dr.

Fenny Febrianty, SpPD

Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FK UNJA/RSUD Rd.Mattaher Jambi
2018
 DEFINISI & KLASIFIKASI

 Proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung
 Pembagian menurut Update Sydney
System, berdasarkan topografi,
morfologi & etiologi :
1. Monahopik
2. Atropik
3. Bentuk khusus

 Memerlukan pemeriksaan gastroskopi,

histopatologi & pemeriksaan lain utk
menemukan etiologi
ETIOLOGI
Helicobacter pylori >>>, 90%
Gangguan fungsi sistem imun, autoantibodi terhadap faktor
intrinsik dan secretory canalicular structure sel parietal
Virus, enteric rotavirus & calicivirus, cytomegalovirus
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum, Mukonaceae
Obat anti inflamasi non steroid
 DIAGNOSIS
Tanpa gejala  tidak khas
Nyeri panas & pedih di ulu hati
Mual muntah
Diagnosis dengan pemeriksaan
endoskopi & histopatologi, disertai
pemeriksaan Helicobacter pylori
Perubahan histopatologi : degradasi
epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi
netrofil, infiltrasi sel MN, intestinal
metaplasia, hiperplasia sel endokrin,
kerusakan sel parietal
Endoscopic appearance of the stomach:
A, cardiac orifice from below;
B, body greater curvature;
C, body lesser curvature;
D, pylorus.
PERJALANAN ALAMIAH GASTRITIS
PENGOBATAN
Eradikasi Helicobacter pylori, kombinasi beberapa antibiotik
dan proton pump inhibitor / PPI
GASTROPATI
 Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu & OAINS
sering disebut Gastropati Kimiawi atau Gastropati Reaktif
atau Gastritis tipe C
 3 kategori gastropati kimiawi :
1. Refluks empedu setelah gastrectomi parsial
2. Refluks empedu bagian dari sindroma dismotilitas
gastrointestinal
3. Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
kronik (Gastropati OAINS)
GASTROPATI OAINS
OAINS pada saluran cerna dapat berakibat ringan sampai berat
Faktor resiko bervariasi
PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS
 Merusak lambung melalui 2 mekanisme :

1. Efek tropikal, OAINS bersifat asam dan lipofilik,

sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk
mukosa & menimbulkan kerusakan
2. Efek sistemik, menurunkan produksi prostaglandin
secara bermakna, sehingga aliran darah mukosa
menurun, menurunkan sekresi mukosa & bikarbonat,
menurunkan epithelial defense
DIAGNOSIS & PENGELOLAAN
Riwayat penggunaan OAINS
Endoskopi : kongesti mukosa, erosi kecil-kecil, perdarahan
ringan. Pada kasus berat dapat dijumpai tukak, perdarahan
hingga perforasi
Gambaran histopatologi tidak khas
Penatalaksanaan :
 Stop OAINS
 Antagonis reseptor H2 / PPI
 Sitoproteksi, sukrallfat
 Misoprostol, analog prostaglandin
Terapi farmakologi untuk tukak lambung :

1. H2 reseptor antagonis : mengurangi sekresi asam dengan cara memblok

reseptor histamin dalam sel-sel parietal lambung.
 simetidin, ranitidin.

2. Proton pump inhibitor mengontrol sekresi asam lambung dengan cara

menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal
lambung.
 omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, pantoprazol, dan rabeprazol.

3. Bismuth chelate membasmi organisme karena bersifat racun terhadap HP.

Kombinasi bismuth dengan ranitidin yang dikenal sebagai ranitidin bismuth sitrat
jika dikombinasikan dengan 1 atau 2 antibiotik dapat ampuh membasmi HP.
4. Sukralfat ; melindungi mukosa  membentuk gel yang sangat
lengket dan dapat melekat kuat pada dasar tukak sehingga menutupi
tukak.

5. Antasida : menetralkan asam lambung  meningkatkan pH

lumen lambung. hanya menetralkan asam lambung tetapi tidak dapat
menyembuhkan tukak.

6. Misoprostol : analog prostaglandin yang mendukung

penyembuhan tukak dengan menstimulasi mekanisme proteksi pada
mukosa lambung dan menurunkan sekresi asam.  pasien yang
mengkonsumsi NSAIDs untuk mencegah timbulnya tukak.

7. Antibiotik
U/ membasmi HP. biasanya kombinasi 2 antibiotik.
tujuan untuk menghindari resistensi antibiotik.
Contoh kombinasi antibiotik : klaritomisin-amoksisilin, klaritomisin-
metronidazol, metronidazol-amoksisilin, metronidazol-tetrasiklin.