STROKE


 Pendahuluan

 Penyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke adalah setiap
kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh
darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding
pembuluh darah otak.
 Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia,
stroke merupakan penyakit neurologis yang serius dan paling
banyak dijumpai serta angka kematian cukup tinggi. Di Amerika
Serikat, stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kematian
nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, lebih
dari 700.000 orang Amerika mengalami stroke, 25% di antaranya
berusia di bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat
stroke atau komplikasi segera setelah stroke.
 Definisi

 Menurut WHO MONICA project, stroke
didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak
yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis
fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam
(kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa
tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk
didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid,
perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3
 Epidemiologi

 Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah stroke.
Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri
dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen,
sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani. 1
 Sekitar 500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke
iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan
intraserebral dan subarakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian. 2
 Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk serta yang telah
didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan
sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan.
Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%).
Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional. 3
 Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya
hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark
jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik,
diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko
yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4
 Klasifikasi

 Klasifikasi modifikasi Marshall:3
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
 Stroke iskemik
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Trombosis Serebri
 Emboli Serebri
 Stroke hemoragik
 Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan Subarakhnoid
2. Berdasarkan stadium pertimbangan waktu
 Transient Ischemic Attack (TIA)
 Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
 Stroke in Evolution
 Completed Stroke
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah
 Sistem Karotis
 Sistem Vertebro-basilar
Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172
in Acute Stroke Treatment (TOAST)

1. Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis)

2. Cardioembolism (high risk/medium risk)
3. Small-vessel occlusion
4. Stroke of other determined etiology
5. Stroke of undetermined etiology

Oxfordshire Community Stroke Project

Classification
6. Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)
7. Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)
8. Lacunar Syndrome (LACS)
9. Posterior Circulation Syndrome (POCS)
Vaskularisasi otak

Patogenesis stroke

Infark dan perdarahan
 Major Risk Factors for
Ischemic
 Stroke
non-modifiable modifiable
 - hypertension
 - age  - diabetes mellitus
 - male sex  - cardiac diseases (atrial fibrillation,
 infective endocarditis, mitral
 - race (more common in stenosis,
blacks)  recent large MI, left ventricular
hypertrophy)
 - inherited  - cigarette smoking
predisposition  - overw eight
 - homocysteine ↑
 - cholesterol ↑, especially in
hypertensives
 Major Risk Factors for
Hemorrhagic
 Stroke
intracerebral hemorrhage Subarachnoid hemorrhage

 advanced age  Congenital or acquired

 race (more common in ?) aneurysms or angiomatous
 male sex malformations
 high blood pressure  high blood pressure
 heavy use of alcohol  cigarette smoking
 cocaine use
 anticoagulant or thrombolytic
therapy
 amyloid angiopathy in the
elderly (rare)
 Infark

 Pada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang
dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan
mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic
attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis
sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama
≤ 24 jam.
 
 Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas.
Penurunan CBF regional lebih besar tetapi dengan
mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan
fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari
sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada
pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan
ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic
Neurologic Deficit)
 Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat
mengatasinya. Dalam keadaan ini, timbul defisit neurologis yang


berlanjut.
 Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah
ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
 Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih
lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron
tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis.
Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat.
Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat
bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna
pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini
masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang
tepat.
 Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi
serta kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat meninggu sehingga
disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).
Pada proses iskemia fokal terjadiKerusakan membran sel
 Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor
Ca++.

 Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh
naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan
vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi trombosit.
 Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah
otak tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap
iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di hipotalamus,
sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6
korteks piramidalis.
 Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai
elektron pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan
sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal
bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik
masih dalam penelitian.
 Hemoragik

Perdarahan Intraserebral
 Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena
pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat
hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah
subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan
di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain,
misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi
pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit pada
dinding pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi
dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi
lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.
 
Perdarahan Subarakhnoid
 Perdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma
kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior,
arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri
komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak,
berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang
masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan
komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan
otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid
sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat
menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.
Manifestasi klinis

 
Arteri serebri anterior
 jarang terjadi
 paralisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada
kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin
akan terganggu karena kegagalan untuk
menghambat kontraksi refleks kandung kemih
sehingga menimbulkan gangguan precipitate
micturition.
Arteri serebri media
 paling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat dalam stroke
iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa sindroma klinis yang
mungkin timbul adalah


 Stroke belahan superior
 hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi kaki
tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan distribusi yang
sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer yang dominan terkena,
disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan pemahaman yang
masih utuh).
 Stroke belahan inferior
 Lebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim
kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan nyata
fungsi sensorik; gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang dominan
terlibat, disertai afasia Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar
tetapi sering tidak bermakna).
 Oklusi pada bifurcatio arteri serebri media
 hemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang melibatkan wajah dan
lengan jauh lebih berat dari kaki, hemianopia homonim dan jika hemisfer
dominan terlibat disertai afasia global (gabungan ekspresif dan reseptif).
 Oklusi batang arteri serebri media
 paling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi kontralateral
yang mempengaruhi wajah, lengan dan kaki.
 
Arteri karotis interna
 Sindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi
oklusi arteri karotis interna ekstrakranialis dan
intrakranialis yang bertanggung jawab atas seperlima
kasus stroke iskemik.
 Dapat asimptomatik dan simptomatik
 gejala yang hampir sama dengan stoke arteri serebri
media (hemiplegia, defisit hemisensori kontralateral
dan hemianopia homonim, afasia juga dapat muncul
pada keterlibatan hemisfer dominan)
Arteri serebri posterior
hemianopia homonim yang mempengaruhi

lapang pandang kontralateral.
Dengan oklusi yang berdekatan terhadap
sumber arteri serebri posterior pada tingkat
midbrain, abnormalitas okuler yang timbul,
antara lain vertical gaze palsy, oculomotor
nerve palsy, internuclear opthalmoplegia dan
penyimpangan mata ke arah vertikal.
Infark arteri cerebri posterior dapat
menyebabkan kortikal blindness, gangguan
memori atau ketidakmampuan memngenali
wajah yang familier.
Arteri basilar
 Sindroma klinis oklusi arteri basiler, antara lain:
 Trombosis (oklusi trombotik pada arteri basilaris)
 Trombosis basilar biasanya mempengaruhi bagian proksimal arteri


basilaris yang mensuplai pons. Keterlibatan bagian dorsal pons
mengakibatkan paresis nervus abducens unilateral atau bialteral,
gangguan gerakan mata horizontal tetapi nistagmus vertikal dan
occular bobbing mungkin muncul.
 Hemiplegia atau quadriplegia biasanya muncul dan koma adalah hal
yang sering terjadi.
 Emboli
 Emboli cukup kecil untuk dapat melewati arteri vertebralis menuju
ke arteri basilaris yang lebih besar dan biasanya tertahan pada bagian
puncak arteri basilaris, di mana terdapat bifurcatio ke dalam arteri
serebri posteriorberkurangnya aliran darah menuju formasio
retikularis ascending midbrain dan thalamus yang menyebabkan
hilangnya atau gangguan kesadaran yang muncul dengan segera.
 Paresis nervus okulomotorius unilateral atau bilateral menjadi ciri
yang khas. Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi
atau dekortikasi terjadi karena keterlibatan pedunkulus serebri dalam
midbrain.
 
Infark lakunar
 Arteri kecil yang terletak di kedalaman otak mungkin
mengalami oklusi karena perubahan di dalam dinding
pembuluh darah yang dipicu oleh hipertensi kronis.
 paling sering terjadi di deep nuclei otak (putamen,
thalamus, pons, nukleus kaudatus dan bagian
posterior dari kapsula interna.
 Ada 4 sindroma lakunar klasik, antara lain stroke
dengan hemiparesis motorik murni, stroke dengan
gangguan sensoris murni, ataksia hemiparesis dan
dysarthria-clumsy hand syndrome.
 Diagnosis

 ANAMNESIS
 Karakteristik gejala dan tanda
 Apa konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa
berdiri, tidak bisa mengangkat tangan)?
 Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
 Apakah ada kemungkinan presipitasi
 Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai
 Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat
penyakit keluarga yang relevan
 Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan
PEMERIKSAAN FISIK
DAN NEUROLOGIS

 Pemeriksaan status generalis
 Pemeriksaan tanda-tanda vital
 Pemeriksaan pada leher (hilangnya denyut nadi carotis/bruit
arteri carotis)
 Pemeriksaan pada jantung
 Pemeriksaan neurologis
 Pemeriksaan tingkat kesadaran
 Pemeriksaan defisit kognitif
 Pemeriksaan lapang pandang
 Pemeriksaan gerak bola mata, nistagmus
 Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya
 Pemeriksaan doll’s eye phenomenon
 Pemeriksaan faring dan lingual
 Pemeriksaan motorik

 Pemeriksaan fungsi sensoris
 Pemeriksaan fungsi serebelum
 Pemeriksaan refleks asimetri
 Pemeriksaan refleks patologis
Pemeriksaan penunjang

 Pemeriksaan kimia darah lengkap
 Pemeriksaan hemostatis
 Pemeriksaan neurokardiologi
 Pemeriksaan radiologi
 Komplikasi

 Pasien stroke berisiko tinggi mengalami komplikasi
medis serius yang disebabkan oleh arteriosklerosis
(iskemia/infark miokard), tirah baring yang lama
dan mobilitas rendah (ulkus dekubitus, DVT, emboli
paru, depresi dan malnutrisi) dan akibat langsung
stroke itu sendiri (peningkatan tekanan intrakranial,
kejang, ulkus saluran cerna yang diinduksi stress,
masalah berkemih, pneumonia aspirasi).
 Komplikasi perdarahan terutama dapat terjadi pada
penggunaa antikoagulan dan trombolitik.4
 Penatalaksanaan

Strategi manajemen stroke mempunyai tujuan utama
untuk:1,2
 Memperbaiki keadaan penderita sehingga kesempatan
hidup maksimum, di mana dilakukan usaha
medis/terapeutik terutama dalam fase akut hingga
optimal.
 Memperkecil pengaruh stroke terhadap penderita dan
keluarga.
 Mencegah timbulnya serangan stroke berulang.
 Mencegah timbulnya komplikasi akibat stroke
 WHO- konsekuensi
stroke

 Aspek patologi membicarakan anatomi, etiologi dan patofisiologi
stroke secara klinis dan intervensi medik (surgikal) dilakukan
berdasarkan proses patologis tersebut.
 “Impairment” menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis
dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, terapi
okupasional, EMG/Evoked Potential ditujukan untuk menetapkan
kelainan ini.
 “Disability” menggambarkan setiap hambatan, kehilangan
kemampuan untuk berbuat sesuatuy yang seharusnya mampu
dilakukan orang yang sehat, seperti tidak bisa jalan, menelan dan
melihat.
 “Handicap” menggambarkan halangan atau gangguan pada seseorang
penderita stroke akibat “impairment” atau “disability” tersebut.
Manajemen stroke iskemik fasa akut

 Airways and Breathing
 Circulation
 Pengobatan mendik untuk memulihkan sirkulasi otak
di daerah yang terkena stroke
 Untuk tujuan khusus ini digunakan obat-obat yang
dapt menghancurkan emboli atau trombus yang ada
di pembuluh darah otak.
 Terapi trobolisis

 The Food and Drug Administration (FDA)
 intravena r-TPA (recombinant-Tissue Plasminogen Activator) pada
penelitian stroke akut sejak tahun 1996.
 keuntungan terhadap reperfusi segera akibat lisisnya trombus dan
perbaikan sel serebral sangat bermakna.
 Penggunaan r-TPA dihubungkan dengan perbaikan outcome pasien dalam
3 jam onset stroke. Pengobatan sedini mungkin ( dalam 90 menit)
menghasilkan outcome yang sangat baik.
 Tujuan terapi trombolitik ini adalah rekanalisasi trombus arterial dan
memperbaiki daerah penumbra iskemik yang disebabkan oleh kondisi
hipoperfusi yang kritis terhadap jaringan otak yang masih hidup berada di
sekitar inti infark yang rusak dan irreversibel. Daerah iskemik penumbra
masih sekitar 80% pada pasien dengan 3 jam onset stroke tetapi proporsi
semakin berkurang dengan bertambahnya waktu.
 Manajemen tekanan darah pada stroke
akut

Pada guideline Stroke 2007 Perdossi, tekanan arteri rata-rata pada stroke
akut dianjurkan di bawah 145 mmHg. AHA/ASA guideline 2007 dan
ESO 2009 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi
pada stroke akut:
 Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar
15% (sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama onset stroke,
apabila tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah
diastolik >120 mmHg
 Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberikan terapi
trombolitik (r-TPA), TD sistolik diturunkan hingga <185 mmHg dan
TD diastolik < 110 mmHg.
 Obat antihipertensi yang diberikan adalah labetalol, nitropruside,
nikardipin, nitropaste atau diltiazem intravena.
 Pemberian antikoagulan pada stroke
iskemik akut

 Antikoagulan ini dapat mengurangi kejadian deep vein
thrombosis dan emboli pulmonal.
 Efek samping yang sering terjadi dari pemberian antikoagulan
adalah bahaya perdarahan intraserebral yang cepat terutama
pada orang tua, hipertensi berat dan infark yang sangat luas.
 Penggunaan heparin subkutan lebih disukai daripada
intravena dan pemberiannya hanya beberapa hari kemudian
dilanjutkan dengan antikoagulan per oral. ESO guideline 2008
merekomendasikan pemberian heparin, Low Molecular
Weight Heparin atau heparinoid setelah stroke iskemik akut
tidak bermanfaat.
 Pemberian terapi antitrombolitik pada
stoke iskemik akut

Berdasarkan AHA/ASA guideline 2011 tentang pemberian aspirin pada
stroke akut dengan dosis 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
 Pemberian Terapi Citicholin
 Mekanisme yang pasti tentang citicholin sebagai terapi pada stroke
iskemik akut belum jelas.
 Diperkirakan citicholin menurunkan pelepasan free fatty acid dan
mengurangi radikal bebas sehingga mencegah kerusakan sel neuron
otak. Pemberian citicholin juga mengurangi progresivitas kerusakan sel
iskemik dengan pelepasan asam lemak bebas.
 Pada penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in Acute Stroke,
ongoing) dikatakan bahwa citicholin diberikan pada fase akut stroke
iskemik dengan dosis 2x1000 mg intravena selama 3 hari dan
dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu cukup bermanfaat.
 Manajegen stroke hemoragik

 Penanganan stroke hemoragik dapat bersifat medik atau bedah tergantung
keadaan dan syarat yang diperlukan untuk masing-masing jenis terapi.
 Penanganan medik fase akut dilakukan pada penderita stroke hemoragik
dengan menurunkan tekanan darah sistemik yang tinggi (TD sistolik >220
mmHg atau TD diastolik >120 mmHg atau MAP >130 pada stroke hemoragik)
sedini dan secepat mungkin agar membatasi pembentukan edema vasogenik
akibat robeknya sawar darah otak pada daerah iskemia sekitar perdarahan.
 Pada perdarahan subarakhnoid tekanan darah diturunnkan hingga sistolik
140-160 mmHg tetapi tergantung kondisi pasien agar tidak terjadi vasospasme.
 Penurunan tekanan darah akan menurunkan risiko perdarahan ulang atau
terus-menerus akan tetapi daerah otak sekitar hematom bertambah iskemik
karena autoregulasi hilang sehingga obat antihipertensi diberikan apabila TD
sistolik >180 mmHg atau TD diastolik >100 mmHg. Pada fase akut sebaiknya
digunakan obat antihipertensi intravena baik kontinu maupun intermitten agar
dapat diatur penurunan tekanan darah sesuai target dengan pemantauan
kontinu.
 
 Tindakan bedah pada ICH sampai sekarang masih kontroversial,
terutama pada ‘ganglionic hemorrhage’ prognosis biasanya buruk.
 Ada beberapa indikasi untuk tindakan bedah, misalnya volume 55
cc, midline shift ≥ 5mm, perdarahan pada ICH, pasien dapat
survive tetapi level fungsionalnya kurang baik.
 Tindakan bedah yang dilakukan adalah aspirasi sederhana,
kraniotomi dan bedah terbuka, evakuasi endoskopik dan aspirasi
stereotaksik.
 Pada penatalaksanaan perdarahan subarakhnoid dilakukan
pengobatan kausal untuk mencegah komplikasi dan perburukan
kondisi penderita. Pengobatan kausal dilakukan oleh spesialis
bedah saraf.
 Perawatan umum pada
stroke
 akut
Prinsip perawatan dan pengobatan umum pada penderita stroke
akut adalah mempertahankan kondisi agar dapat menjaga tekanan
perfusi dan oksigenasi serta makanan yang cukup agar
metabolisme sistemik otak terjamin. Secara klinis dilakukan:
 Stabilisasi fungsi kardiologis melalui ABC.
 Mencegah infeksi sekunder terutama pada traktus respiratorius
dan urinarius.
 Menjamin nutrisi, cairan dan elektrolit yang stabil dan optimal.
 Mencegah dekubitus dan trombosis vena dalam.
 Mencegah timbulnya stress ulcer dengab pemberian
antasida/PPI.
 Menilai kemampuan menelan penderita untuk menilai apakah
dapat diberikan makanan per oral atau dengan NGT (naso
gastric tube).
 Pencegahan

American Heart Association (AHA) mengeluarkan beberapa rekomendasi untuk prevensi primer dan sekunder berdasarkan faktor-faktor risiko. 1

Prevensi Primer dan Sekunder Serangan Stroke Pada AF

Farmakoterapi:
1. Terapi “Upstream” dan modifikasi faktor risiko (ACEI, ARBs, statin, digitalis,
amiodarone, β-blocker dan calcium antagonis.
2. Platelet inhibitor (aspirin, clopidogrel, ticlopidine).
3. Multitarget (inhibitor koagulasi):
 Antagonis vitamin K (warfarin, acenocumarol, phenprocoumon).
 Heparin, Low Molecular Weight Heparin
4. Selective inhibitors faktor-faktor koagulasi
Faktor Xa inhibitor:
 Short acting, direct inhibitor (rivaroxaban)
 Long acting, indirect inhibitors (idraparinux, biotinylated idraparinux)
Faktor Iia (trombin) inhibitor:
 Direct oral trombin inhibitor (dabigatran)
 
Non farmakoterapi:
1. Modifikasi faktor risiko
2. Electrical cardiioversion
3. Electrical ablation of right atrial conductive tissue
4. Percutaneous left atrial appendage occlusion
5. Minimally invasive surgical isolation of the LAA
 Prognosis

 Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yaitu death, disease,
disability, discomfort, disatisfaction dan destitution (Asmedi &
Lamsudin, 1998). Keenam aspek tersebut terjadi pada stroke fase awal
atau pasca stroke. Kapelle et al mengatakan prognosis fungsional stroke
pada infark lakunar cukup baik karena tingkat ketergantungan pada
activity daily living (ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan
meningkat sedikit (20%) sampai tahun pertama. 1
 Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup
sehari-hari pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu
penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat
pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai 6 bulan
pasca stroke (kojima et al., 1990).
 Pasien dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan
dengan pasien stroke minor. Menurut analisis multivarian disimpulkan
bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebh rendah dan stroke perdarahan
adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke. 1
 Kesimpulan

 Kegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah
stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya
yang terdiri dari 5 juta orang meninggal
 Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya
hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark
jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis
asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri
sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin,
herediter, ras (etnis), geografis. 1,4 Menit pertama sampai beberapa jam setelah onset
stroke defisit neurologis merupakan kesempatan untuk mencegah kematian
ataupun kecacatan permanen yang serius. Sistem diagnosis dan penanganan yang
cepat dan tepat sangat penting dalam terapi stroke akut yang optimal. Diagnosis
stroke akut didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan
penunjang.
 Dari berbagai penelitian, fungsi neurologis dan fungsi aktivitas hidup sehari-hari
pasca stroke menurut waktu cukup bervariasi. Suatu penelitian menunjukkan
bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat pada minggu pertama dan menurun
pada minggu ketiga sampai 6 bulan pasca stroke (kojima et al., 1990).