OBAT STIMULAN

SUSUNAN SARAF PUSAT

Oleh :
Yudi Purnomo, M.Kes,Apt.
 PENGANTAR
SUSUNAN SARAF PUSAT
 Beberapa fungsi Susunan saraf
pusat (SSP) dapat mengalami
Stimulasi & Depresi krn pengaruh
obat.
 Struktur Anatomi & Fisiologi SSP
terlebih dahulu perlu dipahami
utk memudahkan mempelajari
efek obat SSP.
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
1. Serebrum (Otak besar)
 Pusat tertinggi susunan saraf &
mrp pusat kesadaran, ingatan,
sensoris, pusat penyesuaian diri &
pengatur refleks.
 Rangkaian fungsional antara
sensoris, motoris &
pengaturannya.
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
2. Hipotalamus
 Terletak di bawah talamus yg mrp

stasiun pengatur susunan saraf otonom,

suhu tubuh, cairan tubuh, metabolisme
lemak, karbohidrat, tidur, kelenjar
hiposfisis.
 Di daerah hipotalamus tdp sistem

retikuler yg mengatur kewaspadaan,

perhatian, kesiapan individu, gerakan
otot lurik (otot sadar).
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
3. Talamus
 Terletak di bagian bawah serebrum yg

berfungsi sbg pengatur memori

otomatis.
4. Serebelum (otak kecil)
 Pengatur keseimbangan otot, shg dpt

berdiri tegak.
 Kerusakan serebelum menyebabkan px

tdk dpt berdiri tegak dg menutup mata

 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
5. Medula Oblongata
 Pusat pengaturan sistem pernapasan,

kardiovaskular, refleks, indera,

kelenjar.

6. Medula spinalis
 Pusat refleks dari setiap bagian tubuh

dan ekstermitas
 ANATOMI
SUSUNAN SARAF PUSAT
SUSUNAN SARAF OTONOM
FISIONEUROLOGI OBAT
SSP
 Obat SSP  menekan / menstimulasi
seluruh atau bagian tertentu dari SSP.
 Jika terdapat penekanan thd pusat
sensorik  tjd kelelahan, mengantuk
berlanjut dg kehilangan kesadaran.
 Bila penekanan thd motorik  tjd
kelemahan otot lurik, kelumpuhan
ringan hingga kelumpuhan total
FISIONEUROLOGI OBAT
SSP
 Stimulasi pusat sensorik akan timbul
kegembiraan, kegelisahan, sulit tidur,
mudah marah, pikiran kacau, hingga ilusi
dan halusinasi.
 Stimulasi motorik  terjadi tremor,
kekejangan otot lurik hingga serangkaian
konvulsi dimana pasca konvulsi diikuti
kelelahan otot (paralisa).
 Keadaan ini diawali tdk terkendalinya
gerakan motorik (ggn gerakan kasar-halus)
 FISIONEUROLOGI OBAT
SSP
 Obat yg menekan SSP secara selektif :
1. Analgesik & Antipiretik
(pusat suhu & hipotalamus)
2. Antipsikotik
(hipotalamus & retikuler)
3. Narkotika
(korteks, talamus, dan hipotalamus)
4. Obat anti epilepsi
(sumber perangsangan dr fokus)
FISIONEUROLOGI OBAT
SSP
 Obat yg merangsang seluruh SSP tdk dikenal
tapi kebanyakan obat perangsang SSP
bersifat selektif dan menjadi perangsang
umum pada toksisitas.
 Obat yg bersifat merangsang SSP :
1. Stimulan Psikomotor
(Xantin, Nikotin, Kokain, Amfetamin)
2. Stimulan Psikomimetik
(Halusinogen : THC, Fenilsiklidin, LSD)
 STIMULAN SUSUNAN
SARAF PUSAT
 Obat Stimulan susunan saraf pusat dpt
dikelompokkan menjadi 2 golongan
yaitu :
1. Stimulan Psikomotor
2. Psikotomimetik (Halusinogen)
 STIMULAN
PSIKOMOTOR
 Metilxantin
 Nikotin

 Kokain

 Amfetamin
 STIMULAN
PSIKOMOTOR
 Golongan Stimulan psikomotor mpy
efek :
- Eksitasi dan euforia,
- Mengurangi perasaan lelah dan
- Meningkatkan aktivitas motorik
 I. METILXANTIN
 Gol Metilxantin : Teofilin, Kafein &
Teobromin.
 Mekanisme kerja :
Translokasi Ca ekstrasel,
↑ cAMP & cGMP dg akibat penghambatan
fosfodiesterase.
 Efek pada SSP :
Dosis Kafein 122-200 mg : ↑ kesiagaan
mental o.k rangsangan pd korteks & otak.
Dosis 1,5 g kafein (12-15 cangkir kopi)
 menimbulkan ansietas & gemetar.
 I. METIL XANTIN
 Sistem Kardiovaskular :
Kafein dosis tinggi  tjd ↑ denyut nadi dan
kontraktilitas jantung.
 Sistem GIT :
↑ sekresi asam lambung HCl
 Sistem Diuretik :
↑ produksi Na, K, Cl urine.
 Penggunaan dalam Terapi (Tx) ;
Teofilin utk Melemaskan otot polos bronkus
(bronkodilator) pd penderita asma.
 I. METIL XANTIN
 Farmakokinetika :
- Metilxantin (MX) per oral mudah
diabsorpsi & didistribusikan.
- Obat dpt didistribusikan ke seluruh tubuh
termasuk Otak dan dapat melewati
plasenta ke janin & diekresikan via ASI.
- MX dimetabolisme dlm hati
- MX diekresikan melalui urine.
 I. METIL XANTIN
 Efek Samping :
-Dosis sedang : Ansietas, Insomnia, Agitasi
-Dosis tinggi : Muntah & konvulsi
-Dosis letal : Aritmia jantung
-Pada penggunaan kafein secara rutin
(> 600 mg kopi ~ 6 cangkir kopi / hari),
 penghentian mendadak  sakit kepala
“gejala putus obat”
I. METIL XANTIN
 II. NIKOTIN
 Zat aktif pd tembakau, tdk digunakan utk
terapi kecuali Tx penghentian rokok.
 Mekanisme kerja :
Dosis rendah  stimulasi ganglion.
Dosis tinggi  penghambatan ganglion.
 Efek SSP :
Dosis rendah : euforia, ↑ Kesadaran, ↑ atensi
relaksasi, ↑ daya belajar, ↑ kecepatan reaksi
Dosis tinggi : paralisa pernapasan & hipotensi
 II. NIKOTIN
 Efek perifer :
Stimulasi ganglion simpatik & medula
 ↑ tekanan Darah & nadi
Stimulasi ganglion parasimpatik :
 ↑ aktifitas motorik saluran Cerna
 Farmakokinetika :
- Mudah m’nembus sawar otak.
- Metabolisme di hati & paru  diekresi via urine
 Efek samping :
↑ Denyut jantung & tekanan Darah
↑ Metabolisme beberapa Obat
II. NIKOTIN
 III. KOKAIN
 Obat yg bersifat sangat adiktif, tidak mahal,
mudah diperoleh dan sering disalahgunakan.
 Mekanisme Kerja :
- Bekerja di sentral & perifer dg inhibisi
ambilan balik NE, serotonin & dopamin ke
tempat transmiter tersebut dilepaskan.
- P’hambatan (inhibisi) ini  ↑ respon SSP .
- Pemanjangan efek dopaminergik plg byk
terjadi  m’bawa efek kenikmatan dlm
otak & rasa gembira yg berlebihan.
 III. KOKAIN
 Efek pada SSP :
- Perangsangan pada Korteks & sambungan otak.
- ↑ kesadaran mental, perasaan sehat, euforia,
halusinasi, paranoid.
- Memacu aktifitas motorik
- Pada dosis tinggi  tremor, kejang, depresi
pernapasan & vasomotor
 Efek saraf Simpatik :
- ↑ kerja norepinefrin & menghasilkan sindrom
“fight & flight” yg khas utk stimulasi adrenergik
- Takikardi, hipertensi, midriasis, vasokontriksi
 III.KOKAIN
 Penggunaan dlm Terapi :
- Anestesi lokal tindakan bedah mata & THT
- Satu-satunya anestesi lokal yg bersifat
vasokontriksi.
 Farmakokinetika :
- Rute pemakaian : dikunyah, dihirup, rokok,
injeksi I.V.
- Efek puncak 15-20 menit per inhalasi.
- I.V efek cepat & lama kerja pendek.
 III. KOKAIN
 Efek samping :
- Ansietas
- Kejang
- Aritmia jantung
- Kecepatan respirasi ↑
- Depresi, setelah m’stimulasi SSP diikuti
periode depresi mental.
- Pecandu yg m’hentikan pemakaian kokain
memperlihatkan depresi emosional, fisik
serta agitasi.
III. KOKAIN
 IV. AMFETAMIN
 Mekanisme Kerja :
- Efek pada SSP & SSP (perifer) secara tdk
langsung artinya tgt pd ↑ kadar transmiter.
- Amfetamin m’hambat monoamin oksidase
(MAO)  peningkatan respon SSP & atkivasi
NE & anti depresi obat.
- Efek euforia berlangsung 4-6 jam atau 4-8
kali lebih lama dari kokain.
 IV. AMFETAMIN
 Efek SSP :
- Memacu serebrospinalis keseluruhan
korteks, batang otak & medula.
- ↑ kesiagaan, berkurangnya keletihan,
menekan nafsu makan, insomnia.
- Pada dosis tinggi : menimbulkan kejang
 Efek Saraf simpatik :
- M’pengaruhi sistem adrenergik
- Memacu reseptor scr tak langsung melalui
Norepinefrine.
 IV. AMFETAMIN
 Penggunaan dalam terapi :
- Sindrom kurang atensi
- Narkolepsi
- Pengatur nafsu makan
- Terapi depresi.
 Farmakokinetika :
- Amfetamin diabsorbsi dalam sal. Cerna
- Dimetabolisme di hati
- Di ekskresikan melalui urine.
 IV. AMFETAMIN
 Efek Samping :
a. Efek pusat :
Insomnia, Iritabel, lemah, pusing, gemetar,
adiksi, refleks hiperaktif, sakit kepala,
menggigil.
b. Efek Kardiovaskular :
Palpitasi, aritmia, hipertensi, angina
c. Efek pencernaan :
Anoreksia, mual, muntah, kram perut,
diare.
IV. AMFETAMIN
 PSIKOTOMIMETIK
(HALUSINOGEN)
 Golongan Psikotomimetik (halusinogen)
dapat menimbulkan :
- Perubahan pola pemikiran
- Perubahan perasaan
- Sedikit b’pengaruh pada batang otak &
sumsum tulang belakang.
 Stimulan SSP sedikit digunakan dalam klinik
tetapi penting dlm penyalahgunaan obat,
selain obat golongan depresan SSP.
 II. HALUSINOGEN
 Terdapat 3 contoh senyawa
Halusinogen :
1. Asam lisergik dietilamid (LSD)
2. Tetrahidrocanabinol (THC)
3. Fensiklidin (PCP)
 II. HALUSINOGEN
 Efek utama obat golongan ini adalah
menimbulkan perubahan persepsi &
mimpi.
 Perubahan a.l : ruang, warna, sinar,
bentuk
 Individu di bwh pengaruh obat ini tdk
dpt mengambil keputusan scr normal.
 Senyawa ini dikenal sbg zat
halusinogen atau Psikotomimetik.
 I. ASAM LISERGIK DIETILAMID
 Terjadi aktivasi saraf simpatik yg
menyebabkan
- dilatasi pupil - ↑ suhu tubuh
- ↑ tekanan darah - bulu roma berdiri
 Dosis rendah LSD :
Halusinasi dg warna berkilauan & perub.
perasaan & pikiran.
 Dapat menimbulkan toleransi, adiksi
 Efek non klinik : hiperrefleksi, mual,
kelemahan otot, perubahan psikotik.
I. ASAM LISERGIK DIETILAMID
 II. TETRAHIDROCANNABINOL
 Alkaloid utama pd Ganja (Cannabis sativa)
 Mekanisme kerja THC blm diketahui pasti.
 Efek THC menyebabkan :
- Euforia yg diikuti mengantuk & relaksasi
- ↓ memori jangka pendek & aktv. mental
- ↓ kekuatan otot & aktivitas motorik.
- ↓ nafsu makan
- Mulut kering, halusinasi visual, delusi
- ↑ aktivitas sensorik
II. TETRAHIDROCANNABINOL
 Efek maksimal setelah 20 menit secara inhalasi &
setelah 3 jam hilang efek tsb hilang.
 Efek samping :
- ↑ denyut jantung
- ↑ tekanan darah
- Konjuctiva merah
 Dosis tinggi : Psikosis toksik
 Penggunaan berulang : toleransi & adiksi
 Penggunaan dalam terapi : anti emetik yg poten
utk penderita Ca yg di kemoterapi.
II. TETRAHIDROCANNABINOL
 III. FENSIKLIDIN
 Analog senyawa ketamin menyebabkan
anestesi disosiasi ( kehilangan sensasi nyeri
tanpa kehilangan kesadaran) & analgesik.
 Terjadi gangguan melangkah, bicara kaku,
otot kaku & kekacauan.
 Peningkatan dosis : anestesi, stupor, koma
tapi mata tetap terbuka.
 Peningkatan sensitivitas SSP dpt terjadi
sampai 1 minggu.
 Efek adiksi > kuat dibandingkan THC & LSD
SEKIAN & TERIMA KASIH
 SELAMAT
MEMPERSIAPKAN UTS
 MINGGU DEPAN