba
• Efektivitas dan efisiensi proses farmakokinetik.
• Toksisitas antibiotik.
• Reaksi karena modifikasi flora alamiah tuan rumah.
• Penggunaan kombinasi antibiotik.
• Pola penanganan infeksi.
EFEKTIFITAS DAN EFISIENSI
PROSES FARMAKOKINETIK AB
Pemilihan rute pemberian AB harus
memperhatikan faktor-faktor:
• Konsentrasi obat dalam darah
• Lokasi infeksi
• Kegawatan infeksi
• Jika infeksi yang mengancam nyawa ;
Lebih baik AB diberikan secara parenteral dari pada peroral.
• Bila absorpsi melalui intra muscular (i.m) meragukan lebih
baik pemberian intravena (i.v).
TOKSISITAS ANTIBIOTIK

Reaksi toksik sebagai akibat penggunaan

AB berlangsung melalui 2 mekanisme:
• Reaksi toksik berkaitan dengan dosis
yang diberikan
• Reaksi toksik yang tidak berkaitan
dengan dosis yang digunakan, a.l:
- Alergi,
- idiosinkrasi dan degenerasi sistem organ
manusia.
TOKSISITAS KARENA PERUBAHAN PADA
MANUSIA:
• Ekskresi yang dimodifikasi karena faktor genetik
• Defisiensi metabolisme obat
• Penggunaan obat lain bersama AB.
Misalnya:
- Antasida dari garam-garam Ca, Mg, Fe bersama tetrasiklin akan
menghambat absorpsi tetrasilin
- Pada insufisiensi ginjal atau hati perlu diadakan perubahan
dosis untuk mencegah reaksi toksik karena dosis berlebihan
- Kloramfenikol bersama barbital, tolbutamid terjadi kompetisi
untuk konjugasi di hati
REAKSI KRN MODIFIKASI FLORA
ALAMIAH MANUSIA
• Bila suatu flora ditekan karena penggunaan AB, maka
organisme lain akan berkembang.
• Perkembangan flora yang resisten akan lebih berbahaya dari
infeksi semula disebut Superinfeksi
Misalnya :
• Infeksi fungi yang fatal karena penggunaan AB spektrum
luas
• Kolitis yang fatal karena penggunaan klindamisin, sefaleksin
dan ampisilin.
• Modifikasi flora pada tuan rumah dapat menyebabkan
gangguan absorpsi vitamin K shg dapat timbul pendarahan
pada pasien yang menggunakan antikoagulan oral.
KOMBINASI ANTIBIOTIK

Kombinasi AB bisa bersifat Sinergis,

antagonis atau tanpa efek:

• Kombinasi AB bakteriostatik dan bakterisid

sering antagonis.
• Kombinasi AB bakterisid dan bakterisid
mungkin sinergis atau aditif
KOMBINASI OBAT DAPAT DIBENARKAN
BILA:
• * Kombinasi sinergis terhadap
mikroorganisme penyebab infeksi
• * Kombinasi dapat mencegah resistensi pada
mikroorganisme
• * Kombinasi perlu pada awal penanganan
infeksi yang sangat mengancam nyawa
pasien dan penyebab infeksi belum diketahui
• * Infeksinya majemuk
AB BERDASARKAN DAYA KERJANYA

AB Bakterisida
• Penisilin –penisilin AB Bakteriostatik
• Sefalosporin • Tetrasiklin-tetrasiklin
• Aminoglikosida • Kloramfenikol
• Polimiksin B • Eritromisin
• Kolistin • Linkomisin
• Vankomisin • Spektinomisin
• Basitrasin • Sulfonamida
• Sikloserin • Trimetoprim
• Heksamin • Nitrofurantoin
• Rifamisin
KEGAGALAN TERAPI ANTIBIOTIK

• Terapi AB dinilai gagal bila tidak berhasil menghilangkan gejala klinik atau infeksi
kambuh lagi setelah obat dihentikan.

• Sebab-sebab kegagalan terapi AB:

* Salah pilih antibiotik:
* Salah pemberian /penggunaan:
SALAH PILIH TERAPI AB:
• AB yang salah sasaran
• AB diberikan untuk demam tanpa
dokumentasi mikroorganisme
• Menggunakan AB yang tidak aktif in vitro
atau tidak mampu mencapai sarang infeksi
in vitro
• Menggunakan AB yang toksik walaupun ada
yang kurang toksik
• Menggunakan AB yang mahal walaupun
tersedia yang murah dan efektif.
 SALAH PEMBERIAN /PENGGUNAAN:

• Dosis keliru
• Rute pemberian tidak memadai
• Jangka waktu pemberian tdk cukup
• Gagal mengenal kejadian toksik
• Tdk memodifikasi dosis
• Mengganti AB
• Kepatuhan pasien pada dosis tdk
tercapai
RESISTENSI BAKTERI UNTUK
ANTIBIOTIK

Resistensi adalah: ketahanan mikroba

terhadap antibiotika tertentu.
• * Resistensi Alamiah
• * Resistensi kromosomal
• * Resistensi ekstrakromosomal
* RESISTENSI ALAMIAH

• Mikroba tdk peka terhadap AB tertentu karena mikroba

secara alamiah tidak dpt diganggu oleh AB tersebut karena tdk
ada reseptor yang cocok atau dinding sel mikroba tdk dpt
ditembus oleh AB

Contoh:
• Antijamur nistatin dan amfoterisin tdk bekerja pada bakteri
karena bakteri tidak mempunyai sterol di membrannya.
• Dinding sel pseudomonas tdk dpt ditembus penisilin G dan
nitrofuran
• Rifampisin tidak dapat menembus membran sel jamur.
RESISTENSI KROMOSOMAL

• Resistensi kromosomal karena mutasi spontan pada

gen kromosom. Kromosom yg termutasi dpt
berpindah shg terjadi populasi yg resisten dan dpt
terjadi resistensi silang.
- Resistensi kromosomal primer.
Mutasi terjadi sebelum pengobatan
- Resistensi kromosomal sekunder.
Mutasi terjadi selama kontak dengan AB
* RESISTENSI EKSTRAKROMOSOMAL

• Yang berperan adalah faktor R yang terdapat di sitoplasma.

• Faktor R dapat berpindah dari bakteri satu ke yang lain shg dpt terjadi resistensi
silang.
Contoh:
Resistensi bakteri thdp kanamisin, streptomisin, gentamisin, sefalosporin,
tetrasiklin,kloramfenikol, ampisilin.
DASAR BIOKIMIA PENYEBAB
RESITENSI:
1. Modifikasi enzim pada sasaran
2. Reduksi pada aktivitas fisiologi yg penting
pd sasaran
3. Duplikasi enzim yang merupakan sasaran
4. Pencegahan serangan pada sasaran
5. Sintesis enzim oleh bakteri yang mampu
menginhibisi AB
RESISTENSI KARENA INAKTIVASI
ENZIM
1. Inaktivasi dengan penguraian
Contoh:
Penisilinase memecahkan cincin 
laktam shg bakteri resisten thdp penisilin.
2. Inaktivasi enzim dg substitusi
Contoh:
Kloramfenikol dg enzim transaselilase dari
asetilkoenzim-A menjadi inaktif