Radang kronik

Radang Kronik
Kelangsungan inflamasi
 Ber minggu-minggu
 Berbulan-bulang
 Bertahun-tahun

 Bisa dari akut  kronik

 Atau progressnya lama atau
 penyebabnya berbeda (virus, TBC, dll)
Inflamasi (Radang) kronik
• Infeksi Virus (Hepatitis, HIV)
• Mikroba persistent (Syphilis, TBC,
jamur)  granulosa
• Pajanan toksis (exogen debu silika
atau endogen  lipid 
atherosclerosis)
• Penyakit autoimun (rheumatoid,
eczema, MS)
Sel radang kronik
• Makrofag (sel monosit  keluar
jadi histiosit  makrofag
(fagositosit)
• Limfosit
• Sel plasma
• Eosinofil
• Sel mast
Plasma cells (panah biru) and mast cells (panah
hitam)
 Mast cells with fibroblast on the right.
The mast cell granules stained bright red
with solachrome cyanin.
Mast cell granules, stained bright purple with
toluidine blue.
 Mediator Radang Kronik
• Limfosit T menghasilkan sitokin
(Cytokine/INF-gamma  mengaktifasi
monosit  makrofag
• Sitokin (IL-1 dan TNF alpha)  aktifasi
sel otot dan fibroblast (proliferasi)
• INF-gamma dan IL-4  makrofag 
fusi giant sel
Interaksi sel radang kronik:
• Limfosit, sel plasma, eosinofil dan
mast cell
• Limfosit menghasilkan  IFN-
gamma  aktifasi makrofag
• Selanjutnya makrofag
menghasilkan mediator lainnya
 merangsang limfosit.
Sel Plasma
• Produk dari sel limfosit B
• Menghasilkan  antibodi
Plasma cells and mast cells
Eosinofil
• Terjadi pada infeksi parasit
(cacing)
• Sebagai reaksi imun yang
diperantarai oleh IgE
(berhubungan dengan proses
allergi)
Eosinofil
Mast Cell
• Tersebar di jaringan baik pada
radang akut maupun kronik
• Dapat melepaskan histamin dan
IgE
• Berperan pada anafilaktik syok
• Pada infeksi parasit
Neutrofil (PMN)
• Tanda klasik utk radang akut
• Pada radang kronik dpt ditemukan
neutrofil yang luas akibat mikroba
yang menetap dan adanya mediator
 dielaborasi oleh sel makrofag
maupun sel nekrotik
• Keadaan ini disebut inflamatori kronik
eksaserbasi akut (misal pada
appendisitis)
Inflamasi Granulomatosa
• Inflamasi kronik yang “spesifik”
• Ditandai oleh koleksi makrofag yang
menyerupai sel epithel (disebut:
epiteloid)
• Ciri epiteloid: sel besar, sitoplasma
banyak eosinofilik, inti besar
vesikuler
Contoh inflamasi
granulomatous
• Bakteri : TBC, Lepra, T. pallidum
• Parasit: Schistosoma mansoni,
amoebisis
• Fungus: Cryptococcus, blastomikosis
• Logam / debu: silikon
• Benda asing: benang, protesis
silikon  implant payudara
Granuloma tuberkuloid
Efek inflamasi
• Saluran dan kel getah
bening (lymph nodes)
• Efek sistemik
Saluran & kelenjar getah
bening
• Limfangitis dan limfadenitis
•  Infeksi kaki ada benjolan di lipat paha
(pembesaran kel. limfe), nyeri dan
bengkak
• Masuk ke pemb. darah  bakteremia
•  endokarditis, meningitis, abses ginjal,
artritis  encephalitis  sepsis  syok
 mati.
Efek sistemik
• Reaksi demam (febris), malaise,
anoreksia, degradasi protein otot,
hipotensi (dilatasi pemb. darah)
• Leukositosis (peninggian jumlah sel
lekosit)
• Leukopeni (virus, Salmonella typhi)
Mediator fase akut (Sitokin)
• IL-1, IL-6 dan TNF alpha
• Sbg respon infeksi  bekerja pada
thermoregulator (pusat pengatur suhu)
suhu badan naik
• Peninggian suhu badan  proses radang
(infeksi)
• Leukositosis N 4000-10.000  15-20 ribu
bahkan 40- 100 ribu infeksi berat (reaksi
leukomoid)
• Leukopeni  typhus, virus
Morfologi ulkus duodeni
(chronic duodenal ulcer).
 Ulkus duodeni.
Tampak eksudat radang akut pada dasar ulkus
 Radang kronis paru.
Ketiga ciri histologisnya tampak disini: (1) infiltrat limfosit  sel radang
kronis (*), (2) alveoli normal diganti dengan rongga yang dibatasi epitel
kuboid (kepala panah), dan (3) parenchyma paru diganti jaringan ikat
fibrous (fibrosis, panah).
 Maturasi sel mononuclear phagocytes.
(From Abbas AK et al: Cellular and Molecular Immunology, 5th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2003.)

Downloaded from: StudentConsult (on 19 February 2012 10:31 PM)

© 2005 Elsevier
 Peran activated macrophages pada radang kronik.
Makrofag diaktifkan oleh nonimmunologic stimuli, misal endotoxin atau oleh
sitokin yang dikeluarkan immune-activated T cells (terutama IFN-gamma).
Produk dari activated macrophages inilah yang memicu terjadinya fibrosis.
AA, arachidonic acid; PDGF, platelet-derived growth factor; FGF, fibroblast
growth factor; TGF-beta;, transforming growth factor-beta;.
 Interaksi makrofag-limfosit pada radang kronik.
Activated T cells mengeluarkan sitokin. Sitokin ini (TNF, IL-17, chemokines) merekrut
makrofag dan sitokin lainnya (IFN-gamma) mengaktifkan makrofag. Subset sel-T
yang berbeda (TH1 dan TH17) memproduksi sitokin yang berbeda pula. Activated
macrophages kemudian menstimulasi sel-T dengan jalan mempresentasikan
antigen dan via sitokin (misal IL-12).