Demam Rematik &

Penyakit Jantung Rematik

Klara Sinta Deffi
201570022

Pembimbing
dr. Herlina Yulidia, Sp.JP
 Table of contents

Definisi, Etiologi
01 Anatomi Jantung 02 dan
Epidemiologi

03 Patogenesis 04
dan Penegakkan Tatalaksana dan
Diagnosis Prognosis
 Introduction
Demam Rematik Akut merupakan penyakit infeksi yang menyerang usia
muda, berkaitan dengan infeksi faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus
β hemolitikus grup A. Demam Rematik Akut dan Penyakit Jantung Rematik
diduga terjadi akibat respon autoimun yang abnormal dan genetik.
 01
Anatomi
Jantung
 Definisi
 Demam rematik: Penyakit inflamasi yang
terjadi akibat sekuele terakhir infeksi
faringeal.
 Penyakit Jantung Rematik: kelainan katup
jantung yang menetap akibat demam rematik
akut sebelumnya

Etiologi
Streptococcus beta hemolyticus grup A
(bakteri kokus gram positif)
 Epidemiologi Demam Rematik

 Penyebab utama terjadi

1990 2010 penyakit jantung pada usia
5-30 tahun
 Mortalitas DR di Indonesia
DR + kerusakan katup 10x lebih tinggi
dibandingkan negara
berkembang  karena
pemahaman kesehatan,
463.000 345.000 sosioekonomi, pencegahan
kematian Kematian & pengobatan yang masih
rendah di Indonesia

Perkiraan kasus DRA di seluruh dunia adalah 5-30 juta anak dan dewasa muda.
 Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik
 PJR menyebabkan 200.000-250.000 kematian bayi premature setiap
tahun & penyebab umum kematian akibat penyakit jantung pada anak &
remaja di negara berkembang
 2.000-332.000 orang yang meninggal di seluruh dunia
 Di negara Indonesia, prevalensi PJR adalah 0,3-0,8 per 1.000
anak usia sekolah dengan rentang usia 5-15 tahun
 WHO (Expert consultation Geneva 29 Oktober-1 November 2001,
terbit tahun 2004), angka mortalitas PJR adalah
 0,5/100.000 penduduk (negara maju)
 8,2/100.000 penduduk (negara berkembang)
Patogenesis
 Patogenesis Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik
Invasi: Protein GRAB (alpha-2 macroglobulin-
binding protein) & sfb1 (streptococcal
fibronectin-binding protein 1)

Adhesi: streptococcal C5a peptidase (SCPA)

 aktifkan kemotaksin C5a agar dpt
menempel di jaringan.

Guilherme L, Steer AC, Cunningham M. Pathogenesis of Acute Rheumatic Fever. In: Dougherty S, Carapetis J, Zühlke L, Wilson N. Acute
Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. ElSevier: 2021; 19-30 p.
 Tahapan Mimikri Molekular pada Demam Rematik Akut dan
Penyakit Jantung Rematik

Guilherme L, Steer AC, Cunningham M. Pathogenesis of Acute Rheumatic Fever. In: Dougherty S, Carapetis J, Zühlke L, Wilson N. Acute
Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. ElSevier: 2021; 19-30 p.
Penegakan
Diagnosis
 Stadium Perjalanan Klinis DR & PJR
1. Stadium I  masih terjadi infeksi pd sal.nafas atas. Terdapat demam, batuk, nyeri saat
menelan. PF (eksudat pd tonsil & tanda peradangan, pembengkakan KGB submandibular)
2. Stadium II  Periode laten, masa ketika infeksi streptokokus dgn permulaan gejala DR,
berlangsung 1-3 minggu
3. Stadium III  fase akut DR, ditemukan berbagai manifestasi klinis minor & mayor
4. Stadium IV  stadium inaktif. Pasien DR tanpa disertai kelainan jantung atau pasien PJR yg
tdk menunjukkan gejala sisa katup (tdk perlihatkan gejala apapun)
 Kriteria Jones Demam Rematik Akut
Kriteria Mayor Kriteria Minor
Karditis Demam
Polyarthritis Polyatralgia Ket:
Chorea Laboratorium:  2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor dan 2
peningkatan acute phase kriteria minor, serta bukti
reaction (LED atau adanya infeksi oleh
streptokokus grup A.
leukosit)  Jika terdapat chorea atau
Erythema marginatum PR interval memanjang karditis, bukti infeksi
sebelumnya tidak
  dibutukan.
Subcutaneous nodul
 Manifestasi Klinis Kriteria Mayor
A. Karditis
• Frekuensi pada serangan pertama 30-60%
• Kelainan yg ditemukan pankarditis  perikardium, miokardium, epikardikum, & endokardium
• Perikarditis  pericardial friction rub. Pada efusi perikard terdengar muffled sound & pulsus
paradox (akibat penurunan dari tekanan sistolik yg besar saat inspirasi)
• Miokarditis  infiltrasi sel mononuclear, vaskulitis, perubahan degeneratif pada interstisial
connective tissue
• Endokarditis  insufisiensi katub mitral
• Katub mitral (65-70%), katub aorta (25%), & tricuspid (10%)
• Perlengkatan di jaringan penunjang katub (ujung bilah katub, bilah katub & chorda atau
kombinasi)  stenosis/ kombinasi dari stenosis & insufisiensi pada 2-10 tahun pasca episode
akut.
 Manifestasi Klinis Kriteria Mayor
Bising jantung pada DR:
• Bising mitral regurgitasi (bising pansistolik, high pitch, hingga ke axilla) , intensitas 2/6
& tidak dipengaruhi o/ posisi/respirasi
• Carey coombs bising  bising diastolik, ditemukan di apeks, pada karditis yg aktif &
menyertai mitral insufisiensi berat. Mekanisme yg terjadi a/ relatif mitral stenosis akibat
volume yg besar melaluui katub mitral saat proses pengisian ventrikel
• Bising aorta regurgitasi  bising awal diastolik, terdengar di basal lebih jelas terdengar
pada sisi atas kanan dan kiri sternum, saat pasien melakukan posisi duduk menyamping
kedepan)
 Manifestasi Klinis Kriteria Mayor
B. Artritis
Menyerang sendi” besar (lutut, pergelangan kaki, siku & pergelangan tangan).
Terpengaruh beberapa hari-minggu, dgn episode sembuh tanpa pengobatan (1 bulan)
C. Chorea Sydenham
Muncul 1-6 bulan pasca infeksi Streptococcus.
Kelainan neurologis  gerakan involunter yg tdk terkoordinasi (choreiform) pada
wajah, leher, tangan & kaki; gangguan kontraksi tetanik (tdk dapat menggenggam
tangan pemeriksa scr kuat & trus menerus)
 Manifestasi Klinis Kriteria Mayor
D. Eritema Marginatum
Muncul 10% di serangan pertama, dgn gambaran khas lesi berwarna merah, tidak
nyeri atau gatal ditemukan di batang tubuh. Lesi berupa cincin yg meluas scr
sentrifugas, namun bagian tengah cincin akan kembali normal.
E. Nodulus Subkutan
Muncul bbrp minggu pasca onset DR. berkaitan dgn karditis berat, berlokasi pd
permukaan tulang & tendon, menghilang 1-2 minggu
 Manifestasi Klinis Kriteria Minor
 Demam remiten tanpa disertai variasi diurnal yg lebar (hampir sellu pada poliartritis rematik, karditis &
korea)  kembali normal 2 atau 3 minggu tanpa pengobatan
 Arthralgia (nyeri pada sendi besar), tanpa gambaran objektif di sendi tsb.
 uji laboratirum, reaktan fase akut  LED ataupun C-reactive protein ↑ hingga berbulan-bulan.
 Pemanjangan interval PR

 Nyeri abdomen sekitar umbilicus (DRA disertai gagal jantung)  karena terdapat distensi hati
 Anoreksia & nausea  akibat gagal jantung/keracunan salisilat
 Kelelahan  pd gagal jantung
 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
• Kultur tenggorokan  gold standard konfirmasi infeksi Streptokokus grup A
• Tes antigen cepat  tidak sesensitif kultur tenggorokan; spesifisitas tinggi (jika hasil antigennya +,
menjadi konfirmasi infeksi Streptokokus grup A).
• Tes titer antibodi dengan menggunakan antistreptolisin O (ASO), antistreptococcal DNAse B (ADB) dan
antistreptococcal hyaluronidase (AH). ASO u/ mendeteksi antibodi Streptokokus terhadap streptokokus
lysin O
2. Foto Thorax  kardiomegali (pada pasien karditis & gagal jantung)
3. Elektrokardiografi  PR interval memanjang, blok derajat 2 & 3
4. Ekokardiografi  sensitifitas dan spesifisitas ekokardiografi adalah 89,4% dan 38,75
Tatalaksana
 Tatalaksana

● Tidak terdapat tatalaksana spesifik terhadap demam rematik, tidak diketahui tindakan yang dapat
dilakukan u/ mengubah perjalanan serangan.
● Terapi suportif  u/ menurunkan mortalitas dan morbiditas penyakit.
● Antibiotik :
○ Pencegahan primer: penisilin peroral u/ eradikasi Streptokokus beta hemolyticus grup A selama 10 hari atau
benzathine penicilin G 0,6-1,2 juta unit IM
○ Pencegahan sekunder: Benzantin penisilin G 600.000 U IM  pasien BB 27 kg diberikan setiap 4 minggu/28
hari. Pilihan lain a/ penisilin V peroral 125-250 mg diberikan 2x/hari, Sulfadiazin 1g peroral diberikan 1x/hari,
Eritromisin 250 mg peroral diberikan 2x/hari.
● Tirah baring (beragam, tergantung berat ringan penyakitnya)
● Diet pasien PJR  harus bernutrisi & tanpa retriksi (kecuali pd pasien gagal jantung  pemberian cairan
& natrium hrs dikurangi)
● Antiinflamasi (setelah diagnosis ditegakkan)
Ringkasan Tatalaksana DRA
Obat-obatan Mengatasi Gagal Jantung pada Demam Rematik
Prognosis
• ± 75% serangan rematik akut menurun dalam 6 minggu,
90% serangan menurun dalam 12 minggu, dan <5% dapat
menetap >6 bulan.
• DRA yg mulai mereda dan berlangsung >2 bulan pasca
pengobatan dengan menggunakan salisilat atau
glukokortikoid dapat sembuh total
• Morbiditas berkaitan dengan derajat keterlibatan jantung
• Mortalitas dipengaruhi oleh karditis berat
 Kesimpulan

DRA merupakan penyakit infeksi yang menyerang usia muda (>5 tahun atau <35
tahun), berkaitan dengan infeksi faringitis yang disebabkan Streptococcus β
hemolitikus grup A. DRA dapat berkembang menjadi PJR, akibat respon autoimun
yang abnormal. Penegakkan diagnosisnya berdasarkan kriteria Jones. Kekambuhan
DR secara umum akan mirip dengan serangan awal, tetapi memiliki risiko karditis
dan kerusakan katup yang lebih besar, sehingga prognosisnya dapat semakin
memburuk.
 Daftar Pustaka
1. Turi, B.S.R.Z.G., Rheumatic Fever, in Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine, M.P.L. Eugene Braunwald, MD

Robert O. Bonow, MD, Editor. 2007, Saunders Elsevier: Philadelphia

2. Mishra TK. Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease: current scenario. JIACM. 2007;8(4):324-30.
3. Wulandari D, Timan IS. Pendidikan berkesinambungan patologi klinik 2015. Departemen Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2015 Agustus. 152-70 p.
4. WHO. WHO expert consultation on rheumatic fever and rheumatic heart disease. Switzerland. 2001.
5. Pastore S, Cunto AD, Benettoni A, Berton E, Taddio A, Lepore L, et al. The resurgence of rheumatic fever in a
developed country area: the role of echocardiography. Rheumatol 2011;50:396-400
6. Silverthorn, Dee Unglaub. Fisiologi Manusia Sebuah Pendekatan Terintegrasi. Edisi 6 Penerbit Buku Kedokteran
EGC ; Jakarta:2014. 480-93p.
7. Pearce, C. Evelyn. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia
8. Fitriany J, Annisa I. Demam reumatik akut. Jurnal Averrous. 2019 Nov; 5(2): 11-25 p.
9. Asdie AH, Editor bahasa Indonesia. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam [Volume 3]. Edisi 13.Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.
10. Dewi F, Pamela. Diagnosis demam rematik pada anak: update. CDK. 2019;46(11):687-90p.
 Daftar Pustaka
11. Chakko S, Bisno AL. Acute Rheumatic Fever. In: Fuster V, Alexander RW, O’Rourke et al. Hurst The Heart; vol.II;
10th ed. Mc Graw-Hill : New York, 2001; 1657 – 65 p.
12. Julius WD. Penyakit Jantung Rematik. J Medula Unila. 2016 Januari; 4(3): 138-144 p.
13. Marijon E, Mirabel M, ,et al. Rheumatic fever. Paris: Lancet 2012; 379: 953–64
14. WHO. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO expert Consultation. 2004. Available from:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/en/cvd_trs923.
15. Guilherme L, Steer AC, Cunningham M. Pathogenesis of Acute Rheumatic Fever. In: Dougherty S, Carapetis J, Zühlke
L, Wilson N. Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. ElSevier: 2021; 19-30 p.
16. Guilherme L, Cury P, Demarchi LMF, Coelho V, Abel L, Lopez AP et al. Rheumatic Heart Disease : Proinflammatory
cytokines play a role in the progression and maintenance of valvular lesions. The American Journal of Pathology,
2004 ;165 ; 1583-91.
17. Veinot JP. Pathology of inflammatory native valvular heart disease. Journal of Cardiovascular Pathology. 2006;15;243-
51
18. WHO. Rhematic fever and Rheumatic Heart Disease. Report of a WHO expert Consultation. 2004. [Online]. Available
from: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/en/cvd_trs923.pdf
19. Kumar, R.K., Tandon R. Rheumatic Fever & Rheumatic Heart Disease: The last 50 years. Indian J Med Res. 2013:137;
643-658.
 Thanks!
Do you have any questions?

Klarasinta22@gmail.com
081344679416

CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo, including icons by

Flaticon, and infographics & images by Freepik