ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN

GAGAL JANTUNG
By : Ns. Sila Dewi Anggreni, S.Pd, M.Kep, Sp.KMB
A. Pengertian
Gagal jantung adalah sindroma klinis (kumpulan
tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik
(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan
oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (W.Sudoyo,
Aru.Ilmu Penyakit Dalam, 2006)

Paradigma lama (Model Hemodinamik)

Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari
berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa jantung.
Sehingga diperlukan ionotropik untuk
meningkatkannya dan diuretika serta vasodilator
untuk mengurangi beban ((un-load)

Paradigma baru (Model Neurohumoral)

Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling
progresif akibat beban/penyakit pada miokard
sehingga pencegahan progresivitas dengan
penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker)
Seperti ACE (Angiotensin Converting Enzym -
Inhibitor, Angiotensin Receptor –Blocker atau
penyekat beta diutamakan disamping obat
konvensional : diuretika dan digitalis. Ditambah
dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti
biventricular pacing, recyncronizing cardiac teraphy
(RCT), intracardiac-defibrilator (ICD), bedah
reconstruksi ventrikel kiri (LV reconstruction surgery)
dan mioplasti
B. Beberapa istilah dalam Gagal Jantung
1. Gagal jantung sistolik dan diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak
dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, photo
thoraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
eko-Doppler

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan

kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung
menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik,
kemampuan aktivitas fisik menurun (hipo perfusi)
Patogenesis gagal jantung sistolik
Gagal jantung sistolik didasari oleh suatu beban atau
penyakit miokard/index of ivents) yang
mengakibatkan remodeling struktural lalu diperberat
oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan
menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal
jantung.
Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh
berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi
jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung
asimtomatik).
Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak
apabila timbul faktor precipitasi seperti : infeksi,
aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid, aktivitas
berlebihan, stress, konsumsi garam berlebih, emboli
paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam rematik,
endokarditis infektif.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
gangguan pengisian ventrikel. Diagnosis dibuat
dengan pemeriksaan Doppler Ekokardiografi aliran
darah mitral dan aliran vena pulmonalis

2. Gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel

yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis sehingga
tekanan paru meningkat akibatnya pasien sesak nafas
Gagal jantung kanan
Terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/
sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi
kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema
perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis
3. Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif paling sering digunakan jika
terjadi gagal jantung kiri dan kanan. Dimana terjadi
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan
akan oksigen dan nutrisi.
4. Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut didefenisikan sebagai serangan

cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal
Gagal jantung akut dapat terjadi dengan atau tanpa
adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung
bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,
keadaan irama jantung yang abnormal atau
ketidakseimbangan dari pre-load atau after-load.
Seringkali memerlukan pengobatan penyelamatan jiwa
dan perlu pengobatan segera

Gagal jantung akut dapat berupa denovo (serangan baru

dari gagal jantung akut tanpa ada kelainan sebelumnya
Dan dapat juga berupa dekompensasi akut dari gagal
jantung kronik
Manifestasi klinis gagal jantung akut sangat banyak dan
kadang ada tumpang tindih dengan manifestasi klinis
yang lain dan penangannya pun bisa sangat berbeda.
a. Gagal jantung dekompensasi ( de novo atau sebagai
gagal jantung kronik yang mengalami dekompensasi)
dengan tanda dan gejala gagal jantung akut dengan
gejala ringan dan belum sampai syok kardiogenik,
edema paru atau krisis hipertensi)
b. Gagal jantung akut hipertensif.
Terdapat tanda dan gejala gagal jantung disertai
tekanan darah tinggi dan gangguan fungsi jantung
relatif dan pada photo thoraks terlihat tanda-tanda
edema paru akut
c. Edema paru yang diperjelas dengan foto thoraks
dengan respiratory distress berat dengan ronkhi yang
terdengar pada lapangan paru dan ortopnea O2
saturasi biasanya kurang dari 9o %
d. Syok kardiogenik
Adanya tanda-tanda hipoperfusi yang diakibatkan
oleh gagal jantung preload dikoreksi. Tidak ada
defenisi yang jelas dari parameter hemodinaik akan
tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan
penurunan tekanan darah : sistolik kurang dari 90 mm
Hg atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih
dari 30 mm Hg dan atau penurunan pengeluaran urin
dengan laju nadi > 60 x per menit.
e. High out put failure
Ditandai dengan curah jantung yang tinggi biasanya
dengan laju denyut jantung yang tinggi, misalnya
mitral aritmia, anemia ditandai dengan jaringan
perifer yang hangat, kongesti paru disertai dengan
tekanan darah yang rendah

f. Gagal jantung kanan

Ditandai dengan sindroma low out put, peninggian
vena jugularis, pembesaran hati dan hipotensi
Gagal jantung kronis didefenisikan sebagai sindroma
klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal
jantung berupa sesak, fatik baik dalam keadaan
istirahat atau latihan adanya edema dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
C. Etiologi Gagal Jantung
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklerosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium
5. Penyakit jantung yang lain
6. Faktor sistemik
D. Patofisiologi Gagal Jantung
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal
Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV
Dimana curah jatung (Cardiac Out put) adalah fungsi
frekwensi jantung (Heart Rate) dikalikan volume
sekuncup (Stroke Volume)
Frekwensi jantung adalah fungsi syaraf otonom. Bila
curah jantung berkurang sistem syaraf simpatis akan
mempercepat frekwensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai
maka volume sekuncup jantunglah yang harus
menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah
jantung
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama
kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan

Volume sekuncup merupakan jumlah darah yang

dipompa setiap kontraksi yang sangat tergantung pada
tiga faktor : preload, kontraktilitas dan afterload
Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut
jantung

Kontraktilitas mengacu kepada perubahan kekuatan

kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel
yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole

Pada gagal jantung jika terdapat satu atau lebih dari

ke tiga faktor tersebut terganggu maka akan
menyebabkan curah jantung berkurang
Jantung yang normal dapat berespon terhadap
peningkatan kebutuhan metabolisme dengan
menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan cardiac output yang meliputi
a. Respon syaraf simpatik terhadap baroreseptor atau
kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk
menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vasokonstriksi arteri renal dan aktivasi sistem
renin-angiotensin
d. Respon-respon terhadap serum sodium dan regulasi
ADH dari reabsobsi cairan

* Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat

oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan
untuk menentang peningkatan resistensi vaskular
oleh pengencangan jantung
Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dan arteri koronaria, menurunkan cardiac
out put dan menyebabkan oksigenasi yang tidak
adekuat ke myokardium

Peningkatan tekanan dinding akibat dilatasi

menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen dan
terjadilah pembesaran jantung (hipertropi) terutama
pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan
Kegagalan jantung biasanya berakhir dengan
ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk
berkompensasi
E. Manifestasi Klinis
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya
volume intravaskular
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena
yang meningkat akibat turunnya curah jantung
Peningkatan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli akibatnya terjadi
edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek
Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat menyebabkan
edema perifer umum dan penambahan berat badan
Turunnya curah jantung pada gagal jantung
dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat
mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan

Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi

rendah adalah pusing, kelelahan, tidak toleransi
terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan
haluaran urin berkurang (oliguri)
Tekanan perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan
pelepasan renin pada ginjal yang akan menyebabkan
sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta
peningkatan volume intravaskular

Pada gagal jantung kiri yang menonjol adalah

kongesti paru karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk,
mudah lelah, tachikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan dan kegelisahan

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli

yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat
terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan
minimal/sedang bahkan dapat terjadi ortopnu
Beberapa pasien sering mengalami ortopnu pada
malam hari yang disebut dengan paroxismal nokturnal
dispnu. Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya
duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah,
bila pasien berbaring ke tempat tidur maka setelah
beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas
yang sebelumnya berada dibawah mulai diabsorbsi dan
ventrikel kiri yang sudah terganggu tidak mampu
mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat
akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan
lebih lanjut cairan berpindah ke alveoli
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri
bisa kering dan tidak produktif, tetapi juga sering
dijumpai batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah yang banyak bahkan
pada sebagian kasus dapat ditemui bercak darah
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang
yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme.Juga terjadi akibat meningkatnya energi
yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distress pernafasan dan batuk
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan klien bahwa jantung tidak berfungsi
lagi dengan baik

Begitu terjadi kecemasan maka terjadi bahkan

meningkatnya dispnu yang dapat memperberat
kecemasan.
Bila ventrikel kanan gagal yang menonjol adalah
kongesti viseral dan jaringan perifer. Hal ini terjadi
karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volme darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema
ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pittinga
edema, penambahan berat badan, hepatomegali,
distensi vena leher, asites, anoreksia dan mual,nokturia
dan lemah
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema
dependent) dan secara bertahap bertambah ke atas
tungkai dan paha serta akhirnya ke daerah genetalia
eksterna dan tubuh bagian bawah

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan

atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di
hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan
dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan
terdorong keluar ke rongga abdomen (asites)
 Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres
pernafasan

• Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan

statis vena dalam rongga abdomen

• Nocturia terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi

penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling
sering pada malam hari karena curah jantung akan
membaik dengan istirahat
Lemah, menyertai gagal jantung sisi kanan
disebabkan karena menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah
katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan
F. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan Utama :
1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan
dispnu akibat turunnya curah jantung
2. Kecemasan berhubungan dengan kesulitan bernafas
akibat oksigenasi yang tidak adekuat
3. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
statis vena
4. Kurangnya pengetahuan tentang program perawatan diri
berhubungan dengan kurangnya informasi tentang
perubahan gaya hidup
Masalah Kolaboratif

1. Syok kardiogenik
2. Episode tromboemboli
3. Efusi dan tamponade perikardium