Kejang di ICU

By: Ns. Nike Puspita Alwi, M.Kep

 Pengertian kejang

 Kejang adl terbebasnya sekelompok neuron scr tiba-tiba yg mengakibatkan suatu kerusakan
kesadaran, gerak, sensasi atau memori yg bersifat sementara.
 Kejang dpt disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan
darah pd otak, meningitis, ensefalitis, gg.elektrolit, gejala putus obat dan alkohol &
gg.metabolic, uremia, overhidrasi, toksik substan dan anoksia serebral
 Pengguna narkotik & peminum alkohol resiko lebih tinggi.
 Pengguna narkotik mungkin mendapat serangan pertama , selanjutnya mungkin akan terus
mendapat seizure/serangan walaupun sudah lepas dari narkotik.
 ETIOLOGI/ FAKTOR PENCETUS SERANGAN

 Genetik adalah prediposisi genetik, hubungan

keluaga
 Cedera kepala , pembukaan dan penutupan cedera
kepala
 Trauma (ruda paksa / benturan ) pada kepala
Trauma yang menyebabkan cedera otak pada bayi
selama proses persalinan maupun trauma kepala
yang dialami seseorang
 Penyakit kardiovaskular (Stroke) seperti pendarahan,
iskemia
D. Gangguan Metabolisme
1. Gangguan Elektrolite (Perobahan levels
natrium, kalsium, atau magnesium)
2.Hipoglisemia (kadar gula darah rendah)
atau hiperglisemia (kadar gula darah
meningkat)
3.Gagal ginjal ,meningkat urea darah(uremia)
atau terjadi uremia saat dialisis.
4.Gagal hati (sakit liver berat) peningkatan
sakithati akibat racun.
5.Hypoxia (rendah oksigen ke otak)
 E.Disebabkan oleh racun
* Penggunaan obat tertentu
* Penghentian mendadak obat-obat:
Antidepresan trisiklik, lithium, antipsikhotik, aminofiline,
barbiturat, dosis tinggi penisilin, narkotika; terutama
kokain,heroin, psikotropik (amfetamin),
* Penghentian mendadak penggunaan Alkohol, terjadi
12-24 jam setelah minum terakhir dpt terjadi setelah 48 jam
atau setelah minum dihentikan
F. Infeksi
* meningitis, ensefalitis,HIV (human immunodeficiency
virus), infeksi yang berhubungan dengan HIV.
G. Dan lain-lain
* Tumor & lesi daerah otak
* Penyakit degenerativ
* Tuberous sclerosis, neurofibromatosis,
* Tay-Sachs disease, phenylketonuria (PKU), dan
Sturge-Weber syndrome.
* Kurang tidur atau istirahat.
* Sensitif pada cahaya yang terang (photo sensitive),
 Patofisiologi
 Seizure results from abnormally excessive, neuronal activity as a consequence of the disrupted
balance between neuronal excitation and inhibition. What leads to disruption of this balance is not
always known.
 Fairly recognized culprits involve breakdown of the blood–brain barrier (BBB) and profound
metabolic or electrolyte imbalance (i.e., hypoglycemia, hyponatremia/hypernatremia).
 Given that CNS infection, brain tumor, and cerebral hypoxia/ischemia are among the most common
comorbidities associated with seizures in critically ill patients, it can be postulated that cerebral
inflammation is at least a secondary if not direct cause of disrupted neuronal activity.
 Further, it has been found that cerebral inflammation is directly epileptogenic, serving to precipitate
and prolong seizures. There is also the question of whether peripheral inflammation in and of itself can
lower seizure threshold.
 Experimental studies have revealed the ability of the CNS to mirror the peripheral immune
response to inflammation and trigger a pro-inflammatory signaling cascade resulting in
increased epileptogenicity. Given that critical illness coincides with an increased inflammatory state,
these individuals are at increased risk of seizure for the sole fact that they are acutely ill.
 Tumor necrosis factor alpha (TNF-α) is a pro-inflammatory cytokine released by
activated microglia in response to infection, neurological disease, or tissue damage, and
has been found to increase the permeability of the BBB when studied during in vivo
experimentation.
 In a study comparing serum levels of TNF-α and interleukin 4 (IL-4) in patients with febrile
seizures versus controls (febrile patients without seizure or history of febrile seizures), it was
found that both TNF-α and IL-4 concentrations were significantly higher in patients with
febrile seizures. The fact that both cytokines were elevated in the febrile seizure patients
seems somewhat contradictory, as IL-4 is anti-inflammatory. However, it is hypothesized that
upregulation of defense cytokines, such as IL-4, as concentrations of pro-inflammatory
cytokines rise, is a part of the pathogenicity of seizure.
 Metabolic derangements (hypoglycemia, uremia, alterations in serum osmolality, electrolyte
imbalance) are frequently encountered in the critical care setting.
 Electrolyte balance is critical because it directly affects the ionic gradient across neuronal
cells, which, in turn, directly affects cellular excitability. The electrolyte abnormalities most
frequently resulting in seizures include hyponatremia, hypernatremia, hypocalcemia, and
hypomagnesemia.
 Though abrupt withdrawal of anticonvulsants, benzodiazepines, and barbiturates is an
obvious cause of seizure, withdrawal of other medications such as baclofen, opiate
analgesics, and sedative/hypnotics (e.g., zolpidem) has also been implicated in increasing
seizure susceptibility 
Patofisiologi

 Pemicu kejang menyebabkan stimulasi listrik, mengganggu konduksi saraf normal otak.
 Pd otak yg tidak rentan thd kejang, ada keseimbangan sinaptik eksitatori dan inhibitori yg
mempengaruhi neuron post sinaptik
 Namun otak yg tdk rentan thd kejang, keseimbangan tsb agak mengalami gangguan,
menyebabkan pola ketidakseimbangan konduksi listrik yg disebut dg perpindahan
depolarisasi paroksimal
 Gangguan pada saluran ion natrium-kalium/kalsium karena defisiensi enzim Na K ATP ase
sehingga membran sel syaraf tidak stabil dan timbul depolarisasi yang berlebih (timbul
serangan)
 Ketidakstabilan suatu membran sel syaraf atau ketidakstabilan pada sel-sel disekeliling sel
syaraf fokus epileptikus
 Gangguan fungsi yaitu jumlah neurotransmiter eksitasi meningkat (asetilkolin, asam
glutamat) dan neurotransmiter inhibisi turun (GABA)
 Serangan epilepsi proses eksitasi dlm otak lebih dominan dr pd proses inhibisi.
 Terjadi perubahan-perubahan dlm
1.neuron eksitasi aferen,
2.neuron inhibisi ,
3.perobahan konsentrasi ion ion ekstraselular,
4.pembukaan gerbang saluran ion-ion pada membrane (voltage-gated ion-channel opening
),
 Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion ion dalam cairan ekstraselular dan cairan
intraselular, dan oleh influks keluar masuk ion-ion melewati membran neuron.
 Klasifikasi internasional ttg kejang epilepsy menurut Commission on
Classification and Terminology of the International League Against
Epilepsy

 Kejang parsial
 Parsial sederhana (kesadaran pasien baik)
 Parsial kompleks (kerusakan kesadaran)
 Kejang parsial generalisasi sekunder
 Kejang umum
 Non kejang:Tipikal dan Atipikal
 Tonik-klonik umum
 Tonik
 Klonik
 Mioklonik
 Atonik
 Kejang yg tidak terklasifikasi
Serangan Parsial

• Satu hemisphere otak.

types serangan parsial :
1. simple partial
2 complex
1.Simple Partial    
* tanda-tanda motoris , gejala-gejala sensoris,
tanda-tanda otonom
* symptoms (pengaturan aktivitas diluar kesadaran
oleh Sistim saraf Otonom (SSO),
* gejala-gejala psikis (mempengaruhi keadaan
kesadaran). Gangguan kesadaran
2. Complex Partial    
* Gangguan kesadaran, ciri khas complex partial
seizures (CPS),
* tdk mampu menanggapi memberikan jalan keluar
sederhana memerintah atau melaksanakan pergerakan
kuat ,
* Otomatis dapat terjadi . otomatis dapat lebih atau kurang
koordinasi,
* aktivitas motoris diluar kemauan .
* Serangan simple complex dapat di mulai sebagai
serangan simple partial
 
Serangan umum (Generalized Seizures )

 Serangan , terjadi terus menerus dalam area otak yang besar ,sering dalam
kedua hemisfer.
 Serangan dapat menimbulkan konvulsi atau tidak.
 Umumnya ada dua tipe yaitu tonik-klonik dan absence.

 Tonik-klonik (grand mal)    

* Hilang kesadaran selama serangan.
* Meningkat tonus otot (rigidity) pada fase tonik,
* Diikuti dengan fase klonic, termasuk sentakan kaki
* Gejala-gejala otonom juga muncul
• Absence (petit mal)    
* Sering terjadi pada anak umur 5 - 12 tahun
* sering berhenti umur belasan tahun secara spontan.
* Hilang kesadaran sesaat , posisi tidak berobah
* Berakhir setelah 10 detik atau kurang.
* Tidak ada keadaan postictal,
* Kewaspadaan berkurang selama serangan terjadi.
 Myoclonic    
* Serangan singkat dan tidak ketahuan
* Termasuk kontraksi otot mendadak ,
* Terjadi lebih cepat dari aktivitas klonik,
* sering kali terjadi bingung dengan menggerenyet saraf.
* Semua umur
 Penatalaksanaan kejang di ICU
 Penatalaksanaan umum saat kejang: tubuh pasien harus berada di posisi dan tempat yang
aman, jauh dari resiko cedera, tidak boleh melawan atau menahan ekstremitas dari sentakan
kejang, tidak boleh memasukkan apapun ke dalam rongga mulut pasien saat pasien kejang
 Evaluasi tanda vital serta penilaian airway, breathing, circulation (ABC) harus dilakukan
seiring dengan pemberian obat anti-konvulsan.
 Pemilihan jenis obat serta dosis anti-konvulsan pada tata laksana Status Epileptikus sangat
bervariasi antar institusi.
 Injeksi diazepam 1 ampul saat terjadi kejang diberikan perbolus kecuali untuk pasien
neonatus.
 Terapi definitive selanjutnya menyesuaikan dengan kausa kejang pasien.
 Note: jika kejang terjadi pada pasien yang mengalami cardiac arrest maka bukan injeksi
diazepam yang diberikan, namun mengikuti algoritme BCLS (Basic Cardiac Life Support)
dan ACLS (Advance Cardiac Life Support)
Pada anak
 Setelah pasien stabil lakukan tatalaksana pasca kejang berupa tirah baring, awasi kejang
berulang, pemberian oksigen 3 liter dan infus ringer laktat 20 gtt.
 Pengobatan jangka panjang sesuai tipe kejang dapat dipilih asam valproat jika tipe
kejangnya adalah kejang tonik klonik.
 Edukasi yang dapat diberikan pada kasus epilepsi lebih terfokus pada keluarga dan orang
sekitar pasien untuk melakukan tatalaksana awal berupa:
a) Memastikan bahwa pasien tidak jatuh dan jauhkan dari benda tajam;
b) Jangan mencoba untuk menahan pasien;
c) Jangan mencoba untuk memaksakan apapun ke dalam mulut pasien;
d) Ketika kejang berhenti, putar pasien ke samping;
e) Jika kejang tidak berhenti dengan sendirinya dalam waktu sekitar 5 sampai 10 menit atau jika
kejang lain terjadi segera setelah yang pertama, meminta bantuan medis