Dr. H. Ahmad Fariz M. Z. Z.

FISIOLOGI KEDOKTERAN
UNSWAGATI
 Volume cairan ekstrasel – keseimbangan
asupan & keluaran air dan garam  kontrol
fisiologi ~ ginjal
 Eksresi Na diatur oleh penghambatan filtrasi
glomerulus atau kecepatan reabsorpsi tubulus
 Perubahan kecil secara potensial  perubahan
besar eksresi ginjal
 Gangguan yang menghambat GFR atau
reabsorsi tubulus  mekanisme buffer
 Demam tinggi  vasodilatasi hebat dan GFR
meningkat  2 kompensasi intrarenal
 Keseimbangan glomerulotubular  reabsorpsi
tubulus meningkat
 Umpan balik makula densa  konstriksi arteriol –
GFR menurun
 Natriuresis tekanan : peningkatan ekskresi
natrium yang terjadi pada peningkatan tekanan
darah
 Diuresis tekanan : pengaruh tekanan darah
untuk meningkatkan ekskresi volume urin
 Peningkatan tekanan darah akut  peningkatan
keluaran Na urin tanpa perubahan
persarafan/hormon
 Peningkatan tekanan darah kronik  efektifitas
natriuresis tekanan meningkat  menekan
pelepasan renin  Ald & ang II menurun 
reabsorbsi Na terhambat
 Asupan cairan meningkat (~ asupan Na) >
keluaran urin  pooling  peningkatan paralel
padan volume darah dan CES  tekanan
pengisian sirkulasi arterial rata-rata meningkat
 gradien P arus balik vena  CO meningkat
 P arterial meningkat  diuresis tekanan 
keluaran urin meningkat ~ peningkatan
asupan & pooling berkurang
 Aktifasi simpatis  menghambat ekskresi
natrium dan air, pengaturan volume ekstrasel
 Perdarahan  volume berkurang  P vaskular
thoraks menurun  aktifasi refleks sistem
saraf simpatis
 Penurunan ekskresi Na & air melalui
 Konstriksi arteriol ginjal – GFR menurun
 Reabsorbsi Na & air meningkat
 Eksitasi pelepasan renin dan peningkatan
pembentukan Ang II & Ald – reabsorbsi meningkat
 Asupan Na meningkat  sekresi renin
menurun  pembentukan Ang II menurun 
reabsorbsi Na dan air menurun 
meningkatkan ekskresi ginjal 
meminimalkan peningkatan volume CES dan P
arterial
 Sistem RAA ~ amplifier terhadap mekanisme
natriuresis tekanan  P darah dan volume
cairan tubuh
 ACE inhibitor vs hipertensi
 Ald meningkatkan reabsorbsi Na (esp tubulus
koligentes kortikalis) ~ reabsorbsi air dan
sekresi K
 Ald diaktifasi oleh Ang II, kerja ~ Ang II 
membantu mekanisme natriuresis
 ADH membentuk sedikit volume urin pekat +
ekskresi garam dalam jumlah normal
 Penting dalam deprivasi air  meningkatkan
reabsorbsi air dan meminimalkan penurunan
volume CES dan P arteri
 Volume CES berlebihan  ADH menurun 
reabsorbsi air menurun  mengurangi volume
CES berlebih
 Volume darah berlebihan – atrium teregang –
pelepasan ANP – GFR meningkat dan
reabsorbsi Na menurun di duktus koligentes –
meningkatkan ekskresi garam dan air
 Asupan Na meningkat – volume CES meningkat
– eksitasi refleks baroreseptor – inhibisi simpatis
– reabsorbsi Na menurun (jam 1- hari 1)
 P arteri kecil meningkat  natriuresis tekanan 
ekskresi Na meningkat
 P arteri meningkat  menekan Ang II 
reabsorbsi Na menurun
 Pengurangan Ang II  sekresi Ald menurun 
reabsorbsi Na menurun
 Pelepasan ANP
 Ekskresi K ditentukan oleh :
 Laju filtrasi kalium
 Laju reabsorbsi kalium oleh tubulus (tubulus
proksimal dan ansa Henle pars asenden
 Laju sekresi kalium oleh tubulus (tubulus distal dan
duktus koligentes)
Tempat terpenting : tubulus distal dan tubulus
koligentes kortikalis  reabsorbsi dan sekresi
 Sel prinsipal di tubulus distal dan tubulus
koligentes kortikalis
 Sekresi K darah – lumen tubulus :
 Uptake K interstisial  intrasel oleh pompa Na-K-
ATPase
 Difusi pasif K dari bagian dalam sel ke cairan tubulus
(K intrasel tinggi –difusi pasif)
 Faktor yang mempengaruhi sekresi K :
 Konsentrasi K CES
 Ald
 Laju aliran tubulus
 Peningkatan K CES – sekresi K meningkat :
 Aktifasi pompa Na-K- ATPase – uptake K meningkat
– K IS meningkat – difusi K
 Gradien K ES meningkat – mengurangi kebocoran K
dari IS via memran basolateral
 K meningkat – aktifasi sekresi Ald oleh korteks
adrenal – merangsang sekresi K
 Ald merangsang sekresi K :
 Pompa Na-K-ATPase sel prinsipal – K masuk sel –
sekresi K
 Meningkatkan permeabilitas membran luminal
untuk K
 Feedback mechanism :
 K meningkat – sekresi aldoseron meningkat –
ekskresi K meningkat
 Pengatur asupan dan pelepasan Ca tulang, dan
reabsorbsi Ca : PTH
 Ca CES turun  sekresi PTH  tulang
meningkatkan resorpsi garam tulang, termasuk
Ca
 PTH mengatur Ca plasma melalui
 Merangsang resorpsi tulang
 Eksitasi vitamin D  meningkatkan reabsorpsi Ca
 Secara langsung meningkatkan reabsorpsi Ca
 Ca disaring dan direabsorbsi di ginjal, tidak
disekresikan
 Ca menurun  PTH meningkat 
peningkatan reabsorbsi Ca di ansa Henle pars
asendens segmen tebal dan tubulus distal 
mengurangi ekskresi Ca
 Tubulus proksimal  reabsorbsi Ca + Na + air
 Kadar fosfat meningkat  sekresi PTH
 Asidosis  merangsang reabsorbsi Ca vs
alkalosis
 TERIMA KASIH