KEGAWAT DARURATAN

SISTEM ENDOKRIN
Kelompok 10 :
Dinda Fitrianingsih 1814201070
Nurfadillah 1814201092
Pembahasan

HIPERGLIKEMI TYROID KRISIS KETOACIDOSIS

HIPOGLIKEMI DIABETIKUM
Pendahuluan

◦ Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran

(ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh
melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain.
◦ Hormon bertindak sebagai "pembawa pesan" dan dibawa oleh
aliran darah ke berbagai sel dalam tubuh, yang selanjutnya akan
menerjemahkan "pesan" tersebut menjadi suatu tindakan.
 Lanjutan
◦ Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut
sebagai kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah
menghasilkan dan melepaskan hormon-hormon secara langsung ke
dalam aliran darah
Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di
dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi
tubuh untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon
harus diatur dalam batas-batas yang tepat.
Kegawatdaruratan endokrin
◦ Gawat darurat endokrin adalah keadaan gawat darurat yang diakibatkan
gangguan dari sistem endokrin, sehingga terjadi kondisi mengancam jiwa
seseorang yang memerlukan pertolongan segera agar tidak terjadi kematian.
◦ Kondisi gawat darurat sistem endokrin antara lain :
KAD ( Ketoasidosis Diabetikum)
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Tyroid krisis
KAD (KETOASIDOSIS
DIABETIKUM)
 KAD (ketoasidosis diabetikum)
◦ DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi – kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.

KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM)

yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Etiologi KAD
Penyebab ketoasidosis diabetik adalah terhentinya penyerapan gula darah ke
dalam sel-sel untuk menghasilkan tenaga yang disebabkan oleh kurangnya
hormon dalam tubuh. Beberapa pemicu kondisi ini, antara lain: Penyakit atau
infeksi yang membuat tubuh menghasilkan lebih banyak hormon, seperti
adrenalin atau kortisol.

Serta ketidakpatuhan pasien DM tipe I dalam menjalankan terapi insulin.

Manifestasi klinis
Pada pasien KAD sering di jumpai
Kriteria diagnosis KAD adalah :
dengan tanda & gejala seperti : –kadar glukosa > 250 mg%
pernafasan cepat dan dalam –pH <7,35
( Kusmaul ) , –HCO3 rendah
–Anion gap meningkat
berbagai derajat dehidrasi
–Keton serum positif .
(turgor kulit berkurang , lidah
dan bibir kering )
disertai hipovolemia serta syok.
Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana defisiensi insulin absolute atau relative dan
peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, ketokolamin, kortisol dan
hormone pertumbuhan) kedaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati
meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir
hiperglikemia.
Penanganan KAD
Ada dua fase penangangan, yakni fase gawat dan fase rehabilitasi :

Fase Uraian terapi

Fase I 1. Rehirdasi = Nacl 0,9% atau RL 2L/2jam pertama. Lalu 1L/4jam.

Selanjutnya 30tts/mnt.
2. Koreksi cepat insulin (rumus minus satu)
3. Infus Nabic = bila Ph<7,3 drip nabic 50-100ml dalam 2 jam.

Gula darah +- 250mg/dl

Fase II 1. Rumatan = NaCl 0,9%

2. Koreksi cepat insulin 3x8 ui
HIPERGLIKEMI & HIPOGLIKEMI
Hiperglikemi
◦ DEFINISI
Hiperglikemia adalah kondisi kadar gula darah tinggi yang umumnya terjadi pada pengidap
diabetes melitus. Kondisi kadar gula darah yang tinggi terjadi saat tubuh kekurangan atau
tidak dapat menggunakan hormon insulin dengan baik.
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar
puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml
darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )
Etiologi hiperglikemia
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin
adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau
langerhans.
Faktor predisposisi herediter, obesitas. Faktor imunologi; pada penderita
hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Respon
ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
Manifestasi klinis
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :
• Polipagi
• Polidipsi
• Poliuri
• Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
• Rasa kesemutan, kram otot
• Visus menurun
• Penurunan berat badan
• Kelemahan tubuh
• Luka yang tidak sembuh-sembuh
Patofisiologi
◦ Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses autoimun, kerja
pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk
kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat.
Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu
tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi
glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap kelaparan sel.
◦ Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel.
Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat
menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga
pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya
thrombus
 Penanganan hiperglikemi
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Insulin (menekan lipolisis dan glukoneogenesis)
3. Mengendalikan stres, faktor pencetus
4. Monitoring ketat, mengembalikan kondisi fisiologis tubuh
◦ Terapi Cairan
Disarankan menggunakan larutan garam fisiologis (normal saline) untuk mengatasi dehidrasi. Kira-kira jumlah cairan yang hilang
adalah 100 mL/kgBB, sehingga pada satu jam pertama diberikan 1-2 Liter, satu jam kedua diberikan 1 liter, begitu seterusnya
sesuai protokol.
◦ Insulin
Insulin diberikan sesaat setelah diagnosis DKA ditegakkan. Insulin dosis rendah, bolus intravena sebagai terapi inisiasi 0,1 U/kgBB
diikuti 5-10 U/jam yang diberikan kontinyu, lebih disukai dibanding insulin bolus yang dibagi dalam beberapa jam. Insulin
pump lebih dipilih bila dibandingkan insulin subkutan atau bolus intravena, karena lebih jarang menyebabkan hipoglikemia. Terapi
insulin tetap diberikan sampai DKA mengalami resolusi, meskipun kadar gula darah < 200 mg/dL. Untuk mencegah hipoglikemia,
laju terapi insulin dapat dikurangi dan cairan diganti dengan Dekstrose 5% atau 10%.
Hipoglikemia
◦ DEFINISI
Hipoglikemia adalah kondisi menurunnya kadar glukosa atau gula darah di
bawah ambang atau level normal sehingga timbul gejala. Namun, terkadang
terdapat pula kondisi hipoglikemia relatif, dimana pada orang yang terbiasa
terpapar kadar glukosa darah tinggi, namun terjadi penurunan mendadak dan
menimbulkan gejala hipoglikemia walaupun kadar glukosa masih di atas
ambang normal.
Kegawatdaruratan hipoglikemi
1. Hypoglikemia murni : adalah hipoglikemia apabila glukosa darah < 60mg/dl
2. Reaksi Hipoglikemia : apabila glukosa turun mendadak dlm jumlah besar,
misal dari 400mg/dl menjadi 150mg/dl , meskipun glukosa darah msih >
100mg/dl.
3. Koma hipoglikemia : Koma akibat gula darah turun sampai dibawah
30mg/dl
Koma hipoglikemia cukup sering terjadi. Pada saat lapar
tubuh melepaskan 10 gram glukosa setiap jamnya, dimana 6
gram utk otak, sedangkan 4 gram utk tubuh dan sel darah
merah

Oleh krn itu Koma Hipoglikemia dan Reaksi Hipoglikemia hrs ditangani segera
dg tujuan :
1. Memenuhi kebutuhan glukosa oleh otak agar tdk tjd gangguan ireversibel
2. Tidak mengganggu regulasi DM utk pasien DM
 Etiologi hipoglikemia
◦ Hipoglikemia pada kelompok ini disebabkan oleh obat-obatan yang menyebabkan pelepasan insulin berlebih. Bisa berupa dosis
insulin yang terlalu banyak, obat hipoglikemia oral, tidak makan, atau menjadi bagian dari efek penurunan fungsi ginjal akibat
nefropati diabetikum (penurunan fungsi ginjal menurunkan sekresi insulin dan bersihan sulfonilurea).
◦ Adapun pada orang tanpa diabetes, penyebab hipoglikemia adalah sebagai berikut:
Meningkatnya kadar insulin, dapat berupa insulin eksogen, sulfonilurea, unsulinoma (tumor yang dapat memproduksi insulin), dan
adanya antibodi anti-insulin
Penurunan produksi glukosa seperti apda hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi glukagon, gagal hati, gagal ginjal, gagal
jantung kongestif, alkoholisme, sepsis, dan malnutrisi berat
Peningkatan produksi IGF-II, misalnya pada tumor non-islet.
Posprandial terutama pasca gastrektomi pada bypass gastrik dimana terdapat respon berlebihan saat beban glukosa
Perlu diingat pada individu normal dengan kadar glukosa rendah namun tanpa adanya gejala dapat menunjukan hal yang normal atau
tidak ada kelainan.
Obat-obat lain yang dapat menyebabkan hipoglikemia: cibenzoline, gatifloxacin, pentamidin, quinin, indometasin, glukagon (saat
endoskopi)
Manifestasi klinis hipoglikemi
Gejala atau manifestasi klinis hipoglikemia berupa gejala sistem persarafan
pusat dan gejala otonom. Gejala saraf pusat berupa nyeri kepala, penglihatan
berkunang-kungan, kelemahan, kejang, dan sampai penurunan kesadaran.
Adapun gejala otonom berupa berkeringat, berdebar-debar, dan tremor (efek
adrenergik).

Gejala ini muncul pertama kali biasanya saat kadar glukosa darah < 60 mg/dL.
Pada beberapa orang dapat muncul < 70 mg/dL dan pada sebagian besar orang
selalu muncul saat kadar glukosa darah < 50 mg/dL.
Lanjutan tanda dan gejala..
Manifestasi klinis Lapar, gemetar Keringat dingin, berdebar
◦ Pusing
◦ gelisah
◦ kesadaran turun sampai koma
Prinsip Penanganan :
◦ Glukosa darah diarahkan ke kadar glukosa 120mg/dl
◦ Satu flakon Dexstrosa 40% (25ml) mengandung 10gram dekstrosa, dapat
menaikkan kadar glukosa darah 25 – 50mg/dl
Penanganan hipoglikemi
Penatalaksanaan
 Bila ringan : Teh gula/ tetesi gula kental atau madu dibawah lidah
 Di emergency room :
Menggunakan rumus Prof Askandar 3,2,1 yaitu:

Kadar Glukosa (mg/dl) Terapi Jumlah Flakon D40%

(25ml)
< 30 mg/dl Injeksi IV Dextrose 40%, Rumus -3
bolus 3 flakon

30 – 60 mg/dl Injeksi IV D40, bolus 2 Rumus -2

flakon

60 – 90 mg/dl Injeksi IV D40, bolus 1 Rumus -1

flakon
Lanjutan…
- Selanjutnyainfus Dextrose 10% (maintenance) utk mencegah rebound effect
tjd hipoglikemia ulang krn sel dlm keadaan lapar
- Cek Glukosa darah secara periodik sampai kondisi glukosa stabil baik
TYROID KRISIS
Tyroid krisis

DEFINISI
◦ Merupakan kondisi dimana kelenjar tiroid terlalu aktif
menghasilkan hormone-hormone tyroid yang beredar dalam darah
dalam jumlah yang berlebihan.

Dua hormone-hormone tyroid yang berlebih itu adalah

thyroxine T4 dan trioodthyroonine T3
Kegawatdaruratan tyroid krisis
Krisis tiroid yang terjadi paling banyak merupakan akibat dari penyakit grave yang tidak
diketahui atau yang tidak terkontrol. Suatu keadaan hipertiroid dapat berakibat fatal serta dapat
mengancam kehidupan. Hal ini sering disebut dengan istilah krisis tiroid.
Krisis tiroid merupakan peringkat pertama dalam kegawatdaruratan khususnya dalam bidang
endokrin. Insiden kasus ini sangat jarang, kurang lebih 10% pasien yang dirawat dengan
tirotoksikosis.
Etiologi

◦ Gangguan Autoimun
◦ Herediter
◦ Proses peradangan
Kejadian hipertiroid lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan
dengan pria (8:1), sering terjadi pada usia 30-40 tahun
 Manifestasi klinis
◦ Tremor halus
Bila gejala klinis tersebut tampak
◦ Mudah tersinggung dalam kondisi yang berat, disertai
◦ Makan banyak tapi makin kurus febris tinggi, muntah diare dan nyeri
◦ Tidak tahan udara panas perut, arytmia, atrial fibrilasi, hingga
ventricular fibriliasi, maka kondisi
◦ Kulit banyak berkeringan dan hangat
ini adalah gejala hipertiroid hebat
◦ Palpitasi (berdebar-debar), sinus takikardia, atrial yang disebut krisis tiroid.
fibrilasi, dan kadang dekompesansi kordis
◦ Hiperdefekasi
◦ Lekas lelah
Klinis dan etiologi..
Klinisnya adalah demam, takikardia, hipertensi, abnormalitas neurologi dan
gastrointestinal. Krisis tiroid umumnya terjadi pada pasien dengan hipertiroid
yang tidak diberikan terapi yang adekuat dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma,
pembedahan tiroid, atau diabetes melitus yang tidak terkontrol
 Patofisiologi
Pada kebanyakan penderita hipertiroid, kelenjar tiroid membersear dua sampai tiga
kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperlasia dan lipatan-lipatan sel-
sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat berapa kali
dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan
sekresinya berapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal.

Pada hipertiroid, pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun, sedangkan

konstrasi TSI meningkat. Kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga
diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut sel-sel sekretori
kelenjar tiroid membesar.
Penanganan tyroid krisis
1.Perawatan suportif:
1. Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
2. Memperbaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dekstrosa 5% dan NaCl 0,9%
3. Mengatasi gagal jantung: O2, diuretik, digitalis
2.Antagonis aktivitas hormon tiroid:
1. Blokade produksi hormon tiroid: PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
2. Alternatif: Metimazol 20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaan sangat berat, dapat diberikan melalui pipa nasogastrik (NGT)
3. PTU 600-1000 mg atau metimazol 60-100 mg
4. Blokade ekskresi hormon tiroid: Solutio Lugol (saturated solution of potassium iodida) 8 tetes tiap 6 jam
5. Penyekat beta: Propanolol 60-80 mg tiap 6 jam PO atau 1-5 mg tiap 6 jam intravena, dosis disesuaikan respons (target:
frekuensi jantung < 90 x/menit)
6. Glukokortikoid: Hidrokotison 100-500 mg IV tiap 12 jam; Deksametason 2 mg tiap 6 jam
7. Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis, dialisis peritoneal.
3.Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik spektrum luas, dll
ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM
ENDOKRIN
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Resiko ketidakseimbangan cairan b/d peningkatan deurisis
osmotik :hiperglikemia
Gangguan pola nafas tdk efektif b/d proses asidosis : kusmaul
Gangguan perfusi jaringan perifer b/d hipoglikemia
DIAGNOSA SDKI
Resiko ketidakseimbangan cairan b/d
peningkatan deurisis
osmotik :hiperglikemia
SLKI
Setelah di lakukan tindakan
keperawatan kegawatdaruratan
volume cairan tidak mengalami
kekurangan
Kriteria hasil :
1. Keseimbangan cairan
• Asupan makanan meningkat
• Asupan cairan meningkat
• Dehidrasi sedang
• Berat badan menurun
• Denyut nadi radial membaik
• Tekanan darah membaik
• Tekanan arteri rata-rata membaik
SIKI
1. Manajemen cairan L.03098
• Monitor berat badan harian
• Monitor status hidrasi (mis.
Frekuensi nadi, kekuatan nasi,
akral,pengisian kapiler,kelembaban
mukosa,turgor kulit,tekanan darah)
• Berikan cairan sesuai kebutuhan
• Catat intake output dan hitung
balance cairan 24jam
2. Manajemen Hiperglikemia L.03115
• Identifikasi kemungkinan penyebab
hiperglikemia
• Identifikasi situasi yang
menyebabkan kebutuhan insulin
meningkat (mis.pen.kambuhan)
• Monitor intake-output cairan
• Monitor keton urin, kadar analisa
gas darah,elektrolit,tekanan darah
osmotic,dan frekuensi nasi
DIAGNOSA SDKI
Gangguan pola nafas tdk efektif b/d
proses asidosis : kusmaul
SLKI SIKI
Setelah dilakukan tindakan 1. Manajemen jalan nafas L.01011
keperawatan 2x24jam, pola nafas klien • Monitor pola nafas
teratasi • Monitor bunyi nafas tambahan
Kriteria hasil : • Monitor sputum
1. Pola nafas L.01004 • Berikan oksigen, jika perlu
• Ventilasi semenit • Berikan menum hangat, jika perlu
• Tekanan ekspirasi • Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
• Tekanan inspirasi
• Penggunaan oto bantu nafas
menurun
• Frekuensi nafas menurun
• Kedalaman nafas membaik
• Ekskursi dada membaik
DIAGNOSA SDKI SLKI
Gangguan perfusi jaringan perifer b/d Setelah dilakuka tindakan
hipoglikemia keperawatan 3x24 jam keadaan
adekuat aliran darah membaik
Kriteria hasil :
1. Perfusi perifer L.02011
• Denyut nadi perifer cukup
meningkat
• Sensasi menurun
• Warna kulit pucat menurun
• Kelemahan otot menurun
• Akral cukup membaik
• Turgor kulit cukup membaik
• Tekanan darah sistolik cukup
membaik
• Tekanan darah diastolic cukup
membaik
• Tekanan arteri rata-rata cukup
membaik
SIKI
1. Manajemen hipoglikemia L.03115
• Identifikasi tanda dan gejala
hipoglikemia
• Dentifikasi kemungkinan penyebab
hipoglikemia
• Berikan karbohidrat sederhana, jika
perlu
• Berikan glucagon, jika perlu
• Berikan karbohidrat kompleks dan
protein sesuai diet
• Pertahankan kepatenan jalan nafas
• Hubungi layanan medis darurat,
jika perlu