X foto toraks yang baik yang dapat digunakan

untuk menilai jantung :

• Inspirasi cukup
• Posisi PA
• Tidak skoliosis
• Bentuk dada normal
• Jarak antara focus film dengan tube
1,8 sampai dengan 2 meter
 Gambaran Torak Normal

L
1. CTR < 50%
• Cardio-Toracic Index
• Diameter terjauh jantung
dibandingkan lebar torak
• A+B x 100%
Z

B
Z
kardiomegali
 Pembesaran Jantung
• Ventricle kiri :
– Batas kiri membulat melebar kekiri bawah
menekan diafragma ( PA ).
– Posisi LAO 60o batas belakang melebihi batas
depan columna Vertebralis , 45*melebihi
batas belakang .
– Lateral batas belakang bergeser kebelakang.
– RAO seluruh jantung mendekati Vertebra.
• Atrium kiri :
– Double contour jantung sebelah Kanan.
– Pendesakan Oesophagus yg tegas (RAO)
– Biasanya menyertai pembesaran Ventr kiri.
– Auricle kiri mebesar  pinggang jantung
melurus , bronchus kiri terdorong keatas .
– Vasculair paru sering meningkat
Mid clav
Mid line
P sternal
• Ventricle kanan :
– Batas jantung kiri membulat terlihat clear
space antara batas kiri dengan diafragma,
batas kanan begeser kekanan .
– Lateral : menyinggung sternum lebih 1/3.
– Keseluruhan jantung bergeser kebelakang
seolah olah ventricle kiri mebesar ( pseudo
left ventricle hypertrophy ).
– Biasanya disertai pembesaran Atrium kanan .
• Atrium kanan :
– Pembesaran isolated jarang , biasanya
menyertai pembesaran Ventricle kanan .
– Batas kanan mebulat bergeser kekanan .
– Diafragma kanan terangkat oleh adanya
bendungan pada liver .
– RAO tampak “ Squaring off ” dari Right
appendage
 PENDAHULUAN
• Cacat jantung bawaan : kelainan
kongenital yang terjadi mulai kosepsi
sampai 8 minggu kehamilan
• Etiologi : tidak diketahui dengan pasti
diduga disebabkan multifaktor->
kombinasi predisposisi genetik dan
stimulus lingkungan serta sebagian kecil
karena kelainan kromosom
• Yang sering adalah :VSD
 Klasifikasi
Cacat Jantung Bawaan

Dibagi atas:
Cacat jantung bawaan dengan gambaran pembuluh darah paru yang
bertambah: VSD,ASD,PDA,TAPVC dll
Cacat jantung bawaan dengan gambaran pembuluh darah paru yang
berkurang: Tetralogi fallot,Trilogi fallot dll
Cacat jantung bawaan dengan aliran darah sistemik yang berkurang:
Coartasio aorta,stenosis aorta,Hipoplasia Left Heart Syndrome
(HLHS)
VSD
lnsdensi:1.5-2 per 1000 kelahiran hidup
Gambaran Radiologi: bervariasi, tergantung besarnya
kebocoran dan ada/tidak adanya hipertensi pulmonal,secara
singkat :
1. Kebocoran yang sangat kecil : jantung tidak
membesar,pembuluh darah paru normal
2,Kebocoran yang ringan : jantung membesar kekiri hipertrofi
ventrikel kiri.Apeks menuju kebawah diafragma.Ventrikel
kanan belum jelas membesar.Atrium kiri berdilatasi
3. Kebocoran yang sedang berat :

Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi A,Pulmonalis dan

cabang2nya melebar,Atrium kanan tidak tampak kelainan Ventrikel
kiri hipertrofi,Aorta kecil

4. Kebocoran dengan hipertensi pulmonal

Ventrikel kanan tampak makin besar.A.pulmonalis dan

cabang2nya dibagian sentral melebar,Segmen pulmonal
menonjol.Atrium kiri normal.Aorta mengecil. Pembuluh darah
perifer kiri sangat berkurang.Thoraks menjadi emfisematus

Stadium ini secara klinis disebut sindroma Eisenmenger….>

dan secara radiologi sulit dibedakan dengan ASD
 VSD cont………

•PA: pembesaran jantung dengan apek meluas

ke dinding thorak kiri. Corakan bronkhovaskuler
meningkat
 VSD cont
• PA: pembesaran jantung dengan
konus pulmonalis menonjol dan
corakan bronkhovaskuler
meningkat
 KEBOCORAN SEPTUM ATRIUM
(ASD)
• Klasifikasi
a.Paten Foramen Ovale
b.Defek Ostium Sekundum
c.Defek Ostium primum
d.Defek sinus venosus
e.Defek sinus koronarius
 Gambaran Radiologi
• A.Tanpa hipertensi portal:
Jantung membesar ke kiri ,apex diatas
diafragma.Hilus melebar.A.pulmonalis dan
cabangnya melebar.V.pulmonalis melebar
daerah hilus dan suprahiler.Corakan paru
bertambah.Konus pulmonal
menonjol.Arkus aorta kecil.Ventrikel kanan
membesar
 Gambaran Radiologi …cont
• B. Dengan Hipertensi pulmonal
Jantung membesar kekiri dan kekanan.
Hilus sangat melebar dibagian sentral dan
menguncup kearah tepi.Konus pulmonal
sangat menonjol. Aorta kecil. Pembuluh
darah paru berkurang. Paru emfisematus.
Ventrikel kanan membesar .Atrium kanan
sangat membesar.Atrium kiri normal
kadang2 membesar
Foto toraks ASD tanpa hipertensi
pulmonum
Foto toraks ASD dengan hipertensi
pulmonum
 Paten Duktus Arteriosus (PDA)

• Terjadi 1 per 2500-5000 kelahiran hidup

• Wanita:Pria =2:1
• Embriologi: duktus arteriosus berasal
dari bagian distalsalah satu arkus aorta
yang menghubungkan arteri pulmonalis
dan aorta desenden
 Gambaran Radiologi PDA
• 1.Bila PDA kecil sekali gambaran rdiologi normal
• 2.Bila PDA cukup besar:
Aorta desenden dan arkus aorta normal atau
membesar sedikit dan menonjol pada posisi
PA .A.pulmonalismenonjol,pembuluh darah paru
dan hilus melebar(Vol darah bertambah).Atrium
kiri ,ventrikel kanan dan kiri membesar.
Pada anak2 gambaran ini kadang2 tidak jelas
 Gambaran Radiologi cont….

• Keadaan lanjut:
Hilus melebar. Pembuluh darah paru
bagian sentral melebar,perifer berkurang
Ventrikel kanan sangat
membesar.A.Pulmonalis menonjol.Aorta
desenden lebar dengan arkus yang
menonjol.Atrium kiri tampak normal
kembali
 PDA cont…..

PDA dengan L-R shunt PDA dengan hipertensi

pulmonal
 PDA cont...
• FOTO toraks

Jantung sedikit membesar,

a. pulmonalis menonjol, dan
arkus aorta menonjol . RAO: esofagus terdorong ke
Corakan paru bertambah. belakang oleh atrium kiri yang
dilatasi
 Tetralogi Fallot
• Cacat jantung dengan sianosis yang paling
banyak
• 4 jenis kelainan:
Pulmonal Stenosis
VSD
Semitransposisi aorta
Hipertrofi ventrikel kanan
• Hemodinamika: Arus darah dalam jantung tgtg
keadaan stenosis art,pulmonalis =>Stenosis
berat=>hipertrofi ventrikel kanan berat=>shunt
kanan ke kiri mkin berat=>sianosis berat
 Tetralogi Fallot cont…..
• Foto toraks (Stenosis berat)
pembesaran ventrikel kanan,pinggang
jantung konkaf,gambaran jantung coeur
en sabot, p.d paru menjadi kecil tampak
lebih lusen,right sided aorta
Stenosis ringan: foto toraks normal
walaupun p.d berkurang =>lebih lusen
Foto toraks Tetralogi Fallot

PA: ukuran jantung normal dengan

bentuk seperti sepatu boot (coeur en
sabot). Corakan paru berkurang dengan
left sided aortic arch (indentasi pada kiri
trakhea)
 Tahapan Radiografi dari Gagal Jantung
Kongestif
1. Cephalization of pulmonary blood flow—Abnormal
thickening of the upper lung vascular markings relative to
the lower lung vasculature (PCWP 12–17 mm Hg)
2. Interstitial pulmonary edema (PCWP 18–24 mm Hg)
– Increased interstitial markings
– Pulmonary venous hypertension—upper zone hilar
venous distension
3. Airspace (alveolar) pulmonary edema (PCWP 25 mm Hg)
– Air-space filling—diffuse or patchy distribution
– “Bat-Wing” (central) distribution is typical
– Perihilar haze (early airspace edema)
 CXR pada CHF: Apa yang dapat terlihat?

• Apakah ada Edema paru ?

• Apakah ada bukti jangka panjang hipertensi vena
pulmonal ?
• Apa status volume intravaskular pasien?
• Apakah ada pembesaran ruang jantung ?
Tergantung pada etiologi CHF
CXR: Apa yang dapat ditemukan?
• Pertama pertimbangkan terjadinya Edema Pulmonum.
• Pulmonary edema merupakan akumulasi cairan
abnormal pada ekstravaskular
• Ada 2 mekanisme: hydrostatic edema and alveolar
damage edema.
• Ada juga jenis lainnya yang jarang, mechanisms like
endothelial damage edema
• Bentuk campuran dapat terjadi bersamaan.
 Pulmonary Edema = Abnormal
Extravascular Lung Water*
• Edema paru dapat disebabkan oleh tekanan
hidrostatik tinggi (CHF is in this category).
• Kerusakan alveolar seperti Adult Respiratory
Distress Syndrome
EDEMA PARU
Pendahuluan
EDEMA PARU

EDEMA
PARU
 EDEMA PARU

DEFINISI
Edema paru nonkardiogenik :
penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru
yang disebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh
darah pada paru-paru

Akumulasi cairan kaya protein di

Interstitial dan alveoli paru
EDEMA PARU

ETIOLOGI
1. Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik
dan onkotik
2. Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
3. Lymphatic insufisiensi
4. Lain-lain
Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan onkotik
 Peningkatan tek kapiler paru
 Penurunan tek onkotik plasma
 Peningkatan tek negatif intertisial
 Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler :
 Infeksi
 Toksin
 Vasoaktif substans
 Aspirasi
 Inflamasi sistemik
 Hipersensitivitas
Lymphatic insufisiensi :
Limfangitis carsinomatosa
Fibrosis
Lain-lain
 karena ketinggian
 neurogenik
 Narkotik
 dll
Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun
oleh 2 tipe sel pneumosit : type I
(90%) yang berbentuk pipih, dan
type II (10 %) yang berbentuk
kubus
 Sel tipe II berfungsi :
penghasil surfaktan dan
transport ion, jika terjadi cedera
akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I
 Kerusakan sel tipe II
menyebabkan : gangguan
transport cairan (edema),
berkurangnya produksi
surfaktan
 Pada cedera paru terjadi
kerusakan membran
kapiler alveolus 
permeabilitas kapiler
meningkat  cairan
plasma masuk ke alveolus
 gangguan pertukaran
gas

Selain cairan, netrofil

juga masuk ke alveolus
Makrofag di alveolus
mensekresi cytokines yaitu :
interleukin, dan TNF yang
memicu kemotaksis dan
aktivasi neutrofil

Neutrofil yang teraktivasi

akan melepaskan oksidan,
protease, dll  reaksi
inflamasi, menghancurkan
stuktur protein seperti
kolagen, elastin, fobrinogen,
proteolisis protein plasma
 Hydrostatic Pulmonary Edema
high capillary pressure forces water molecules across endothelium
(through loose junctions) into the interstitium and sometimes into
the air space.

alveolar
epitheliu
m with Alveolar air space
intact
tight
lymphati
junctions H2 O Interstitium cs

capillary
endothemiu
m with
“loose”
junctions Increased
RBC capillary RBC
Pressure
• Edema paru neurogenik  meningkatnya tekanan arteri
pulmonalis yang sangat tinggi yang berhubungan
dengan meningkatnya kadar katekolamin  perubahan
permeabilitas kapiler. Patogenesis masih belum jelas,
biasanya berhubungan dengan faktor peningkatan
tekanan intrakranial.
• Pada re-ekspansi paru  Hipoksia & lesi pada kapiler
paru  pelepasan mediator inflamasi  perubahan
permeabilitas kapiler
• Re-ekspansi paru yang terjadi secara tiba-tiba akibat
tindakan pengosongan rongga pleura secara tiba-tiba 
peningkatan aliran darah kapiler  peningkatan tekanan
kapiler paru dan tekanan hidrostatik  edema paru
• Edema paru karena ketinggian/High altitude pulmonary
edema dipengaruhi oleh
> Kecepatan waktu menuju ketinggian
> Ketinggian yang di capai
> Imunogenetik  HLA-DR6 & HLA-DQ4  kemampuan
pembersihan alveolar menurun
• Edema paru akibat pemakaian obat (heroin, methadone,
hidroklortiazid dan salisilat)  reaksi antigen antibodi
akibat hipersensitif terhadap obat-obatan dan hipoksia
akibat apneu akut
Gejala Klinis

Sesak napas hebat

napas yang cepat (takipnea)
batuk dengan sputum
Penggunaan otot pernapasan tambahan
ronki basah
Wheezing
Gelisah
Hipoksemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin, Kultur darah

Analisa gas darah
Foto toraks
Analisa cairan edem
Pulmonary – Artery Catheterization
 Gambaran Radiologis untuk
Membedakan Edema Paru
• Kardiak
• Overhidrasi, gagal ginjal, pe tekanan onkotik Injury
pepermeabilitas kapiler 
1. Distribusi pulmonary blood flow,
2. Distribusi edema paru
3. Ukuran pedikel vaskuler
4. Pulmonary blood volume,
5. Volume jantung,
6. Garis septa, peribronchial cuffing /perivaskuler, air
bronchogram, dan efusi pleura
Gambar 1 Aliran Blood Flow

Normal, pada Balanced, pada Inverted, pada

peningkatan overhidrasi atau gagal gagal jantung
permeabilitas ginjal
membran
Gambar 2. Distribusi Edema Paru

edema kardiak : Overhidrasi atau Edema

basal (gravitasional), gagal ginjal: permeabilitas
homogen, kapiler : perifer,
sentral,
komponenperihilar+ patchy,
airbronkogram +
 Gambar 3. Ukuran Pedikel
Vaskuler

Normal : edema Melebar:overhi- Menyempit: perm

perm kapiler drasi,gagal jtg kapiler
 Gambar 4 Blood Volume

Menurun: normal: edema Meningkat:

ketiganya kardiak&permbl Overhidrasi,
edema ginjal
Edema Kardiogenik
Renal failure/Overhidration
ARDS
Hydrostatic vs Alveolar Damage:

CHF: More whiteness (water) in Diffuse Alveolar Damage: all

lower lung areas due to higher over whiteness from all over
capillary pressures lower down. alveolar damage.
CHF bermanifestasi sebagai edema paru
hidrostatik ; Gambarannya seperti :

* Vascular Indistinctness
* Interlobular Fissure Thickening
* Peri-bronchial Cuffing
* Septal Lines (Kerleys)
 Vascular Indistinctness
Cairan sama densitasnya dengan vaskular, dan sebagainya saat meninggalkan
pembuluh darah ke interstitium margin sehingga menjadi kabur
.

Crisp vessel margins, no edema Edema

 Vascular Indistinctness
(Kesuraman Vaskular)

Crisp margins, no edema Edema

Interlobular Fissure Thickening
Edema disekitar fissura minor paru kanan
 Peri-Bronchial Cuffing
Peribronchial cuffing menunjukkan adanya ekstravasasi
cairan disekitar bronkus.

Pre-diuresis: note
Post diuresis
the cuffing (large
arrow)
 Septal Lines
Thickened interlobular septae
 Cephalisasi
• Cephalization berarti bahwa pembuluh darah
paru bagian atas terlihat lebih besar dari
yang lebih rendah pembuluh zona paru-paru
karena lebih banyak darah mengalir melalui
pembuluh yang lebih tinggi. Hal ini juga
disebut flow inversion
• Fenomena ini merupakan kebalikan dari
regional paru tergantung gravitasi blood flow.
 Cephalization
The upper lobe vascular caliber is greater than lower
vessels.
 Intravascular Volume
Status

Pedikel vaskular (lebar mediastinum superior

dan lengkungan aorta) merupakan vena kava
superior di sebelah kanan pasien dan arteri
subklavia kiri di sebelah kiri . Jika melebar,
menunjukkan volume intravaskular yang
lebih besar.
Intravascular Volume Status

Pre-dialysis Post-dialysis