Askep sirosis hepatis

Sirosis hepatis
 Disebut juga Keganasan pada hati karena
pembentukan parut dalam hati
 Ada tiga tipe sirosis yaitu:
1. sirosis portal laennec (alkoholik, nutrisional)
dimana jaringan parut secara khas
mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling
sering disebabkan alkoholisme kronis &
merupakan tipe sirosis paling sering dinegara
barat
2. Sirosis pascanekrotik
 Terdapat pita jaringan parut yg lebar sebagai akibat
lanjut hepatuitis virus akut yg terjadi sebelumnya
3. sirosis bilier: dimana pembentukan jaringan parut
terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini
biasanyan terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis &
infeksi (kolangitis): insidennya lebih rendah daripada
insidens sirosis Laennec & poscanekrotik
Liver normal
 Bagian hati yg terutama terlibat dlm sirosis
terdiri dari ruang portal & periportal tempat
kanalikulus biliaris dari masing2 lobulus hati
bergabung utk membentuk saluran empedu
dlm hati. Daerah ini mjd tempat inflamasi &
saluran empedu yg baru, terjadi pertumbuhan
jaringan berlebihan yg terdiri dr saluran
empedu baru yg tdk berhubungan yg
dikelilingi oleh jaringan parut.
Patofisiologi
 Faktor penyebab utama : konsumsi alkohol
yg menimbulkan perlemakan hati, defesiensi
gizi dgn penurunan asupan protein
menimbulkan kerusakan hati pd serosis,
pajanan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen,
fosfor), infeksi skistosomiasis.
 Penderita lelaki> perempuan
 Mayoritas usia 40-60 thn
Sirosis laennec
 Ditandai episode nekrosis yg melibatkan sel-sel hati & kadang
berulang yg melibatkan sel-sel hati & kadang berulang
sepanjang perjalanan penyakit tsb. Sel hati yg dihancurkan
berangsur digantikan jaringan parut, akhirnya jaringan parut
melampaui jumlah jaringan hati yg msh berfungsi
 Pulau2 jaringan normal yg tersisa & jaringan hati hasil
regenerasi menonjol dr bagian yg berkontriksi shg hati yg sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala
besar.
 Perjalanan penyakit bisa >30 thn
Gambar perubahan hepar
Manifestasi klinik
 Hepatomegali: awalnya hati cenderung
membesar, sel-sel dipenuhi lemak, mjd keras
dgn tepi tajam yg terasa dgn palpasi. Nyeri
abdomen tjd krn pbesaran hati baru saja tjd
shg timbul regangan selubung fibrosa hati.
Tahab berikut ukuran hati berkurang stlh
jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati. Saat palpasi terasa benjol2/
nodular
 Obstruksi portal & asites: manifestasi lanjut
disebabkan kegagalan fungsi hati kronis & obstruksi
sirkulasi portal. Semua darah organ digestif praktis
berkumpul dlm vena porta & dibawa ke hati.
 Hati sirotik tdk mungkin dilintasi darah maka aliran
drh kembali ke limpa & traktus GIT shg GIT mjd
tempat kongesti pasif kronik. Pasien akan dispepsia
kronis, hematemesis, konstipasi, diare/melena, BB
menurun.
 Cairan kaya protein menumpuk di rongga
peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditunjuk melalui perfusi adanya shifting
dullnes atau gelombang cairan.
Splenomegali, jaring2 telangiektasis, dilatasi
arteri superfisial menyebabkan jaring
berwarna biru kemerahan diseluruh tubuh.
 Varises GIT: obstruksi aliran drh lewat hati tjd
akibat perubahan fibrotik mengakibatkan
pembentukan pembuluh darah kolateral dlm
GIT & shunting drh dr pemb portal ke dlm
pemb daarh dgn tekanan yg lbh rendah,
akibatnya penderita distensi pemb darah
abdomen mencolok, membentuk varises atau
hemoroid tergantung lokasinya.
 Edema: gejala lain pd sirosis hepatis
ditimbulkan gagal hati kronis. Konsentrasi
albumin plasma menurun shg mjd
predisposisi tjdnya edema. Produksi
aldosteron berlebih membuat retensi natrium,
air & ekskrsi kalium
 Defisiensi vit A & anemia: pembentukan,
pgunaan & penyimpanan vitamin A,C,K tidak
memadai. Gastritis kronis & ggn fungsi GIT
bersama-sama asupan diet tdk adekuat &
ggn fungsi hati menimbulkan anemia.
 Gejala anemia & status nutisi membuat
kelelahan hebat yg mganggu kmampuan
melakukan aktivitas rutin berhari-hari
 Kemunduran mental: ensefalopati & koma
hepatik
Gambaran mikroskopik nekrosis
sel hati
Evaluasi diagnostik
 Derajat penyakit hati & bentuk pengobatannya ditentukan stlh menguji
hsl pemeriksaan laboratorium.
 Pada disfungsi parenkimal hati yg berat, kdr albumin serum cenderung
menurun sementara kadar globulin serum meningkat. Kerusakan enzim
hati : AST, SGOT, SGPT meningkat & kadar kolinesterase menurun.
 Pemeriksaan bilirubin utk mengukur ekskresi empedu, retensi empedu
 Laparoskopi
 USG mengukur beda jaringan parut dgn sel parenkim hati
 MRI memberi informasi besar hati & aliran darah hepatik & obstruksi
aliran
 Analisa gas darah: ggn keseimbangan ventilasi-perfusi & hipoksia
Penatalaksanaan
 Antasid mengurangi distres lambung &
menimalisir perdarahan GIT
 Vitamin & suplemen nutrisi meningkatkan
proses kesembuhan sel hati yg rusak &
mperbaiki status gizi
 Diuretik: mptahankan kalium, mengurangi
asites,
 Colchicine” preparat anti inflamasi mengobati
gout
Proses keperawatan
Pengkajian
 Pemakaian alkohol jangka lama, riwayat
kontak zat toksik, pajanan obat hepatotoksik,
anestesi umum.
 Kaji status mental, orientasi W/T/O.
 Periksa distensi abdomen,
meteorismus(kembung), perdarahan GIT,
memar, perubahan BB, kaji status nutrisi,
protein plasma, transferin, kreatinin.
Diagnosa kep.
 Intoleransi aktifitas bd kelelahan, kemunduran
keadaan umum, atrofi otot, ggn rs nyaman
 Perubahan status nutrisi bd gastritis kronis,
penurunan motilitis GIT & anoreksia
 Ggn integrits kulit bd ggn status imunologi, edema &
nutrisi
 Risiko cedera bd perubahan mekanisme pembekuan
& hipertensi portal
Masalah kolaborasi
 Perdarahan & hemoragia
 Ensefalopati hepatik
DP yg muncul pada kasus

 Mekanisme koping tidak  Kelebihan volume cairan

efektif bd perubahan bd penunpukan protein di
fisiologis dd pasien tidak rongga peritoneal dd
mau dikunjungi, tdk mau asites.
makan, tdk percaya akan  Resiko syok hipovolemia
diagnosa dokter, bolak-  Resiko kurang nutrisi bd
balik bertanya ttg penurunan input dan
penyakitnya peningkatan output
Planning & implementasi
 Tujuan: kemandirian optimal dlm ADL,
perbaikan status nutrisi, mengurangi risk
injury, perbaikan status mental, minimalisir
komplikasi
Intervensi kep
 Istirahat: agar hati bs memperbaiki diri &
mningkatkan supli drh. Kaji BB/hr, ukur input-
output cairan, posisi semifowler bila ada
ascites, O2 utk mcegah obstruksi sel yg
rusak.
 Cegah ggn pernafasan, sirkulasi & vaskuler,
pnemonia, tromboflebitis, dekubitus
 Diet gizi tinggi protein, vit B komp, A.C.K. as
folat mcegah anemia, makan sering dlm porsi
kecil
 Pasien dgn feses blemak(steatorea) hrs
mdapat vit larut lemak
 Perawatan kulit: cegah edema subkutan,
imobilitas, ikterus, pningkatan krentanan pd
infeksi, prubahan posisi, hindari sabun iritatif,
pakai losion dingin.
 Kurangi risk injury. Psg rel TT, beri bantalan
selimut, kurangi agitasi, kurangi tusukan
vena, sikat gigi bulu halus.
Cegah perdarahan
 Pdarahan tjd krn pnurunan produksi
protrombin & kmampuan hati mensintesis zat
pbekuan darah
 Amati melena, pantau TTV, jauhkan benda
tajam, pelunak feses.
 Bila tjd hemoragi beri terapi komponen darah
& tindak bedah
 Ensefalopati hepatik: krn penumpukan
amonia darah. Terapi laktulosa & antibiotik
Penkes
 Stop alkoholik
 Batasi natrium
 Ubah ADL: kebiasaan tidur, perubahan gaya
hidup, diet, kontrol teratur.